L'hépatopathie congestive est une congestion veineuse diffuse intra-hépatique qui résulte de l'insuffisance cardiaque droite (généralement due à une cardiomyopathie, une insuffisance tricuspidienne, une insuffisance mitrale ou une péricardite constrictive).
(Voir aussi Revue générale des troubles vasculaires hépatiques.)
Une insuffisance cardiaque droite modérée ou sévère augmente la pression veineuse centrale qui retentit sur le foie via la veine cave inférieure et les veines sus-hépatiques. Une congestion chronique induit une atrophie hépatocytaire, une distension des sinusoïdes et une fibrose centrolobulaire qui peut évoluer vers la cirrhose en cas d'atteinte sévère (cirrhose cardiaque). Le mécanisme physiopathologique est probablement une thrombose sinusoïdale qui s'étend aux veines centrolobulaires et aux branches de la veine porte, provoquant une ischémie.
Symptomatologie de l'hépatopathie congestive
La plupart des patients sont asymptomatiques. Cependant, une congestion modérée peut être responsable d'une sensation de gêne au niveau de l'hypochondre droit (secondaire à la distension de la capsule hépatique), et d'une hépatomégalie douloureuse. Une congestion sévère conduit à une hépatomégalie massive et un ictère. L'ascite peut résulter d'une hypertension veineuse centrale transmise; souvent, une splénomégalie apparaît. En raison de l'hypertension veineuse centrale, un reflux hépatojugulaire est présent, contrairement à la congestion hépatique due à un syndrome de Budd-Chiari.
Diagnostic des hépatopathies congestives
Bilan clinique
Une hépatopathie congestive est suspectée en cas d'insuffisance cardiaque droite, d'ictère et d'hépatomégalie douloureuse. Les examens sanguins hépatiques sont peu modifiés: hyperbilirubinémie non conjuguée (bilirubine totale < 3 mg/dL [51,31 micromoles/L]), activité des transaminases élevée (habituellement < 2 à 3 fois) et temps de prothrombine (temps de Quick [TQ])/INR allongé. Le liquide d'ascite, s'il est présent, est caractérisé par un gradient élevé de concentration d'albumine sérique-ascite (la concentration sérique d'albumine moins la concentration d'albumine ascitique). Des gradients ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) sont relativement spécifiques de l'ascite par hypertension portale (1). En outre, une teneur élevée en protéines ascitiques totales (typiquement > 2,5 g/dL [25 g/L]) plus une concentration sérique d'albumine moins la concentration d'albumine ascitique ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) suggère une hépatopathie congestive (2) et permet de différencier l'hypertension portale de la cirrhose (typiquement protéine totale < 2,5 g/dL [25 g/L] plus un gradient albumine-sérum de l'ascite ≥ 1,1 g/dL [11 g/L]).
Puisque les anomalies biologiques ne sont pas spécifiques, le diagnostic d'hépatopathie congestive est finalement clinique. L'atteinte hépatique est plus un reflet de la gravité de l'insuffisance cardiaque qu'un diagnostic en soi.
Références pour le diagnostic
1. Patel YA, Muir AJ: Evaluation of new-onset ascites. JAMA 316(3):340–341, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.7600
2. Runyon BA: Cardiac ascites: A characterization. J Clin Gastroenterol 10(4):410-412, 1988. doi: 10.1097/00004836-198808000-00013
Traitement de l'hépatopathie congestive
Cible l'insuffisance cardiaque sous-jacente
Le traitement est celui de l'insuffisance cardiaque.
