La maladie d'Alzheimer entraîne une détérioration cognitive progressive et est caractérisée par des dépôts de peptide bêta-amyloïde, et des enchevêtrements neurofibrillaires dans le cortex cérébral et la substance grise sous-corticale. Le diagnostic est clinique; des examens de laboratoire et d'imagerie sont habituellement effectués pour rechercher des signes spécifiques en faveur de la maladie d'Alzheimer et pour identifier d'autres causes traitables de démence. Le traitement est un traitement de support. Les inhibiteurs de la cholinestérase peuvent parfois améliorer temporairement l'état cognitif.
(Voir aussi Revue générale des syndromes confusionnels et des démences et Démences.)
La maladie d'Alzheimer, un trouble neurocognitif, est la cause de démence la plus fréquente; elle représente 60 à 80% des démences du sujet âgé. Aux États-Unis, on estime que 10% des sujets âgés de ≥ 65 ans ont une maladie d'Alzheimer. Le pourcentage de sujets atteints de la maladie d'Alzheimer augmente avec l'âge (1):
Âge 65 à 74 ans: 3%
De 75 à 84 ans: 17%
Âge ≥ 85 ans: 32%
La maladie est 2 fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme, en partie du fait d'une plus longue espérance de vie. La prévalence dans les pays industrialisés devrait augmenter proportionnellement au nombre de personnes âgées.
Références générales
1. Alzheimer's Association: 2022 Alzheimer's Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement 18 (4):700–789, 2022. doi: 10.1002/alz.12638
Étiologie de la maladie d'Alzheimer
La plupart des cas de maladie d'Alzheimer sont sporadiques, avec un début tardif (≥ 65 ans) et une étiologie incertaine. Le risque de développer la maladie est au mieux prédit par l'âge. Cependant, 5 à 15% des cas ont un caractère familial; la moitié de ces cas (préséniles) ont un début précoce (< 65 ans) et sont généralement liés à des mutations génétiques spécifiques.
Au moins 5 loci génétiques distincts, localisés sur les chromosomes 1, 12, 14, 19 et 21 prédisposent à l'apparition et influent sur l'évolution de la maladie d'Alzheimer.
Des mutations des gènes du précurseur du peptide bêta-amyloïde, de la préséniline I et de la préséniline II peuvent conduire à une forme autosomale dominante de la maladie d'Alzheimer, avec un début caractéristiquement précoce. Chez les patients atteints, le métabolisme de la protéine précurseur du peptide amyloïde est altéré, aboutissant à un dépôt et à une agrégation fibrillaire de peptide bêta-amyloïde; la bêta-amyloïde est le composant principal des plaques neuritiques (séniles), constituées par des prolongements axonaux ou dendritiques dégénérés, des astrocytes et des cellules gliales autour d'un cœur amyloïde. La beta-amyloïde peut également modifier l'activité de kinases et de phosphatases et provoquer une hyperphosphorylation de la protéine tau (une protéine qui stabilise les microtubules) et la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires.
Il existe d'autres facteurs génétiques prédisposant notamment certains allèles (apo) E de l'apolipoprotéine (epsilon). Les apolipoprotéines E influent sur le dépôt de bêta-amyloïde, l'intégrité du cytosquelette et l'efficacité de la réparation neuronale. Le risque de maladie d'Alzheimer est nettement augmenté chez les patients porteurs de 2 allèles epsilon-4 et peut être diminué chez les patients qui portent l'allèle epsilon-2. Dans le cas des sujets porteurs de 2 allèles epsilon-4, le risque d'avoir développé une maladie d'Alzheimer à 75 ans est environ 10 à 30 fois plus élevé que chez les sujets qui n'ont pas cet allèle.
Les facteurs de risque vasculaires, tels que l'HTA, le diabète, la dyslipidémie et le tabagisme, peuvent augmenter le risque de maladie d'Alzheimer. Des preuves croissantes suggèrent qu'un traitement agressif de ces facteurs de risque dès la quarantaine peut atténuer le risque de développer des troubles cognitifs chez les personnes âgées.
La relation entre d'autres facteurs, tels que des taux hormonaux bas et l'exposition aux métaux, à la maladie d'Alzheimer n'a pas été établie.
