Les échanges gazeux sont mesurés par plusieurs moyens, dont
Capacité de diffusion du monoxyde de carbone
Oxymétrie pulsée
Prélèvement des gaz du sang artériel
Capacité de diffusion du monoxyde de carbone
La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) des poumons est une mesure de la capacité de transfert des gaz des alvéoles jusqu'aux globules rouges à travers l'épithélium alvéolaire et l'endothélium des capillaires. La DLCO dépend non seulement de la surface et de l'épaisseur de la barrière alvéolo-capillaire. Elle dépend également du volume de sang dans les capillaires pulmonaires. La répartition du volume alvéolaire et la ventilation affectent également la mesure.
La DLCO est mesurée par prélèvement du monoxyde de carbone en fin d'expiration (CO) après que le patient ait inspiré une petite quantité de monoxyde de carbone (CO), retenu sa respiration puis expiré. La DLCO mesurée doit être ajustée en fonction du volume alvéolaire (qui est estimée à partir de la dilution de l'hélium) et l'hématocrite du patient. La DLCO est évaluée en mL/min/mmHg et en pourcentage de la valeur théorique exprimée par un z-score (1).
Troubles qui diminuent la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)
Les pathologies qui affectent essentiellement les vaisseaux pulmonaires, telles que l'hypertension artérielle pulmonaire primitive et l'embolie pulmonaire, entraînent une baisse de la DLCO. Les pathologies qui affectent le poumon de manière diffuse, telles que l'emphysème et la fibrose pulmonaire, entraînent à la fois une baisse de la DLCO et de la ventilation alvéolaire (VA). Une réduction de la DLCO est également observée en cas d'antécédents de résection pulmonaire parce que leur volume pulmonaire total est plus petit, mais la DLCO se corrige ou dépasse même la normale lorsqu'elle est ajustée au VA parce qu'une augmentation de la surface vasculaire est recrutée dans le poumon restant. Les patients souffrant d'anémie ont des valeurs de DLCO plus faibles qui corrigent les valeurs d'hémoglobine ajustées.
Pathologies qui augmentent la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)
Les pathologies qui induisent une augmentation de la DLCO comprennent
Érythrocytémie
La DLCO augmente en cas d'insuffisance cardiaque, vraisemblablement parce que l'augmentation de la pression veineuse et artérielle pulmonaire, recrute des microvaisseaux pulmonaires supplémentaires.
Dans l'érythrocythémie, la DLCO est augmentée parce que l'hématocrite est augmentée et du fait du recrutement vasculaire qui se produit lors de l'augmentation des pressions pulmonaires due à l'augmentation de la viscosité.
Dans l'hémorragie alvéolaire, les globules rouges de l'espace alvéolaire peuvent également lier le monoxyde de carbone, ce qui augmente la DLCO.
Dans l'asthme, l'augmentation de la DLCO est attribuée de manière présomptive au recrutement vasculaire; cependant, certaines données suggèrent qu'elle pourrait aussi être due à une néovascularisation stimulée par un facteur de croissance.
Référence pour la DLCO
1. Graham BL, Brusasco V, Burgos F, et al. 2017 ERS/ATS standards for single-breath carbon monoxide uptake in the lung [published correction appears in Eur Respir J 2018 Nov 22;52(5):]. Eur Respir J 2017;49(1):1600016. doi:10.1183/13993003.00016-2016
Oxymétrie pulsée
L'oxymétrie pulsée transcutanée estime la saturation en oxygène (SpO2) du sang capillaire en mesurant l'absorption de la lumière de diodes positionnées au niveau d'un doigt et fixée par une pince ou une bande adhésive. Les estimations sont généralement très précises et sont corrélées à 5% près à la saturation en oxygène du sang artériel mesurée (SaO2). Les résultats peuvent être moins précis dans les cas suivants
Peau très pigmentée
Troubles du rythme
Hypotension
Vasoconstriction systémique profonde
Les résultats de l'oxymétrie de pouls sont également moins précis chez les patients portant des vernis à ongles.
L'oxymétrie pulsée ne peut détecter que l'oxyhémoglobine ou l'hémoglobine réduite mais non d'autres types d'hémoglobine; cependant, elle n'est pas fiable lorsque les taux sanguins de carboxyhémoglobine sont augmentés, comme cela se produit dans l'intoxication par le monoxyde de carbone et la méthémoglobinémie.
Prélèvement des gaz du sang artériel
Un prélèvement des gaz du sang artériel est effectué afin d'obtenir des mesures précises de la pression partielle d'oxygène artériel (PaO2), de la pression partielle artérielle du dioxyde de carbone (PaCO2), et du pH artériel; ces variables ajustées en fonction de la température du patient permettent le calcul du taux de HCO3 (qui peut également être mesuré directement dans le sang veineux) et la saturation en oxygène (SaO2). Le dosage des gaz du sang artériel permet également une mesure précise de la carboxyhémoglobine et de la méthémoglobine.
