L'alcalose métabolique consiste en une augmentation primaire du bicarbonate (HCO3−) avec ou sans augmentation compensatoire de la pression partielle de dioxyde de carbone (Pco2); le pH peut être élevé ou quasiment normal. Les causes fréquentes comprennent les vomissements prolongés, l'hypovolémie, la prise de diurétiques et l'hypokaliémie. Un défaut de l'excrétion rénale d'HCO3− doit être présent pour entretenir l'alcalose. La symptomatologie dans les cas graves comprend des céphalées, une léthargie et une tétanie. Le diagnostic est clinique et biologique par les gaz du sang artériel et l'ionogramme sanguin. La pathologie sous-jacente est traitée; l'acétazolamide ou l'acide chlorhydrique oraux ou IV sont parfois indiqués.
Ressources liées au sujet
(Voir aussi Régulation acido-basique et Troubles acido-basiques.)
Étiologie de l'alcalose métabolique
L'alcalose métabolique correspond à une accumulation de bicarbonate (HCO3−) suite à
Une perte d'acide
Une administration d'alcalis
Un déplacement intracellulaire des ions hydrogène ([H+] comme cela se produit dans l'hypokaliémie)
Une rétention rénale d'HCO3−
Indépendamment de la cause initiale, la persistance d'une alcalose métabolique indique que les reins ont augmenté leur réabsorption d'HCO3−, parce que normalement, l'HCO3− est librement filtré par le rein et, par conséquent, excrété. La déplétion volémique et l'hypokaliémie sont les stimuli les plus fréquents d'une réabsorption accrue d'HCO3−, mais toute situation élevant l'aldostérone ou les minéralocorticoïdes (qui augmentent la réabsorption de sodium [Na] et l'excrétion de potassium [K] et d'ions hydrogène [H+]) peut élever l'HCO3−. Ainsi, l'hypokaliémie est à la fois une cause et une conséquence fréquente de l'alcalose métabolique.
Les causes les plus fréquentes d'alcalose métabolique sont les suivantes
Prise de diurétiques
Déplétion volémique (en particulier en cas de perte d'acide gastrique et de chlorure [Cl] due à des vomissements récurrents ou à une aspiration nasogastrique)
Parmi d'autres causes d'alcalose métabolique figurent des troubles qui causent
Excès de bicarbonate
Perte rénale d'acide
Causes d'alcalose métabolique
Cause | Commentaires |
|---|---|
Excès de 3) | |
Syndrome des buveurs de lait et d'alcalins (syndrome de Burnett) | L'ingestion chronique d'antiacides à base de carbonate de calcium apporte du calcium et une charge de HCO3-; l'hypercalcémie diminue la PTH, augmentant la réabsorption de HCO3. |
Charge en NaHCO3 | Survient en cas d'excès d'apport ou d'apport chez un patient présentant une hypokaliémie; à mesure que l'ion H retourne dans les cellules, le sérum devient plus alcalin |
Post-hypercapnique* | L'élévation persistante des niveaux compensatoires de HCO3, souvent accompagnée d'une déplétion de la volémie, de potassium et de chlorure |
Acidose post-organique | Conversion de l'acide lactique ou d'acide cétonique en HCO3 aggravée par la thérapie par HCO3 de l'acidose |
Alcalose de contraction* | |
Diurétiques (de tous types) | Perte de NaCl concentrant une quantité donnée de HCO3 dans un volume corporel total plus petit |
Pertes sudorales au cours de la mucoviscidose | Perte de NaCl concentrant une quantité donnée de HCO3 dans un volume corporel total plus petit |
Perte gastro-intestinale d'acide* | |
Chloridorrhée congénitale | Perte fécale de Cl et rétention d'HCO3 |
Perte de l'acide gastrique due à des vomissements ou une aspiration nasogastrique | Perte d'HCl et d'acide couplée à l'alcalose de contraction due à la libération d'aldostérone et à la résorption consécutive de HCO3 |
Adénome villeux | Probablement secondaire à une déplétion potassique |
Perte rénale d'acide | |
Des maladies congénitales rares causes d'hyperaldostéronisme et d'alcalose métabolique hypokaliémique qui se manifestent au cours de la petite enfance par une perte rénale de sel et une déplétion volémique | |
Diurétiques (thiazidiques et de l'anse)‡ | Mécanismes multiples: hyperaldostéronisme secondaire dû à une déplétion volémique, à une déplétion en Cl ou à une alcalose de contraction due à l'augmentation relative de la concentration de bicarbonate dans un volume réduit de liquide extracellulaire; peut ne pas répondre au Cl en raison d'une déplétion concomitante en K |