Physiopathologie de la maladie d'Alzheimer
Les 2 caractéristiques pathologiques de la maladie d'Alzheimer sont
Des dépôts extracellulaires bêta-amyloïdes (dans les plaques neuritiques)
Des enchevêtrements neurofibrillaires intracellulaires (filaments hélicoïdaux appariés)
Les dépôts et les enchevêtrements neurofibrillaires de bêta-amyloïde provoquent la perte de synapses et de neurones, qui se traduit par une atrophie massive des zones affectées du cerveau, commençant généralement par le lobe temporal mésial.
Le mécanisme par lequel les enchevêtrements peptidiques bêta-amyloïdes et neurofibrillaires provoquent de telles lésions n'est pas parfaitement compris. Il existe plusieurs théories.
L'hypothèse amyloïde suppose que l'accumulation progressive de bêta-amyloïde dans le cerveau déclenche des événements en cascade qui aboutissent à la mort des cellules neuronales, à la perte de synapses neuronales et à des déficits progressifs des neurotransmetteurs; tous ces effets contribuent aux symptômes cliniques de la démence.
Une réponse immunitaire soutenue et inflammation ont été observées dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Certains experts ont proposé que l'inflammation soit la troisième caractéristique anatomopathologique de la maladie d'Alzheimer (1).
Il a été démontré que les troubles du métabolisme du glucose jouaient un rôle potentiellement important dans le développement de la maladie d'Alzheimer (2).
Des mécanismes prioniques ont été identifiés dans la maladie d'Alzheimer. Dans les maladies à prions, une protéine normale située à la surface des cellules du cerveau appelée protéine prion se replie de façon anormale et se transforme en une forme pathogène appelée prion. Le prion amène alors d'autres protéines prions à mal se replier de la même façon, ce qui entraîne une augmentation marquée des protéines anormales et conduit à des lésions cérébrales. Dans la maladie d'Alzheimer, on pense que la bêta-amyloïde dans les dépôts amyloïdes cérébraux et la protéine tau dans les enchevêtrements neurofibrillaires ont des propriétés d'auto-réplication de type prion.
Référence pour la physiopathologie
1. Kinney JW, Bemiller SM, Murtishaw AS, et al: Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease. Alzheimers Dement (NY) 4:575–590, 2018. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.014
2. González A, Calfío C, Churruca M, Maccioni RB: Alzheimers Res Ther 14 (1):56, 2022. doi: 10.1186/s13195-022-00996-8
Symptomatologie de la maladie d'Alzheimer
Les patients qui ont une maladie d'Alzheimer présentent des symptômes et des signes de démence.
La première manifestation la plus fréquente de la maladie d'Alzheimer est
La perte de mémoire à court terme (p. ex., poser des questions répétitives, égarer fréquemment des objets ou oublier les rendez-vous)
D'autres déficits cognitifs ont tendance à toucher diverses fonctions, dont les fonctions suivantes:
Un raisonnement affaibli, difficultés dans les tâches complexes, et manque de jugement (p. ex., être incapable de gérer un compte bancaire, et prendre de mauvaises décisions financières)
Un trouble du langage (p. ex., difficulté à penser des mots communs, des erreurs de langue et/ou d'écriture)
Une dysfonction visuo-spatiale (p. ex., incapacité à reconnaître les visages ou les objets courants)
La maladie d'Alzheimer évolue progressivement, mais peut être stable à certaines périodes.
Les troubles du comportement (p. ex., déambulation, agitation, cris, idées de persécution) sont fréquents.
Diagnostic de la maladie d'Alzheimer
Diagnostic comparable à celui des autres démences
Examen formel de l'état mental
Anamnèse et examen clinique
Examens complémentaires
Neuro-imagerie
Généralement, le diagnostic de la maladie d'Alzheimer est comparable au diagnostic des autres démences. Cependant, malgré des caractéristiques cliniques et spécifiques d'imagerie et de laboratoire, le diagnostic définitif de la maladie d'Alzheimer ne peut être confirmé que par l'évaluation histologique du tissu cérébral.
Des recommandations sur le diagnostic de la démence, dont la maladie d'Alzheimer, sont disponibles auprès du National Institute for Health and Care Excellence.
Le bilan comprend une anamnèse et un examen neurologique standard. Les critères cliniques permettent de poser le diagnostic avec une précision de 85% et permettent de différencier la maladie d'Alzheimer d'autres variétés de démence, telles que la démence vasculaire et la démence avec corps de Lewy.
