Différentes situations résultent de foyers supraventriculaires (habituellement localisés dans les oreillettes). Le diagnostic repose sur l'ECG. Beaucoup sont asymptomatiques et ne nécessitent aucun traitement.
(Voir aussi Revue générale des troubles du rythme.)
Les rythmes supraventriculaires ectopiques comprennent
Extrasystoles auriculaires
Tachycardie auriculaire
Tachycardie auriculaire multifocale
Tachycardie jonctionnelle non paroxystique
Wandering pacemaker auriculaire
Extrasystoles auriculaires
Les extrasystoles auriculaires, sont des impulsions épisodiques fréquemment observées. Elles peuvent survenir sur des cœurs normaux avec ou sans facteurs déclenchants (p. ex., caféine, alcool, pseudo-éphédrine) ou être le signe d'une maladie cardiopulmonaire. Ils sont fréquents en cas de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO). Ils peuvent parfois provoquer des palpitations.
Le diagnostic repose sur l'électrocardiographie (ECG, voir figure Extrasystoles auriculaires).
Extrasystoles auriculaires
Sur la dérivation DII, après le 2e battement sinusal, l'onde T est déformée par une extrasystole auriculaire. Comme les extrasystoles auriculaires apparaissent relativement tôt au cours du cycle sinusal, le pacemaker du nœud sinusal est retardé et une pause, moins que complètement compensatrice, précède le battement sinusal suivant. |
Image courtesy of L. Brent Mitchell, MD.
Les extrasystoles auriculaires peuvent être conduites normalement ou être bloquées ou s'accompagner généralement d'une aberration de conduction (1). Les extrasystoles auriculaires conduites de manière aberrante (habituellement avec une morphologie de bloc de branche droit) doivent être distinguées des extrasystoles d'origine ventriculaire.
Des extrasystoles auriculaires occasionnelles chez des sujets apparemment en bonne santé sont généralement considérées comme bénignes, et presque tout le monde en a. Les extrasystoles auriculaires fréquentes se sont avérées être associées à un risque accru d'accident vasculaire cérébral, de mortalité par toutes causes confondues, de mortalité cardiovasculaire et de fibrillation auriculaire (2, 3). Le fait que ces associations soient la conséquence des extrasystoles auriculaires, de troubles cardiaques structurels non identifiés, de fibrillation auriculaire non identifiée, ou simplement qu'elles partagent toutes les mêmes facteurs de risque (tels que le vieillissement) n'est pas connu.
Les rythmes d'échappement auriculaires sont des battements auriculaires ectopiques qui apparaissent au décours de longues pauses ou d'un arrêt sinusal. Elles peuvent être uniques ou multiples; un rythme d'échappement localisé peut être à l'origine d'un rythme continu (appelé rythme ectopique ou d'échappement auriculaire). La fréquence cardiaque est habituellement de 40 à 60 battements/minute, la morphologie de l'onde P est habituellement différente et l'espace PR est légèrement plus court qu'en cas de rythme sinusal. Un rythme auriculaire accéléré (également appelé rythme auriculaire non sinusal) peut avoir une fréquence plus élevée que la fréquence sinusale en raison d'un automatisme normal augmenté ou d'une automaticité anormale. Un rythme auriculaire accéléré se distingue de la tachycardie auriculaire par une fréquence inférieure et un seuil de fréquence arbitraire (habituellement 100 ou 120 battements/minute).
Les battements d'échappement jonctionnels sont des battements qui surviennent après de longues pauses sinusales ou un arrêt sinusal lorsqu'ils ne sont pas terminés par un battement d'échappement auriculaire. La "jonction" comprend le nœud auriculoventriculaire, le faisceau de His et le tissu auriculaire adjacent qui produisent des battements d'échappement qui ne peuvent être plus spécifiquement localisés par l'ECG. Ils peuvent être uniques ou multiples; les battements d'échappement d'un foyer jonctionnel unique peuvent produire un rythme continu (appelé rythme ectopique ou d'échappement jonctionnel). La fréquence cardiaque est généralement lente (35 à 50 battements/minute), la morphologie de l'onde P montre généralement une activation auriculaire basse à élevée (ondes P négatives dans les dérivations II, III, aVF), et des ondes P situées immédiatement avant (< 0,1 seconde), pendant (donc cachées), ou immédiatement après (< 0,1 seconde) le complexe QRS.
