Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique, dont des médicaments antiarhythmiques, une cardioversion-défibrillation, un cardioverteur-défibrillateur implantable, un stimulateur cardiaque (et une forme particulière de stimulation cardiaque, un traitement de resynchronisation cardiaque), l'ablation par cathéter, une chirurgie ou une association de ces différentes options est utilisée.
La plupart des médicaments antiarythmiques sont regroupés en 4 classes principales (classification de Vaughan Williams) selon leur effet électrophysiologique cellulaire prédominant (voir tableau Médicaments antiarythmiques (classification de Vaughan Williams)).
Classe I: les médicaments de classe I sont subdivisés en sous-classes a, b, et c. Les médicaments de classe I sont des inhibiteurs des canaux du sodium (stabilisateurs de la membrane cellulaire) qui bloquent les canaux sodiques rapides, ralentissant la conduction électrique des tissus riches en ces canaux (oreillettes, ventricules et faisceau de His-Purkinje).
Classe II: les médicaments de la classe II sont des bêta-bloqueurs, qui agissent essentiellement sur les tissus à canaux lents (nœud sino-auriculaire et auriculoventriculaire) et sur lesquels ils induisent un effet de ralentissement de l'automatisme, de la vitesse de conduction et un allongement de la période réfractaire.
Classe III: les médicaments de classe III sont principalement des inhibiteurs des canaux potassium et ils prolongent la durée du potentiel d'action et la période réfractaire des tissus riches en canaux potassiques à cinétique rapide ou lente.
Classe IV: les médicaments de classe IV sont représentés par les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques, qui dépriment les potentiels d'action dépendant des canaux calciques lents des tissus concernés et qui diminuent la fréquence d'automaticité, ralentissent la conduction et prolongent les périodes réfractaires.
La digoxine, l'adénosine et l'ivabradine n'ont pas été incluses dans la classification initiale de Vaughan Williams. La digoxine raccourcit les périodes réfractaires auriculaires et ventriculaires et possède une activité vagotonique, elle prolonge donc la conduction et les périodes réfractaires auriculoventriculaires.
L'adénosine diminue ou bloque la conduction auriculoventriculaire nodale et peut interrompre les tachyarythmies qui empruntent la conduction auriculoventriculaire nodale.
L'ivabradine inhibe le courant "funny" du nœud sinoauriculaire et ralentit la fréquence du nœud sinoauriculaire. Des mises à jour plus inclusives de la classification de Vaughan Williams ont été proposées (1).
Médicaments antiarythmiques (classification de Vaughan Williams)
Médicament | Posologie | Taux cibles | Effets indésirables sélectionnés | Commentaires |
|---|---|---|---|---|
Classe Ia Utilisations: suppression des extrasystoles auriculaires et ventriculaires, des tachycardies supraventriculaires soutenues et des tachycardies ventriculaires, de la fibrillation ou du flutter auriculaires et de la fibrillation ventriculaire | ||||
Disopyramide | IV: initialement 1,5 mg/kg en > 5 min suivis d'une perfusion continue à 0,4 mg/kg/h À libération immédiate orale: 100 ou 150 mg toutes les 6 heures À libération contrôlée par voie orale: 200 ou 300 mg toutes les 12 h | 2–7,0 mcg/mL (5,9-20,6 mcmol/L) | Effets anticholinergiques (rétention urinaire, glaucome, sécheresse de bouche, vision trouble, troubles intestinaux), hypoglycémie, torsades de pointes; effets inotropes négatifs (qui peuvent aggraver une insuffisance cardiaque ou une hypotension) | Les médicaments doivent être utilisés avec prudence chez les patients présentant une altération de la fonction du ventricule gauche. Le dosage doit être diminué en cas d'insuffisance rénale. Les effets indésirables peuvent contribuer à la non observance. La vitesse de perfusion ou la posologie doivent être diminuées ou le médicament arrêté si l'intervalle QRS s'élargit (> 50% si initialement <120 millisecondes ou > 25% si initialement > 120 millisecondes) ou si l'intervalle QTc est prolongé > 550 millisecondes. La forme IV n'est pas disponible aux États-Unis. |