Similaire au syndrome de Bartter Caractérisé de plus par une hypomagnésémie et une hypocalciurie Se manifeste chez les jeunes adultes | |
Stimule la réabsorption de potassium et de magnésium et l'excrétion de H Alcalose insensible à l'apport de NaCl et correction volémique jusqu'à ce que les carences soient corrigées Un potassium bas entraîne le déplacement de l'H dans les cellules, augmentant ainsi le pH extracellulaire | |
Inclut l'hyperplasie congénitale des surrénales dans laquelle une augmentation de l'absorption du sodium dans le néphron distal entraîne une perte d'ions K et H. | |
Est observé en cas de déplétion volémique, d'insuffisance cardiaque, de cirrhose avec ascite, de syndrome néphrotique, de syndrome ou de maladie de Cushing, de sténose de l'artère rénale ou de tumeur sécrétrice de rénine | |
Utilisation de composés contenant de la glycyrrhizine† (p. ex., réglisse, tabac à chiquer, carbénoxolone) | La glycyrrhizine inhibe la conversion enzymatique du cortisol en métabolites moins actifs |
Autres | |
Réalimentation par glucides après un jeûne prolongé | Résolution d'une cétose ou d'une acidose de jeûne avec amélioration de la fonction cellulaire |
Abus des laxatifs* | Mécanisme incertain mais probablement dû à une contraction volumique et à une perte de K et de Cl dans les selles |
Certains antibiotiques (p. ex., carbénicilline, pénicilline, ticarcilline) | Contiennent des anions non réabsorbables, qui augmentent l'excrétion de K et de H |
*Cl-sensible. | |
†Cl-insensible. | |
‡Peut être soit Cl-sensible ou Cl-insensible. | |
Ca = calcium; Cl = chlorure; H = hydrogène; HCl = acide chlorhydrique; HCO3 = bicarbonate; K = potassium; Mg = magnésium; NaCl = chlorure de sodium; NaHCO3 = bicarbonate de sodium. PTH = parathyroid hormone. | |
L'alcalose métabolique peut être
Chlore (Cl)-sensible: implique la perte ou l'excès de sécrétion de Cl entraînant une diminution de l'échange rénal du chlorure contre du bicarbonate et une rétention subséquente de bicarbonate; elle se corrige généralement par une administration IV de solution contenant du NaCl.
Résistante au chlorure: due à un hyperaldostéronisme avec expansion volémique et augmentation consécutive de l'apport distal en sodium. La réabsorption du sodium par le néphron distal entraîne une augmentation de la sécrétion d'ions K et H. Non Cl-sensible: ce type d'alcalose ne se corrige généralement pas avec des solutions contenant du NaCl et implique typiquement une carence grave en magnésium (Mg) et/ou en potassium (K).
Les 2 formes peuvent coexister, p. ex., chez les patients présentant une surcharge de volume rendus hypokaliémiques par les diurétiques à dose élevée.
Symptomatologie de l'alcalose métabolique
La symptomatologie de l'alcalémie légère est habituellement liée à l'étiologie sous-jacente. Une alcalémie plus grave augmente la liaison protéinique du calcium (Ca++) ionisé, entraînant une hypocalcémie, des céphalées, une léthargie et une hyperréactivité neuromusculaire, parfois associée à des syndromes confusionnels, une tétanie et des convulsions. Une hypokaliémie concomitante peut susciter une asthénie. Ces anomalies électrolytiques peuvent également abaisser le seuil des symptômes angineux et des troubles du rythme cardiaque.
Diagnostic de l'alcalose métabolique
Mesure des gaz du sang artériel et ionogramme sanguin
Diagnostic de la cause (habituellement clinique)
Parfois, mesure de Cl− et K+ urinaires
La reconnaissance d'une alcalose métabolique et la compensation respiratoire appropriée sont traitées dans Diagnostic des troubles acido-basiques et nécessitent la mesure des gaz du sang artériels et l'ionogramme sanguin (dont calcium et magnésium).
Les causes fréquentes peuvent souvent être déterminées par une anamnèse et un examen clinique. Si l'anamnèse n'est pas probante et que la fonction rénale est normale, les concentrations de Cl− et de K+ urinaires sont mesurées (les valeurs ne sont pas diagnostiques au cours de la maladie rénale chronique de stade 4 ou 5).