Tachycardie auriculaire focale
La tachycardie auriculaire focale correspond à un rythme régulier dû à une activation rapide et régulière d'un seul foyer auriculaire ectopique. La fréquence cardiaque est habituellement de 150 à 200 battements/minute; cependant, en cas de rythme auriculaire très rapide, de dysfonction nodale et/ou d'intoxication par la digitaline, un bloc auriculoventriculaire peut apparaître et la fréquence peut être plus lente. Les mécanismes comprennent un automatisme anormal, une activité déclenchée et une micro-réentrée.
La tachycardie auriculaire focale est la forme la moins fréquente (5 à 10 %) de tachycardie supraventriculaire paroxystique (4) et est habituellement observée en cas de cardiopathie structurelle. Les autres causes comprennent l'irritation de l'oreillette (p. ex., péricardite), les médicaments (p. ex., digoxine), l'alcool et l'inhalation de gaz toxiques.
Les symptômes sont ceux d'autres tachycardies (p. ex., étourdissements, vertiges, palpitations et rarement syncope). Lorsque la tachycardie auriculaire focale est incessante, elle peut entraîner une cardiomyopathie et une insuffisance cardiaque tachycardiques.
Le diagnostic repose sur l'ECG; les ondes P, qui diffèrent par leur morphologie des ondes P sinusales normales, précédant les complexes QRS mais elles peuvent être cachées dans l'onde T du complexe QRS précédent (voir figure Tachycardie auriculaire focale).
Tachycardie auriculaire focale
Cette tachycardie à QRS fins a pour origine un foyer d'automatisme ou un circuit de réentrée pathologiques. Les ondes P précèdent les complexes QRS; il s'agit souvent d'une tachycardie à long intervalle RP (PR < RP), mais il peut s'agir d'une tachycardie à RP court (PR > RP) si la conduction auriculoventriculaire est lente. |
Des manœuvres vagales peuvent être utilisées pour ralentir la fréquence cardiaque, permettant la visualisation des ondes P lorsqu'elles sont dissimulées, mais ces manœuvres ne permettent pas habituellement d'arrêter le trouble du rythme (parce que le nœud auriculoventriculaire ne fait pas obligatoirement partie du circuit de l'arythmie).
Le traitement aigu commence par l'adénosine IV qui peut interrompre les tachycardies auriculaires dues à une post-dépolarisation retardée adénosine-sensible qui résulte d'une surcharge intracellulaire en calcium (une forme d'activité déclenchée) ou qui révèlent leur mécanisme en produisant un bloc auriculoventriculaire sans interruption de la tachycardie. Le traitement aigu comprend l'arrêt du traitement par digoxine lorsqu'il est la cause. La fréquence de réponse ventriculaire peut être ralentie par un bêta-bloqueur IV, du vérapamil IV ou du diltiazem IV (5), bien que cela soit souvent inefficace. L'arythmie auriculaire peut être interrompue par le procaïnamide IV, le flécaïnide IV ou l'amiodarone IV. Un épisode peut aussi être interrompu par une cardioversion électrique externe.
Les approches pharmacologiques de prévention de la tachycardie auriculaire focale comprennent les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques et/ou les médicaments antiarythmiques de classe Ia, Ic ou III (5). L'ablation par transcathéter de la tachycardie auriculaire focale, qui est efficace et raisonnablement sûre, est l'approche préférée pour la prophylaxie chronique.
Tachycardie auriculaire multifocale
La tachycardie auriculaire multifocale (de multiples foyers chaotiques) est un rythme irrégulièrement irrégulier entraîné par des décharges aléatoires issues de plusieurs foyers atriaux ectopiques. Par définition, la fréquence cardiaque est > 100 battements/minute. Sur l'ECG, la morphologie de l'onde P diffère à chaque battement et il existe ≥ 3 morphologies différentes d'ondes P. La présence d'ondes P distingue la tachycardie auriculaire multifocale de la fibrillation auriculaire. À l'exception de la fréquence cardiaque, les caractéristiques sont les mêmes que celles du wandering pacemaker. Les symptômes lorsqu'ils se produisent, sont ceux d'une tachycardie. La tachycardie auriculaire multifocale peut être due à un trouble pulmonaire sous-jacent telle qu'une maladie pulmonaire obstructive chronique en particulier en cas d'accompagnement par une hypoxie, une acidose, une intoxication par la théophylline ou une association. Moins souvent, elle peut être causée par une maladie cardiaque sous-jacente telle qu'une maladie des artères coronaires et des anomalies électrolytiques telles qu'une hypokaliémie. Le traitement est celui du trouble sous-jacent. Lorsqu'un traitement anti-arythmique est nécessaire, les agents les plus efficaces sont le magnésium IV, le vérapamil IV et un bêta-bloqueur (5). Le traitement par digoxine, médicaments antiarythmiques de classe I ou III ou cardioversion est habituellement inefficace (5).