Procaïnamide* | IV: 10–15 mg/kg en bolus à 25–50 mg/min, suivi d'une perfusion constante IV de 1–4 mg/min Oral: 250–625 mg (rarement, jusqu'à 1 g) toutes les 3 ou 4 heures Par voie orale à libération contrôlée: chez les patients de < 55 kg, 500 mg; chez les patients de 55 à 91 kg, 750 mg; ou chez les patients de > 91 kg, 1000 mg toutes les 6 heures | 4–10 mcg/mL (17–34 mcmol/L) | Hypotension (en perfusion IV), anomalies sérologiques (en particulier un test AAN positif) dans presque 100% des cas pour les médicaments pris pendant > 12 mois, lupus induit par le médicament (arthralgie, fièvre, épanchements pleuraux) dans 15–20% des cas, agranulocytose dans < 1% des cas, torsades de pointes | Les préparations à libération prolongée évitent les prises fréquentes. La vitesse de perfusion ou la posologie doivent être diminuées ou le médicament arrêté si l'intervalle QRS s'élargit (> 50% si initialement < 120 millisecondes ou > 25% si initialement > 120 millisecondes) ou si l'intervalle QTc est prolongé > 550 millisecondes. |
Quinidine† | Oral: 200–400 mg toutes les 4–6 heures | 2–5 mcg/mL (6,2–15,4 mcmol/L) | Diarrhée, colique, flatulence, la fièvre, thrombopénie, anomalies de la fonction hépatique, torsades de pointes; le taux global d'effets indésirables est de 30% | La vitesse de perfusion ou la posologie doivent être diminuées ou le médicament arrêté si l'intervalle QRS s'élargit (> 50% si initialement < 120 millisecondes ou > 25% si initialement > 120 millisecondes) ou si l'intervalle QTc est prolongé > 550 millisecondes. |
Classe Ib Utilisations: suppression des troubles du rythme ventriculaires (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) | ||||
Lidocaïne | IV: 100 mg en 2 min, puis perfusion continue de 4 mg/min (2 mg/min chez les patients de > 65 ans) et 5 min après la 1ère dose, un 2e bolus de 50 mg est administré | 1,5–5 mcg/L (6,4–21,3 mcmol/L) | Tremblements, convulsions; si l'administration est trop rapide, ébriété, syndrome confusionnel, paresthésies; risque probablement augmenté de bradyarythmie après infarctus du myocarde aigu | Pour réduire le risque d'intoxication, il convient de réduire la posologie ou la vitesse de perfusion maximale à 2 mg/min après 24 heures. Métabolisme de premier passage hépatique important. |
Mexilétine | À libération immédiate par voie orale: 100–400 mg toutes les 8 heures, généralement en commençant avec 100 mg À libération lente par voie orale: 360 mg toutes les 12 h IV: 2 mg/kg à 25 mg/min, suivie d'une perfusion de 250 mg en 1 heures, 250 mg pendant les 2 heures suivantes et en perfusion d'entretien de 0,5 mg/min | 0,5–2 mcg/mL | Nausées, vomissements, tremblements, convulsions | Les formes à libération prolongée et IV ne sont pas disponibles aux États-Unis. |
Classe Ic Utilisations: suppression des extrasystoles auriculaires et ventriculaires, des tachycardies supraventriculaires soutenues et des tachycardies ventriculaires, de la fibrillation ou du flutter auriculaires et de la fibrillation ventriculaire | ||||
Flécaïnide | Orale: 100 mg toutes les 8 ou 12 h IV: 1–2 mg/kg en 10 min | 0,2–1 mcg/mL (0,5–2,4 mcmol/L) | Parfois, vision trouble et paresthésies | La dose doit être diminuée ou le médicament arrêté si le QRS s'élargit (> 50% lorsqu'il était initialement < 120 ms et > 25% s'il était initialement > 120 ms), La forme IV n'est pas disponible aux États-Unis. |