C'est habituellement l'artère radiale qui est utilisée. Une ponction artérielle pouvant dans de rares cas entraîner une thrombose et altérer la perfusion des tissus en aval, le test d'Allen peut être effectué pour s'assurer que la circulation collatérale est suffisante. Dans cette manœuvre, le pouls radial et le pouls cubital sont bloqués de façon simultanée jusqu'à ce que la main du patient devienne pâle. Le pouls cubital est ensuite décomprimé alors que la compression radiale est maintenue. Si toute la main retrouve sa couleur habituelle dans les 7 s suivant la libération du pouls cubital, cela témoigne d'un flux artériel correct dans l'artère cubitale.
De manière aseptique, une aiguille de calibre 22 à 25 reliée à une seringue traitée à l'héparine est insérée au niveau du battement maximal du pouls artériel radial. L'aiguille est avancée légèrement en profondeur dans l'artère jusqu'au retour du sang artériel. La pression artérielle systolique est habituellement suffisante pour repousser le piston de la seringue. Après avoir prélevé 3 à 5 mL de sang, l'aiguille est rapidement retirée et une pression ferme est appliquée au niveau du point de ponction pour favoriser l'hémostase. Simultanément, l'échantillon des gaz du sang artériel est placé sur de la glace afin de réduire la consommation d'oxygène et la production de dioxyde de carbone par les globules blancs. L'échantillon est alors envoyé au laboratoire.
Hypoxémie
L'hypoxémie est la diminution de la pression partielle d'oxygène (PO2) du sang artériel.
L'hypoxie est une diminution de la PO2 dans les tissus.
Le dosage des gaz du sang artériel permet de mettre en évidence précisément une éventuelle hypoxémie, généralement définie comme une PaO2 qui réduit la SaO2 en dessous de 90% (c'est-à-dire, PaO2 < 60 mmHg). Les anomalies de l'hémoglobine (p. ex., méthémoglobine), une élévation de la température, une baisse du pH et une hausse des taux de 2,3-diphosphoglycérates réduisent la saturation de l'HbO2 malgré une PaO2, correcte, comme le montre la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (voir figure Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine).
Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine
La saturation artérielle de l'hémoglobine est liée à la PO2. La PO2 à une saturation de 50% (P50) est normalement de 27 mmHg. La courbe de dissociation est déviée à droite sous l'effet d'une augmentation de la concentration en ions hydrogène (H+), d'une augmentation du 2,3-diphosphoglycérate (DPG) des globules rouges, d'une augmentation de la température (T) et de la PCO2. La diminution des taux d'H+, de DPG, de la température et de la PCO2 dévie la courbe vers la gauche. L'hémoglobine caractérisée par une déviation à droite de la courbe de dissociation de l'hémoglobine a une affinité diminuée pour l'oxygène, et celle caractérisée par une déviation à gauche une affinité plus élevée pour l'oxygène. |
Les causes d'hypoxémie peuvent être classées selon que le gradient alvéolo-artériel de PO2 [(A-a)DO2] défini comme la différence de la pression alvéolaire en oxygène (PAO2) et PaO2, est élevée ou normale (voir tableau Équations pour le calcul de la pression d'oxygène alvéolaire et du gradient d'oxygène alvéolaire à artériell).
Au niveau de la mer et en respirant de l'air ambiant, la FiO2 = 0,21, et l'(A-a)DO2 peut être simplifiée comme suit:
Estimations de la valeur normale de (A-a)DO2 comme < (2,5 + [FiO2 × âge en années]) ou comme moins que la valeur absolue de la FiO2 (p. ex., < 21 en air ambiant; < 30 à 30% de FiO2) corrigé de ces effets.