Wandering pacemaker auriculaire
Le wandering pacemaker (rythme auriculaire multifocal) est un rythme irrégulier entraîné par des décharges auriculaires imprévisibles et multifocales. Par définition, la fréquence cardiaque est ≤ 100 battements/minute. À l'exception de la fréquence, les caractéristiques sont les mêmes que celles de la tachycardie auriculaire multifocale. Le traitement est dirigé contre les causes, qui tendent à être les mêmes que celles des extrasystoles auriculaires.
Tachycardie jonctionnelle non paroxystique
La tachycardie jonctionnelle non paroxystique est provoquée par des anomalies de l'automaticité du nœud auriculoventriculaire ou du tissu adjacent, qui font typiquement suite à une opération à cœur ouvert, à un infarctus du myocarde inférieur aigu, à une myocardite ou à une intoxication digitalique. La fréquence cardiaque va de 60 à 120 battements/minute; ainsi, les symptômes sont habituellement absents. L'ECG montre des complexes QRS réguliers, d'apparence normale sans ondes P identifiables ou avec des ondes P rétrogrades (de polarité négative dans les dérivations inférieures) qui se produisent peu avant (< 0,1 s) ou après le complexe QRS. Le rythme est différencié de la tachycardie supraventriculaire paroxystique par sa fréquence cardiaque plus lente et un démarrage et un arrêt progressifs. Le traitement est celui du trouble cardiaque sous-jacent.
Tachycardie jonctionnelle ectopique
La tachycardie ectopique jonctionnelle (Junctional ectopic tachycardia, JET) est une tachycardie supraventriculaire rare (< 1%) qui est causée par un automatisme accru, un automatisme anormal ou une activité déclenchée dans le nœud auriculoventriculaire, le faisceau de His ou le tissu auriculaire adjacent; l'automatisme peut être congénital (survenant in utero ou au cours des 6 premiers mois de vie), post-opératoire (chez l'enfant après une chirurgie cardiaque qui comprend une chirurgie proche de la jonction) ou chez l'adulte qui a une ischémie myocardique ou une intoxication par la digoxine (6). La fréquence cardiaque est de 200 à 250 battements/minute chez l'enfant; ainsi, une cardiomyopathie et une insuffisance cardiaque induites par la tachycardie peuvent en résulter. La tachycardie ectopique jonctionnelle se distingue de la tachycardie jonctionnelle non paroxystique par une fréquence plus rapide et le caractère soudain du début et de la fin de la tachycardie ectopique jonctionnelle. La tachycardie ectopique jonctionnelle est rare chez l'adulte et le rythme est plus lent, de l'ordre de 120 à 200 battements/minute. La pharmacothérapie antiarythmique peut être efficace avec l'amiodarone, la flécaïnide, l'ivabradine, le procaïnamide, le propranolol ou le vérapamil (5). L'ablation par transcathéter est moins efficace que dans d'autres tachycardies supraventriculaires et présente un risque plus élevé de création par inadvertance d'un bloc auriculoventriculaire.
Références
1. Mond HG, Haqqani HM: The Electrocardiographic Footprints of Atrial Ectopy. Heart Lung Circ 28(10):1463–1471, 2019. doi: 10.1016/j.hlc.2019.03.005
2. Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B, et al: The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol 25(3):e12718, 2020. doi:10.1111/anec.12718
3. Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al: Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol 40(11):962–969, 2017. doi:10.1002/clc.22780
4. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al: Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm 1(4):393–396, 2004. doi: 10.1016/j.hrthm.2004.05.007
5. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467
6. Alasti M, Mirzaee S, Machado C, et al: Junctional ectopic tachycardia (JET). J Arrhythm 36(5):837–844, 2020. doi: 10.1002/joa3.12410