Propafénone | Oral: initialement, 150 mg 3 fois/jour, titré jusqu'à 225–300 mg 3 fois/jour si nécessaire IV: 2 mg/kg en bolus, suivie d'une perfusion à 2 mg/min | 0,1–1,0 mcg/mL | bêta-Blocage, possible aggravation de troubles réactifs des voies respiratoires; parfois dyspepsies | La pharmacocinétique n'est pas linéaire; les augmentations de la dose ne doivent pas dépasser 50% de la dose précédente. La biodisponibilité et la liaison protéique varient; le médicament a un métabolisme de premier passage saturable. La forme IV n'est pas disponible aux États-Unis. |
Classe II (bêta-bloqueurs) Utilisations: tachyarythmies supraventriculaires (extrasystoles auriculaires, tachycardies supraventriculaires soutenues, fibrillation et flutter auriculaire) et troubles du rythme ventriculaires (souvent un rôle d'appoint) | ||||
Aténolol | Oral: 100-400 mg 2 fois/jour | Le taux de bêta-bloqueurs non mesurés; dose ajustée pour réduire la fréquence cardiaque de > 25% | Typiquement dans le cas des bêta-bloqueurs, troubles gastro-intestinaux, insomnie, cauchemars, léthargie, troubles de l'érection, possible bloc auriculoventriculaire en cas de dysfonctionnement du nœud auriculoventriculaire | Les bêta-bloqueurs sont contre-indiqués en cas de troubles bronchospastiques des voies respiratoires. |
Aténolol | Oral: 25–100 mg 1 fois/jour | |||
Bétaxolol | Oral: 5-20 mg 1 fois/jour | |||
Bisoprolol | Oral: 2,5–20 mg 1 fois/jour | |||
Carvédilol | Oral: initialement, 3,125 mg 2 fois/jour, suivi de titration à 25 mg 2 fois/jour | |||
Esmolol | IV: 50–200 mcg/kg/min | |||
Métoprolol | Oral: 25–100 mg 2 fois/jour IV: 2,5-5 mg toutes les 5 min jusqu'à 15 mg | |||
Nadolol | Oral: 10–240 mg 1 fois/jour | |||
Propranolol | Oral: 10–40 mg 3 ou 4 fois/jour IV: 1–3 mg (peut être répété 1 fois après 5 min si nécessaire) | |||
Timolol | Oral: 10–30 mg 2 fois/jour | |||
Classe III (médicaments stabilisants de membrane) Utilisations: toutes les tachyarythmies sauf les torsades de pointes | ||||
Amiodarone‡ | L'amiodarone est administrée en dose de charge suivie d'une dose d'entretien. Les doses et les intervalles varient considérablement selon l'arythmie†. | 1–2,5 mcg/mL (1,5–3,9 mcmol/L) | Toxicité pulmonaire, dont une pneumonie aiguë ou subaiguë, qui peut évoluer vers une fibrose pulmonaire (jusqu'à 5% des patients traités depuis > 5 ans), qui peut être fatale; aAllongement du QTc; tachycardies ventriculaires avec torsades de pointes (rare); bradycardie; coloration grise ou bleue de la peau exposée au soleil; sensibilité au soleil; anomalies hépatiques; neuropathie périphérique; microdépôts cornéens (chez presque tous les patients traités), habituellement sans effets visuels graves et qui disparaissent à l'arrêt du médicament; augmentation ou diminution de la fonction thyroïdienne; créatininémie augmentée jusqu'à 10% sans modification du taux de filtration glomérulaire; clairance lente pouvant prolonger les effets indésirables | Le médicament a des effets non compétitifs de bêta-blocage, de blocage des canaux du calcium et du sodium, avec un long délai d'apparition de l'effet. Bien que le médicament prolonge la réfractarité, il le fait de façon plus homogène que les autres médicaments d'allongement de l'intervalle QT, les torsades de pointe sont donc moins fréquentes La forme IV peut être utilisée pour la réduction d'une tachycardie. |
Azimilide* | Oral: 100–200 mg 1 fois/jour | 200–1000 ng/mL | Tachycardies ventriculaires avec torsades de pointes | — |
Brétylium* | IV: initialement, 5 mg/kg, suivie par 1–2 mg/min en perfusion continue IM: initialement, 5–10 mg/kg, qui peuvent être répétés jusqu'à une dose totale de 30 mg/kg IM dose d'entretien 5 mg/kg toutes les 6–8 heures | 0,8–2,4 mcg/mL | Hypotension | Le médicament a des propriétés de la classe II. Les effets peuvent être retardés de 10–20 min. Ce médicament est utilisé pour traiter les tachyarythmies ventriculaires réfractaires potentiellement mortelles (tachycardies ventriculaires réfractaires, fibrillations ventriculaires récidivantes), pour lesquelles il est habituellement efficace dans les 30 min suivant l'injection. |