Les critères diagnostiques traditionnels de la maladie d'Alzheimer comprennent tous les éléments suivants:
Une démence cliniquement établie et documentée par une évaluation cognitive codifiée
Un déficit de ≥ 2 aires cognitives
Un début progressif (c'est-à-dire, sur des mois à des années plutôt que sur des jours à des semaines) et une aggravation progressive des fonctions mémorielles et autres fonctions cognitives
Une absence de trouble de la vigilance
Une apparition après l'âge de 40 ans, le plus souvent après 65 ans
Une absence d'anomalie générale ou cérébrale (p. ex., tumeur, accident vasculaire cérébral) susceptible de rendre compte du déclin progressif de la mémoire et de la cognition
Cependant, si un patient ne remplit pas entièrement ces critères, le diagnostic de maladie d'Alzheimer n'est pas nécessairement exclu car les patients peuvent avoir une forme mixte de démence.
Les lignes directrices diagnostiques de 2011 du National Institute on Aging–Alzheimer's Association (1, 2) comprennent également les biomarqueurs du processus physiopathologique de la maladie d'Alzheimer:
Un taux bas de bêta-amyloïde dans le liquide céphalorachidien
Des dépôts de bêta-amyloïdes dans le cerveau détectés par positron emission tomography (PET) à l'aide de traceurs radioactifs qui se lient spécifiquement à des plaques beta-amyloïdes (p. ex., composé Pittsburgh B [PiB], florbetapir)
D'autres biomarqueurs indiquent une dégénérescence ou une lésion neuronale en aval:
Des taux élevés de protéine tau dans le liquide céphalorachidien ou des dépôts de tau dans le cerveau détectés par imagerie PET utilisant un traceur radioactif qui se lie spécifiquement au tau
Diminution du métabolisme cérébral dans le cortex temporo-pariétal mesuré par PET avec du désoxyglucose marqué au fluor-18 (18F) (fluorodésoxyglucose ou FDG)
Atrophie locale des lobes temporal médian, basal et latéral et le cortex pariétal médial détectée par IRM
Ces signes augmentent la probabilité que la démence soit due à la maladie d'Alzheimer. Cependant, les lignes directrices (1, 2, 3) ne préconisent pas l'utilisation systématique de ces biomarqueurs pour le diagnostic parce que leur normalisation et leur disponibilité sont actuellement limitées. En outre, ils ne recommandent pas les tests de routine pour l'allèle apo epsilon-4.
Des examens biologiques (p. ex., hormone stimulant la thyroïde, taux de vitamine B12) et une neuro-imagerie (IRM ou TDM) sont effectués pour rechercher d'autres causes traitables de démence et de troubles qui peuvent aggraver les symptômes. Si les signes cliniques suggèrent un autre trouble sous-jacent (p. ex., VIH, syphilis), des tests pour ces troubles sont indiqués.
Diagnostic différentiel
La distinction entre la maladie d'Alzheimer et les autres démences est difficile. Le score ischémique de Hachinski modifié est parfois utilisé pour distinguer la démence vasculaire (principalement la démence multi-infarctus) de la maladie d'Alzheimer; elle a une utilité clinique limitée, mais elle est utile lorsque la neuro-imagerie n'est pas disponible (4). Des caractéristiques clés peuvent permettre de distinguer la maladie d'Alzheimer de la démence multi-infarctus, un type de trouble cognitif et de démence vasculaires (voir tableau Différences entre les troubles cognitifs vasculaires et la démence et la maladie d'Alzheimer). Des fluctuations cognitives, des symptômes parkinsoniens, des hallucinations visuelles et une relative conservation de la mémoire à court terme suggèrent une démence à corps de Lewy plutôt qu'une maladie d'Alzheimer (voir tableau Différences entre la maladie d'Alzheimer et la démence à corps de Lewy).
Les patients souffrant de la maladie d'Alzheimer ont souvent une apparence plus soignée et plus propre que les patients atteints d'autres démences.