Équations pour le calcul de la pression d'oxygène alvéolaire et du gradient d'oxygène alvéolaire à artériel
Calcul de la PAO2 la FiO2 est la fraction d'oxygène inspirée (p. ex., 0,21 en air ambiant), Patm est la pression atmosphérique ambiante (p. ex., 760 mmHg à niveau de la mer), PH2O est la pression partielle de la vapeur d'eau (p. ex., habituellement 47 mmHg), PaCO2 est la pression partielle artérielle de dioxyde de carbone mesurée et R est le quotient respiratoire, qui est supposé être de 0,8 chez un patient au repos avec une alimentation normale. |
Simplification du gradient de PO2 alvéolaire-artériel (A-a)DO2 (A-a)DO2 est le gradient alvéolaire-artériel de PO2. (A-a)DO2 est généralement < 20 mais augmente avec l'âge (du fait de la détérioration de la fonction respiratoire liée à l'âge) et avec l'augmentation de FiO2 (car, bien que l'hémoglobine soit saturée à 100% à une PaO2 de près de 150 mmHg, l'oxygène est soluble dans le sang et la teneur en oxygène dans le plasma continue d'augmenter avec la hausse de la FiO2). |
Hypoxémie avec augmentation de (A-a)DO2
L'hypoxémie avec augmentation de (A-a)DO2 est causée par
Rapport ventilation/perfusion (V/Q) bas (un type de déséquilibre du rapport V/Q)
Un shunt cardiaque droit-gauche
Une capacité de diffusion gravement compromise
Un faible rapport V/Q est l'une des causes les plus fréquentes d'hypoxémie et contribue à l'hypoxémie survenant dans la BPCO et l'asthme. Dans le poumon normal, la perfusion régionale correspond étroitement à la ventilation régionale car la vasoconstriction artériolaire survient en réponse à l'hypoxie alvéolaire. En cas de pathologie, le dysfonctionnement entraîne la perfusion d'unités alvéolaires qui reçoivent une ventilation incomplète (déséquilibre V/Q). Par conséquent, le sang veineux systémique traverse donc les capillaires pulmonaires sans atteindre des taux normaux de PaO2. Une discordance V/Q peut également survenir en cas d'augmentation du débit sanguin, même lorsque la ventilation est normale, comme dans une maladie du foie. La supplémentation en oxygène peut corriger l'hypoxémie due à un rapport V/Q bas par augmentation de la PAO2, bien que l'augmentation de la (A-a)DO2 persiste.
Le shunt droit gauche est un exemple extrême de rapport V/Q bas. En cas de shunt, le sang artériel pulmonaire désoxygéné arrive dans la partie gauche du cœur sans être passé par des segments pulmonaires ventilés. Le shunt peut se produire au niveau du parenchyme pulmonaire en cas de connexions anormales entre les circulations pulmonaires artérielle et veineuse ou au niveau de communications intracardiaques (p. ex., foramen ovale perméable). L'hypoxémie par shunt droit gauche ne répond pas à une supplémentation en oxygène.
La diminution de la capacité de diffusion est rarement isolée; généralement, elle s’associe à un important déséquilibre V/Q. L'oxygène saturant complètement l'hémoglobine après seulement un bref contact du sang avec les gaz alvéolaires, l'hypoxémie due à une baisse de la capacité de diffusion ne se produit que lorsque le débit cardiaque est augmenté (p. ex., pendant l'effort), lorsque la pression atmosphérique est basse (p. ex., en altitude) ou lorsque > 50% du parenchyme pulmonaire est détruit. Comme dans le cas d'un ratio V/Q faible, la (A-a)DO2 est augmentée, mais la PaO2 peut être augmentée en augmentant la FiO2. L'hypoxémie liée à un trouble de la capacité de diffusion répond à une supplémentation en oxygène.
Hypoxémie avec normalité de (A-a)DO2
L'hypoxémie avec normalité de (A-a)DO2 est causée par
Une hypoventilation
De basses pressions partielles d'oxygène inspiré (PIO2)
L'hypoventilation (ventilation alvéolaire réduite) diminue la PAO2 et augmente la PaCO2, diminuant donc la PaO2. En cas d'hypoventilation pure, la (A-a)DO2 est normale. Les causes d'hypoventilation comprennent la baisse de la fréquence ou de la profondeur de la respiration (p. ex., du fait d'une maladie neuromusculaire, d'une obésité sévère, d'un surdosage médicamenteux ou d'une compensation d'une alcalose métabolique) ou l'augmentation de l'espace mort chez le patient ayant déjà atteint sa limite ventilatoire maximale (p. ex., une aggravation d’une BPCO sévère). L'hypoxémie par hypoventilation répond à la supplémentation en oxygène.
La diminution de la PIO2 est une cause rare d'hypoxémie qui, dans la plupart des cas, ne se produit qu'à haute altitude. Bien que la FiO2 ne change pas avec l’altitude, la pression de l’air ambiant diminue de façon exponentielle; la PIO2 diminue donc également. Par exemple, la PIO2 n'est que de 43 mmHg au sommet du Mont Everest (altitude 8848 m). La (A-a)DO2 reste normale. La stimulation hypoxique de la commande respiratoire augmente la ventilation alvéolaire et diminue le niveau de la PaCO2. Ce type d'hypoxémie répond à une supplémentation en oxygène.
Hypercapnie et hypocapnie
Une pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2) est normalement maintenue entre 35 et 45 mmHg. Une courbe de dissociation similaire à celle de l'oxygène existe pour le dioxyde de carbone mais elle est presque linéaire par rapport au niveau physiologique de la PaCO2. Une PCO2 anormale est presque toujours liée à des troubles de la ventilation (à moins qu'elle ne se produise en compensation d'une anomalie métabolique) et est toujours associée à des modifications acido-basiques.