Dofétilide | Oral: 500 mcg 2 fois/jour si la clairance de la créatinine (CrCl) est > 60 mL/minute; 250 mcg 2 fois/jour si la CrCl est de 40–60 mL/minute; 125 mcg 2 fois/jour si la CrCl est de 20–40 mL/minute | N/A | Tachycardies ventriculaires avec torsades de pointes | Ce médicament est contre-indiqué si l'intervalle QTc est > 440 ms ou si CrCl est < 20 mL/min. |
Dronédarone | Oral: 400 mg 2 fois/jour | N/A | Allongement du QTc, torsades de pointes (rares), bradycardie, troubles gastro-intestinaux, hépatotoxicité possible (rare), augmentation de la créatinine sérique jusqu'à 20% sans modification du taux de filtration glomérulaire | Ce médicament est une molécule d'amiodarone modifiée (y compris par désiodation) avec une demi-vie plus courte, un plus petit volume de distribution, moins d'effets indésirables, mais moins d'efficacité. Ce médicament ne doit pas être utilisé chez les patients qui ont des antécédents d'insuffisance cardiaque ou de fibrillation auriculaire permanente. |
Ibutilide | IV: chez les patients de ≥ 60 kg, 1 mg en perfusion ou, chez les patients de < 60 kg, 0,01 mg/kg en 10 min, avec dose répétée après 10 min si la première dose s'avère inefficace | N/A | Torsades de pointes (dans 2% des cas) | Le médicament est utilisé pour arrêter une fibrillation auriculaire (taux de succès, environ 40%) et le flutter auriculaire (taux de succès, environ 65%). |
Sotalol | Orale: 80–160 mg toutes les 12 h IV: 10 mg en 1–2 min | 0,5–4 mcg/mL | Semblable à la classe II; il peut déprimer la fonction du ventricule gauche et provoquer des torsades de pointes | La forme racémique [D-L] a les propriétés de la classe II (bêta-bloqueur); la forme [D] ne les a pas. Les deux formes ont une activité de classe III. Seul le sotalol racémique est disponible pour une utilisation clinique. Le médicament ne doit pas être utilisé en cas d'insuffisance rénale. |
Vernakalant | 3 mg/kg IV en 10 minutes (maximum 339 mg) En l'absence de conversion en rythme sinusal, effectuer un suivi par une 2e perfusion de 2 mg/kg en 10 minutes (maximum 226 mg) | N/A | Hypotension (en particulier en cas d'insuffisance cardiaque) Bradyarythmies (en particulier avec bêta-blocage concomitant) | Le médicament est utilisé pour arrêter la fibrillation auriculaire d'apparition récente (taux de succès d'environ 50%). Le médicament n'est pas disponible aux États-Unis. |
Classe IV (inhibiteurs calciques) Utilisations: interruption des tachycardies supraventriculaires soutenues et ralentissement des fibrillations ou des flutters auriculaires rapides | ||||
Diltiazem | A libération lente par voie orale (diltiazem LP): 120–480 mg 1 fois/jour IV: 5–15 mg/h pendant jusqu'à 24 heures | 0,1–0,4 mcg/mL (0,24–1 mcmol/L) | Possible transformation d'une tachycardie ventriculaire en fibrillation ventriculaire, effet inotrope négatif | La forme IV est la plus souvent utilisée pour ralentir la fréquence cardiaque d'une fibrillation ou d'un flutter auriculaire. |
Vérapamil | Oral: 40–120 mg 3 fois/jour ou, pour la forme à libération prolongée, 180 mg 1 fois/jour à 240 mg 2 fois/jour IV: 5–15 mg en 10 min Prophylaxie orale: 40–120 mg 3 fois/jour | N/A | Possible transformation d'une tachycardie ventriculaire en fibrillation ventriculaire, effet inotrope négatif | La forme IV est utilisée pour interrompre les tachycardies à complexes fins impliquant le nœud auriculoventriculaire (taux de réussite, presque 100% avec 5–10 mg IV en 10 min). |
Autres antiarythmiques | ||||