Différences entre les troubles cognitifs et la démence vasculaires et la maladie d'Alzheimer
Bilan clinique | Troubles cognitifs et démence vasculaires | Maladie d'Alzheimer |
|---|---|---|
Anamnèse de la maladie actuelle | Progression par étapes de la cognition après de multiples infarctus Maladie vasculaire sous-corticale ischémique à progression lente | Lente détérioration de la cognition |
Antécédents médicaux Anamnèse familiale | Facteurs de risque ou maladie cérébrovasculaires Coronaropathie Maladie vasculaire périphérique | Maladie d'Alzheimer |
État mental | Variable, selon la localisation des lésions ischémiques Déclin subtil de la fonction exécutive dû à une maladie vasculaire ischémique sous-corticale | Troubles de la mémoire typiques de la maladie d'Alzheimer (p. ex., oubli rapide, manque les repères environnementaux et sociaux) |
Signes neurologiques | Déficits focaux, troubles de la marche | Altération de l'état mental; normal par ailleurs jusqu'à ce que la maladie progresse |
Signes cardiovasculaires | Signes liés aux facteurs de risque cardiovasculaire (p. ex., modifications cutanées au niveau des jambes dues à une maladie artérielle périphérique, œdème prenant le godet dû à une insuffisance cardiaque, rythme cardiaque irrégulier dû à une fibrillation auriculaire, hypertension) | Habituellement normale |
Examens complémentaires nécessaires | Mesures de l'hémoglobine A1C et des lipides, qui sont élevés ECG pour rechercher une fibrillation auriculaire | Examens de laboratoire de routine pour rechercher une démence réversible (panel métabolique complet, NFS, TSH, taux de vitamine B12, tests d'immunofluorescence d'absorption tréponémiques) pour éliminer d'autres causes possibles de troubles cognitifs |
IRM/TDM | Infarctus focaux dans des régions spécifiques du cerveau, critiques pour la cognition et le comportement, modifications confluentes de la substance blanche Dans les troubles cognitifs et la démence vasculaires purs, préservation relative du volume de l'hippocampe | Atrophie hippocampique, temporale, pariétale et frontale |
FDG-PET | Hypométabolisme multifocal de localisation variable selon la localisation des lésions vasculaires cérébrales | Hypométabolisme pariétal, temporal et plus tard dans les lobes frontaux avec épargne du cortex moteur-sensoriel primaire |
Biomarqueurs | Aucune | bêta-Amyloïde ou tau phosphorylée détectée dans le LCR ou par PET |
NFS = numération globulaire complète; LCR = liquide céphalorachidien; ECG = électrocardiographie; FDG-PET = tomographie par émission de positrons au fludeoxyglucose; PET = tomographie par émission de positrons; TSH = thyroid-stimulating hormone. | ||
Adapted from Wong EC, Chui HC: Vascular cognitive impairment and dementia. Continuum (Minneap Minn) 28 (3):750–780, 2022. doi: 10.1212/CON.0000000000001124 | ||
Différences entre la maladie d'Alzheimer et la démence avec corps de Lewy
Signe | Maladie d'Alzheimer | Démence à corps de Lewy |
|---|---|---|
Anatomopathologie | Plaques neuritiques, enchevêtrements neurofibrillaires et dépôts de peptide bêta-amyloïde dans le cortex cérébral et dans la substance grise sous-corticale | Corps de Lewy dans les neurones corticaux |
Épidémiologie | Affecte 2 fois plus les femmes | Affecte 2 fois plus les hommes |
Hérédité | Héréditaire dans 5–15% cas | Rarement familiale |
Fluctuation d'un jour à l'autre | Certaines | Prédominant |
Mémoire à court terme | Perte précoce | Moins touchée Déficits de la vigilance et de l'attention plus que de la mémoire |
Symptômes parkinsoniens | Très rare, survenant à la fin de la maladie Marche normale | Au premier plan, évidents dès le début de la maladie Rigidité axiale et démarche instable |
Dysfonctionnement neurovégétatif | Rare | Fréquent |
Hallucinations | Apparaissent chez près de 20% des patients, habituellement lorsque la maladie est modérément évoluée | Apparaissent dans environ 80% des cas, habituellement au début de la maladie Le plus souvent, visuelles |
Effets indésirables des antipsychotiques | Fréquent Possible aggravation des symptômes démentiels | Fréquent Aggravent fortement les symptômes extrapyramidaux qui peuvent être sévères et menacer le pronostic vital |
Références pour le diagnostic
1. Jack CR Jr, Albert MS, Knopman DS, et al: Introduction to the revised criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: National Institute on Aging and Alzheimer's Association workgroups. Alzheimers Dement 7 (3):257–262, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.004
2. McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al: The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 7 (3):263–269, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005
3. Chételat G, Arbizu J, Barthel H, et al: Amyloid-PET and 18 F-FDG-PET in the diagnostic investigation of Alzheimer's disease and other dementias. Lancet Neurol 19:951–962, 2020. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30314-8
4. Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, et al: Cerebral blood flow in dementia, Arch Neurol 32 (9):632–637, 1975. doi: 10.1001/archneur.1975.00490510088009
Traitement de la maladie d'Alzheimer
Mesures de sécurité et de support
Éventuellement inhibiteurs de la cholinestérase et mémantine
Les mesures de support et de sécurité sont identiques à celles de toutes les démences. Par exemple, l'environnement doit être clair, gai et familier, et il doit être conçu pour renforcer l'orientation (p. ex., par le placement de grandes horloges et de calendriers dans la chambre). Des mesures visant à assurer la sécurité des patients (p. ex., des systèmes de surveillance dans le cas des patients qui errent) doivent être mises en œuvre.