Un Cl urinaire < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) témoigne d'une réabsorption rénale significative − et par conséquent d'une cause répondant au Cl (voir tableau Causes d'alcalose métabolique)
Un Cl urinaire > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) évoque une forme chlorure-résistante.
Le potassium urinaire et la présence ou l'absence d'HTA aident à reconnaître une alcalose chlorure-résistante.
Un potassium urinaire < 30 mEq/jour (< 30 mmol/jour) implique une hypokaliémie ou un abus de laxatif.
Un potassium urinaire > 30 mEq/jour (> 30 mmol/jour) chez un patient qui n'a pas d'HTA évoque un abus de diurétiques, un syndrome de Bartter ou de Gitelman.
Un potassium urinaire > 30 mEq/jour (> 30 mmol/jour) chez un patient souffrant de hypertension nécessite une évaluation pour un hyperaldostéronisme, un excès de minéralocorticoïdes et une maladie rénovasculaire.
Les examens de laboratoire des patients souffrant d'hypertension comprennent généralement l'activité rénine plasmatique et les concentrations d'aldostérone et de cortisol (voir Diagnostic du syndrome de Cushing et Diagnostic de l'aldostéronisme primaire).
Traitement de l'alcalose métabolique
Cause traitée
Sérum physiologique à 0,9% isotonique IV en cas d'alcalose métabolique Cl-sensible
Supplémentation en potassium et/ou diurétiques épargneurs de potassium en cas d'alcalose métabolique insensible aux chlorures
Les affections sous-jacentes sont traitées, avec une attention particulière portée à la correction de l'hypovolémie et de l'hypokaliémie.
On administre aux patients souffrant d'alcalose métabolique sensible au chlorure, une solution saline à 0,9% IV; la vitesse de perfusion est généralement de 50 à 100 mL/h supérieure aux pertes urinaires et aux autres pertes sensibles et insensibles jusqu'à ce que le Cl urinaire augmente pour atteindre > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) et que le pH urinaire se normalise après une augmentation initiale due à la bicarbonaturie.
Les patients qui présentent une alcalose métabolique résistante au chlorure bénéficient rarement d'une simple réhydratation et nécessitent un traitement de la cause spécifique. Une supplémentation en potassium et en magnésium et/ou des diurétiques épargneurs de potassium sont généralement nécessaires.
Les patients qui ont une alcalose métabolique sévère (p. ex., pH > 7,6) demandent parfois une correction plus urgente du pH sanguin. L'hémofiltration ou l'hémodialyse reste une option, en particulier si une surcharge volémique et une dysfonction rénale sont présentes. L'acétazolamide 250 à 375 mg par voie orale ou IV 1 ou 2 fois/jour augmente l'excrétion d'HCO3− mais peut aussi accélérer les pertes urinaires de K+ et de phosphates (PO4−); les patients qui ont une surcharge volémique avec une alcalose métabolique induite par les diurétiques et ceux qui ont une alcalose métabolique posthypercapnique peuvent tout particulièrement en bénéficier.
En cas d'alcalose métabolique grave (pH > 7,6) et d'insuffisance rénale accompagnée d'une impossibilité de subir une dialyse, l'acide chlorhydrique dans une solution IV de 0,1 à 0,2 molaire est un traitement sûr et efficace mais il doit être administré sur un cathéter veineux central car il est hyperosmotique et peut scléroser les veines périphériques. La posologie est de 0,1 à 0,2 mmol/kg/h. Une surveillance fréquente des gaz du sang artériel et d'ionogramme sanguin est nécessaire.
Points clés
L'alcalose métabolique consiste en une accumulation de bicarbonate (HCO3−) causée par une perte d'acide, une administration d'alcalin, un transfert intracellulaire d'ion ou une rétention rénale d'HCO3−.
Alcalose métabolique impliquant la perte ou l'excès de sécrétion de Cl est dite "chlore-sensible".
Les causes les plus fréquentes de l'alcalose métabolique sensible au chlorure sont la déplétion volémique (en particulier lorsqu'elle implique la perte d'acide gastrique et de chlorure (Cl) en raison de vomissements répétés ou d'une aspiration nasogastrique) et la prise de diurétiques.
Rechercher et traiter la cause et administrer aux patients présentant une alcalose métabolique sensible au chlorure une solution saline à 0,9% (physiologique) par voie intraveineuse.
L'alcalose métabolique résistante au chlorure est souvent due à l'augmentation de l'effet de l'aldostérone.
Rechercher et traiter la cause et administrer aux patients du potassium supplémentaire et/ou des diurétiques épargneurs de potassium selon les besoins