Adénosine | 6 mg en bolus IV rapide, répétée 2 fois jusqu'à 12 mg si nécessaire; bolus supplémentaire de 20 mL sérum physiologique | N/A | Dyspnée transitoire, gêne thoracique et bouffées de chaleur (dans 30–60% des cas), bronchospasme transitoire | Le médicament ralentit ou bloque la conduction nodale auriculoventriculaire. La durée d'action est extrêmement courte. Les contre-indications incluent l'asthme et le bloc auriculoventriculaire de haut degré. Le dipyridamole potentialise les effets. |
Digoxine | Dose de charge IV: 0,5 mg Dose d'entretien orale: 0,125–0,25 mg/jour | 0,8–1,6 mcg/mL (1–2 mcmol/L) | Une anorexie, des nausées, des vomissements et souvent des troubles du rythme sérieux (extrasystoles ventriculaires, tachycardies ventriculaires, extrasystoles auriculaires, tachycardie auriculaire, bloc auriculoventriculaire du 2e ou 3e degré, ou association de ces troubles du rythme) | Les contre-indications comprennent la conduction antérograde par une voie accessoire auriculoventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White évident) parce que si une fibrillation auriculaire se produit, la réponse ventriculaire peut être excessive (la digoxine raccourcit les périodes réfractaires de la voie accessoire). |
*Disponibilité incertaine. | ||||
† Quinidine précédemment non disponible aux États-Unis, mais réintroduite en décembre 2019. | ||||
‡ Le dosage de l'amiodarone varie considérablement; les indications du fabricant doivent être vérifiées. En général, la dose de charge orale dans le cas des troubles du rythme supraventriculaires stables est d'environ 5 g administrée en 1 à 2 semaines à une dose comprise entre 200 mg 2 fois/jour et 400 mg 3 fois/jour. La dose de charge orale pour les troubles du rythme ventriculaires est de 10 g administrée à une dose similaire sur 1 à 4 semaines. En général, la dose d'entretien orale est de 200 mg 1 fois/jour, bien que 100 mg 1 fois/jour puissent être utilisés chez les patients âgés ou fragiles et 300 ou 400 mg 1 fois/jour en prévention des troubles du rythme ventriculaires graves. La dose de charge d'amiodarone IV est généralement de 150 mg en 10 minutes, suivie d'une perfusion de 1 mg/minute pendant 6 heures puis de 0,5 mg/minute pendant 18 heures. Dans la fibrillation ventriculaire ou la tachycardie ventriculaire sans pouls, un bolus IV de 300 mg est administré suivi, si nécessaire, d'un bolus IV de 150 mg. | ||||
AVFA = fibrillation auriculaire; AAN = anticorps antinucléaires; APB = atrial premature beat (extrasystoles auriculaires); CrCl = clairance de la créatinine; VG = ventricule gauche; QTc = intervalle QT corrigé pour la fréquence cardiaque; SVT = supraventricular tachycardia (tachycardie supraventriculaire soutenue); FV = fibrillation ventriculaire. | ||||
Référence pour les médicaments antiarythmiques
1. Lei M, Wu L, Terrar DA, Huang CLH: Modernized classification of cardiac antiarrhythmic drugs. Circulation 138(17):1879–1896, 2018. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035455
Antiarythmiques de classe I
Médicaments antiarythmiques de classe I
Les inhibiteurs des canaux du sodium (stabilisateurs de la membrane cellulaire) qui bloquent les canaux sodiques rapides, ralentissant la conduction électrique des tissus riches en ces canaux (oreillettes, ventricules et faisceau de His-Purkinje)
Sur l'ECG, cet effet peut être détecté par une prolongation de la durée de l'onde P, un élargissement du complexe QRS, une prolongation de l'espace PR ou une conjugaison de ces phénomènes.
Les médicaments de classe I sont subdivisés selon les effets obtenus sur la cinétique du canal sodique:
Les médicaments de classe Ib ont une cinétique rapide.
Les médicaments de classe Ic possèdent une cinétique lente.
Les médicaments de classe Ia ont une cinétique intermédiaire.