Fournir aide aux aidants, qui peuvent éprouver un stress important, est également important. Les infirmières et les travailleurs sociaux peuvent enseigner aux soignants comment répondre le mieux possible aux besoins du patient. Les professionnels de la santé doivent surveiller les premiers symptômes de stress et de surmenage et, si nécessaire, suggérer des services de soutien.
Médicaments pour traiter la maladie d'Alzheimer
Les inhibiteurs de la cholinestérase améliorent modestement les fonctions cognitives et la mémoire chez certains patients. Quatre sont disponibles. Il est admis que le donépézil, la rivastigmine et la galanthamine ont une efficacité comparable, mais la tacrine est rarement utilisée du fait de son hépatotoxicité.
Le donépézil est un médicament de première intention, car il est administré 1 fois/jour et il est bien toléré. La dose recommandée est 5 mg par voie orale 1 fois/jour pendant 4 à 6 semaines, puis 10 mg 1 fois/jour. Le donépézil 23 mg 1 fois/jour peut être plus efficace que la dose traditionnelle de 10 mg 1 fois/jour en cas de maladie d'Alzheimer modérée à sévère. Le traitement doit être poursuivi si une amélioration fonctionnelle est manifeste après plusieurs mois, mais dans le cas contraire, il doit être interrompu. Les effets indésirables les plus fréquents sont gastro-intestinaux (p. ex., nausées, diarrhée). Rarement, des vertiges et des troubles du rythme cardiaques peuvent survenir. Ces effets indésirables peuvent être réduits en augmentant progressivement la posologie (voir tableau Médicaments de la maladie d'Alzheimer).
La mémantine, un antagoniste des récepteurs du N-méthyl-d-aspartate (NMDA), semble améliorer la capacité cognitive et fonctionnelle du patient qui présente une maladie d'Alzheimer modérée à sévère. La dose initiale est de 5 mg par voie orale 1 fois/jour, augmentée à 10 mg par voie orale 2 fois/jour sur environ 4 semaines. En cas d'insuffisance rénale, la posologie doit être réduite ou le médicament évité. La mémantine peut être utilisée en association avec un inhibiteur de la cholinestérase.
L'aducanumab, un anticorps monoclonaI IgG1 humain anti-amyloïde spécifique des oligomères bêta-amyloïdes impliqués dans la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer, est disponible en perfusion mensuelle pour traiter la maladie d'Alzheimer. Bien que certains experts considèrent l'aducanumab comme le premier traitement modificateur efficace de la maladie d'Alzheimer, son approbation par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis est controversée. L'approbation accélérée du médicament était principalement basée sur sa capacité à réduire les plaques bêta-amyloïdes cérébrales chez les patients au cours des essais cliniques. Mais la preuve du bénéfice clinique (ralentissement de la progression de la maladie) dans ces essais s'est révélée incohérente; des essais supplémentaires sont donc nécessaires pour confirmer le bénéfice clinique.
Les traitements par anticorps monoclonaux anti-amyloïdes, dont l'aducanumab, ont également des effets indésirables, dont des anomalies de l'imagerie liées aux amyloïdes (amyloid-related imaging abnormalities, ARIA), qui consistent en des modifications du signal IRM de l'œdème cérébral (ARIA-E) et/ou dans des microhémorragies et des hémosidéroses superficielles (ARIA-H). Une ARIA-E s'est développée chez 35,2% des patients recevant une forte dose d'aducanumab au cours des essais cliniques de phase 3; une ARIA-E a habituellement est habituellement observée au début du traitement et n'a provoqué aucun symptôme. Cependant, jusqu'à 0,9% des patients qui ont une ARIA présentaient des symptômes sévères, dont une confusion, une désorientation, des troubles de la marche, une ataxie, des troubles visuels, des céphalées, des nausées et des chutes (1).