Hypercapnie
L'hypercapnie correspond à une PCO2 > 45 mmHg. Les causes de l'hypercapnie sont les mêmes que celles de hypoventilation (p. ex., des troubles qui diminuent la fréquence ou la profondeur respiratoire ou augmentent l'espace mort chez les patients déjà à leur limite ventilatoire maximale). Les troubles qui augmentent la production de dioxyde de carbone (p. ex., hyperthyroïdie, fièvre), lorsqu'ils sont associés à une incapacité d'augmenter la ventilation, provoquent également une hypercapnie.
Hypocapnie
L'hypocapnie est définie par une PCO2 < 35 mmHg. L'hypocapnie est toujours causée par une hyperventilation due à des pathologies liées à ce qui suit
Poumons (p. ex., œdème pulmonaire, embolie pulmonaire)
Cœur (p. ex., insuffisance cardiaque)
Métabolisme (p. ex., acidose)
Médicaments (p. ex., aspirine, progestérone)
Système nerveux central (p. ex., infection, tumeur, saignement, augmentation de la pression intracrânienne)
Conditions physiologiques (p. ex., douleur, grossesse)
On pense que l'hypocapnie augmente directement la bronchoconstriction et abaisse le seuil de l'ischémie myocardique et cérébrale, peut-être par ses effets sur l'équilibre acide-base.
Carboxyhémoglobinémie
Le CO se lie à l'hémoglobine avec une affinité 210 fois supérieure à celle de l'oxygène et empêche le transport de l'oxygène. Les taux de carboxyhémoglobine cliniquement toxiques sont le plus souvent dus à l'exposition à des émanations toxiques ou à l'inhalation de fumée, bien que les fumeurs de cigarettes aient également des taux de carboxyhémoglobine détectables.
Les patients souffrant d'intoxication par le CO peuvent présenter initialement des symptômes non spécifiques tels que sensation de malaise, céphalées et nausées. L'intoxication se produit souvent pendant les mois les plus froids (à cause de l'utilisation de chauffages intérieurs à combustibles), les symptômes peuvent alors être confondus avec un syndrome viral tel qu'une grippe. Les médecins doivent être attentifs à la possibilité d’intoxication par le CO et mesurer les taux de carboxyhémoglobine si cela est nécessaire. La carboxyhémoglobine peut être mesurée directement à partir du sang veineux; un prélèvement artériel n'est pas nécessaire. La saturation en oxygène déterminée par l'oxymétrie de pouls sera normale ou élevée (car l'oxymétrie de pouls standard ne peut pas faire la distinction entre l'oxyhémoglobine et la carboxyhémoglobine) et elle ne peut pas être utilisée pour dépister l'intoxication par le monoxyde de carbone. La carboxyhémoglobine peut être mesurée par co-oxymétrie.
Le traitement consiste à administrer de l'oxygène à 100% (qui raccourcit la demi-vie de la carboxyhémoglobine) parfois associé à l'utilisation d'un caisson hyperbare.
Pièges à éviter
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Méthémoglobinémie
La méthémoglobine est de l'hémoglobine dans laquelle le fer est oxydé de son état ferreux (Fe2+) à son état ferrique (Fe3+). La méthémoglobine ne transporte pas d'oxygène et déplace la courbe normale de dissociation de l'oxyhémoglobine (voir figure Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobinee) vers la gauche, limitant ainsi la libération de l'oxygène dans les tissus.
La méthémoglobinémie peut être provoquée par certains médicaments (p. ex., dapsone, anesthésiques locaux, dérivés nitrés, primaquine, sulfamides) et, moins fréquemment, par certains produits chimiques (p. ex., colorants à l'aniline, dérivés du benzène).
Le taux de méthémoglobine peut être directement évalué par co-oxymétrie (émission d'une lumière de 4 longueurs d'onde capable de détecter la méthémoglobine, la carboxyhémoglobine, l'hémoglobine et l'oxyhémoglobine). La saturation en oxygène mesurée par oxymétrie pulsée sera imprécise en présence d'une méthémoglobinémie.
Les patients qui présentent une méthémoglobinémie ont le plus souvent une cyanose sans autre symptôme. Dans les cas sévères, la libération d'oxygène est diminuée à un point tel que des symptômes d'hypoxie tissulaire, tels qu'une confusion, un angor et des myalgies, apparaissent.
L'arrêt du médicament en cause ou de l'exposition chimique est souvent suffisant. Rarement, le bleu de méthylène (un agent réducteur, en solution à 1% est administré lentement 1 à 2 mg/kg IV) ou bien une exsanguinotransfusion est nécessaire.