La cinétique du blocage des canaux du sodium détermine la fréquence cardiaque à laquelle leurs effets électrophysiologiques deviennent observables. Les médicaments du groupe Ib ont une cinétique rapide et n'expriment leurs effets électrophysiologiques qu'à des fréquences cardiaques rapides. Ainsi, un ECG enregistré pendant un rythme sinusal normal avec une fréquence cardiaque normale ne révèle généralement aucun signe traduisant un ralentissement de la conduction électrique des tissus riches en canaux sodiques rapides. Les médicaments du groupe Ib ne sont pas des antiarythmiques très puissants et ont des effets minimes sur le tissu auriculaire.
Les médicaments du groupe Ic possèdent une cinétique plus lente; ils expriment leurs effets électrophysiologiques à toutes les fréquences cardiaques. Ainsi, un ECG obtenu en rythme et fréquence normaux peut montrer un ralentissement de la conduction électrique des tissus pourvus de canaux sodiques rapides. Les médicaments de classe Ic sont des antiarythmiques plus puissants.
Comme les médicaments de classe Ia ont une cinétique intermédiaire, leurs effets sur le ralentissement de la conduction des tissus à canaux rapides peuvent être ou non décelés sur un ECG enregistré pendant un rythme normal à des fréquences normales. Les médicaments de classe Ia bloquent également les canaux potassium responsables de la repolarisation, en majorant ainsi les périodes réfractaires des tissus riches en canaux potassiques rapides. Sur l'ECG, cette propriété se remarque par un allongement significatif de l'intervalle QT même à des fréquences cardiaques normales. Les médicaments des classes Ib et Ic ne bloquent pas directement les canaux potassiques.
Les principales indications de tous les médicaments de classe I sont les tachyarythmies ventriculaires (tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire) et dans le cas des médicaments de classe Ia et Ic, les tachyarythmies supraventriculaires (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardies supraventriculaires).
Les effets indésirables des médicaments de classe I comprennent la proarythmie, une arythmie plus grave que l'arythmie traitée et qui constitue l'effet indésirable le plus inquiétant. Tous les médicaments de classe I peuvent aggraver les tachycardies ventriculaires. Les médicaments de classe I ont également tendance à déprimer la contractilité ventriculaire. Ces effets indésirables étant plus susceptibles de se produire chez les patients présentant un trouble cardiaque structural, les médicaments de classe I ne sont généralement utilisés que chez les patients qui n'ont pas de trouble cardiaque structural ou chez les patients qui ont un trouble cardiaque structurel mais qui n'ont pas d'alternatives thérapeutiques. Les médicaments de classe I provoquent d'autres effets indésirables spécifiques de sous-classe ou d'un médicament particulier.
Médicaments antiarythmiques de classe Ia
Les médicaments de classe Ia ont une cinétique qui se trouve à un point intermédiaire entre la cinétique rapide de la classe Ib et la cinétique lente de la classe Ic. Leurs effets sur le ralentissement de la conduction des tissus à canaux rapides peuvent être ou non décelés sur un ECG enregistré pendant un rythme normal à des fréquences normales. Les médicaments de classe Ia bloquent les canaux potassium responsables de la repolarisation, en majorant ainsi les périodes réfractaires des tissus riches en canaux potassiques rapides. Sur l'ECG, cette propriété se remarque par un allongement significatif de l'intervalle QT même à des fréquences cardiaques normales.
Les principales indications des médicaments de classe Ia sont
Tachyarythmies supraventriculaires (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie auriculaire)
Tachyarythmies ventriculaires (tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire)
Les médicaments de classe Ia sont également utilisés pour la suppression des extrasystoles auriculaires ou ventriculaires.
Les médicaments de classe Ia peuvent provoquer des tachycardies ventriculaires avec torsades de pointes. Les médicaments de classe Ia peuvent organiser et ralentir les tachyarythmies auriculaires de façon à permettre une conduction auriculoventriculaire 1:1 avec accélération marquée de la fréquence ventriculaire.
Médicaments antiarythmiques de classe Ib
Les médicaments du groupe Ib ont une cinétique rapide; ils n'expriment leurs effets électrophysiologiques qu'à des fréquences cardiaques rapides. Ainsi, un ECG enregistré pendant un rythme sinusal normal avec une fréquence cardiaque normale ne révèle généralement aucun signe traduisant un ralentissement de la conduction électrique des tissus riches en canaux sodiques rapides. Les médicaments du groupe Ib ne sont pas des antiarythmiques très puissants et ont des effets minimes sur le tissu auriculaire. Les médicaments de classe Ib ne bloquent pas directement les canaux potassiques.