D'autres médicaments sont en cours d'étude. L'efficacité de la vitamine E à haute dose (1000 UI par voie orale 1 ou 2 fois/jour), de la sélégiline, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des extraits de Ginkgo biloba et des statines sont mal connus. Le traitement œstrogénique ne semble pas utile dans la prévention ou le traitement et pourrait même être dangereux.
Médicaments de la maladie d'Alzheimer
Nom du médicament | Dose initiale | Dose maximale | Commentaires |
|---|---|---|---|
Donépézil | 5 mg par voie orale 1 fois/jour | 23 mg 1 fois/jour (pour maladie d'Alzheimer modérée à sévère) | Généralement bien toléré mais peut provoquer des nausées ou une diarrhée |
Galantamine | 4 mg par voie orale 2 fois/jour À libération prolongée: 8 mg 1 fois/jour le matin | 12 mg 2 fois/jour À libération prolongée: 24 mg 1 fois/jour le matin | Serait plus bénéfique sur les symptômes comportementaux que d'autres médicaments Module les récepteurs nicotiniques et semble stimuler la libération de l'acétylcholine et potentialiser son action |
Mémantine | 5 mg par voie orale 2 fois/jour | 10 mg 2 fois/jour | Utilisée chez le patient présentant une maladie d'Alzheimer modérée à sévère |
Rivastigmine | Liquide ou gélule: 1,5 mg 2 fois/jour Patch: 4,6 mg/24 heures | Liquide ou gélule: 6 mg 2 fois/jour Patch: 13,3 mg/24 heures | Disponible en solution liquide et en patch |
Référence pour le traitement
1. Alexander GC, Emerson S, Kesselheim AS: Evaluation of aducanumab for Alzheimer disease: scientific evidence and regulatory review involving efficacy, safety, and futility. JAMA 325(17):1717-1718, 2021. PMID: 33783469. doi: 10.1001/jama.2021.3854
Pronostic de la maladie d'Alzheimer
Bien que la vitesse de progression de la maladie d'Alzheimer soit variable, le déclin cognitif est inévitable. Le délai moyen de survie après le diagnostic est de 7 ans, bien que ce chiffre soit discuté. La survie moyenne des patients à partir du moment où les patients ne peuvent plus marcher est d'environ 6 mois.
Problèmes de la fin de vie
La désignation d'un membre de la famille, d'un tuteur ou d'un avocat pour gérer les finances peut être nécessaire, en raison de la perte de discernement et de jugement des patients déments. Tôt dans l'évolution de la démence, avant que le patient ne soit handicapé, ses souhaits concernant la prise en charge doivent être clarifiés et les procédures financières et légales (p. ex., désignation à l'avance d'une personne de confiance, directives pour les soins) doivent être effectuées. Lorsque ces documents sont signés, les capacités du patient doivent être évaluées et les résultats de son bilan enregistrés. Les décisions concernant l'alimentation artificielle et le traitement des troubles aigus sont mieux prises lorsqu'elles sont anticipées.
Dans la démence avancée, des mesures palliatives peuvent être plus appropriées que des interventions très agressives ou des soins hospitaliers.
Prévention de la maladie d'Alzheimer
Certaines observations suggèrent que le risque de maladie d'Alzheimer peut être diminué par les mesures suivantes:
Continuer à pratiquer des activités mentales difficiles (p. ex., apprentissage de nouvelles compétences, des mots croisés) à un âge avancé
Faire régulièrement de l'exercice
Contrôle de l'HTA
Abaisser le taux de cholestérol
Consommer une alimentation riche en acides gras oméga-3 et appauvrie en acides gras saturés
Boire de petites quantités d'alcool
Cependant, il n'existe pas de preuves convaincantes que les sujets qui ne boivent pas d'alcool doivent se mettre à en consommer pour prévenir la maladie d'Alzheimer. Lorsque la démence se développe, l'abstinence d'alcool est habituellement recommandée car l'alcool peut aggraver les symptômes de la démence.
Points clés
Bien que des facteurs génétiques puissent être impliqués, la plupart des cas de la maladie d'Alzheimer sont sporadiques, avec un risque prédit au mieux par l'âge du patient.
Différencier la maladie d'Alzheimer d'autres causes de démence (p. ex., la démence vasculaire, la démence avec corps de Lewy) peut être difficile mais le diagnostic différentiel est souvent au mieux établi par des critères cliniques, qui ont une précision de 85% dans l'établissement du diagnostic.
Traiter la maladie d'Alzheimer de façon similaire à d'autres démences.
Plus d'information
La source d'information suivante en anglais peut être utile. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de cette ressource.
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