Les médicaments de classe Ib sont utilisés pour la suppression des tachyarythmies ventriculaires (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) et les extrasystoles ventriculaires.
Médicaments antiarythmiques de classe Ic
Les médicaments du groupe Ic possèdent une cinétique plus lente; ils expriment leurs effets électrophysiologiques à toutes les fréquences cardiaques. Ainsi, un ECG obtenu en rythme et fréquence normaux peut montrer un ralentissement de la conduction électrique des tissus pourvus de canaux sodiques rapides. Les médicaments de classe Ic sont des antiarythmiques plus puissants que les médicaments de classe Ia ou Ib. Les médicaments de classe Ic ne bloquent pas directement les canaux potassiques.
Les médicaments de classe Ic peuvent organiser et ralentir les tachyarythmies auriculaires suffisamment pour permettre une conduction auriculoventriculaire 1:1 avec accélération marquée de la fréquence ventriculaire.
Les médicaments de classe Ic sont utilisés pour la suppression des troubles suivants
Médicaments antiarythmiques de classe II
Médicaments antiarythmiques de classe II
bêta-Bloqueurs
Les bêta-bloqueurs agissent essentiellement sur les tissus à canaux lents (nœud sino-auriculaire et auriculoventriculaire) et sur lesquels ils induisent un effet de ralentissement de l'automatisme, de la vitesse de conduction et un allongement de la période réfractaire. Ainsi, ils ralentissent la fréquence cardiaque, allongent l'espace PR et la conduction nodale; le nœud auriculoventriculaire transmet les dépolarisations auriculaires rapides à une fréquence plus lente aux ventricules.
Les médicaments de classe II sont principalement utilisés pour traiter les tachycardies supraventriculaires, dont la tachycardie sinusale, et pour ralentir la réponse ventriculaire à la fibrillation auriculaire ou au flutter auriculaire. Ces médicaments sont également utilisés pour traiter les tachycardies ventriculaires, pour élever le seuil de la fibrillation ventriculaire et réduire les effets proarythmiques ventriculaires de la stimulation bêta-adrénergique.
Les bêta-bloqueurs sont généralement bien tolérés; leurs effets indésirables comprennent une asthénie, des troubles du sommeil et des dyspepsies. Ces médicaments sont contre-indiqués chez le patient asthmatique.
Antiarythmiques de classe III
Les médicaments de classe III sont
Médicaments stabilisateurs de la membrane, principalement inhibiteurs des canaux potassiques
Les médicaments de classe III prolongent la durée du potentiel d'action et la réfractarité dans les tissus à canaux lents et rapides. Ainsi, la capacité de tous les tissus cardiaques à transmettre des impulsions électriques rapides est réduite, cependant sans réelle réduction significative des vitesses de conduction. Comme le potentiel d'action est prolongé, la fréquence de l'automatisme cellulaire est réduite. L'effet prédominant sur l'ECG est un allongement de l'intervalle QT.
Ces médicaments sont utilisés pour traiter les tachyarythmies supraventriculaires et ventriculaires. Les médicaments de classe III sont associés à un risque proarythmique ventriculaire, en particulier la tachycardie ventriculaire avec torsades de pointes et ils ne sont pas utilisés en cas de torsades de pointes.
Médicaments antiarythmiques de classe IV
Les médicaments de classe IV sont les suivants
Inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques
Ces médicaments dépriment les potentiels d'action dépendant des canaux calciques lents des tissus concernés et diminuent donc la fréquence d'automaticité, ralentissent la conduction et prolongent les périodes réfractaires. La fréquence cardiaque est ralentie, l'espace PR est allongé et le nœud auriculoventriculaire transmet les dépolarisations auriculaires rapides à des fréquences plus lentes. Ces médicaments sont utilisés principalement pour traiter les tachycardies supraventriculaires. Ils peuvent également être utilisés pour ralentir la réponse ventriculaire à la fibrillation auriculaire ou au flutter auriculaire. Une forme de tachycardie ventriculaire (septale gauche ou tachycardie ventriculaire de Belhassen) peut être traitée par le vérapamil.
