L'alcalose respiratoire est une diminution primitive de la pression partielle du dioxyde de carbone (P) avec ou sans diminution compensatrice de HCO; le pH peut être élevé ou proche de la normale. La cause consiste en une augmentation de la fréquence respiratoire et/ou du volume minute (hyperventilation). L'alcalose respiratoire peut être aiguë ou chronique. La forme chronique est asymptomatique, mais la forme aiguë suscite des lipothymies, une syncope, une confusion, des paresthésies et des crampes. Les symptômes comprennent une hyperpnée ou une tachypnée et un spasme carpopédal. Le diagnostic est clinique et biologique par les gaz du sang artériel et l'ionogramme sanguin. Le traitement est dirigé contre la cause.
(Voir aussi Règlement acide-base, Troubles acido-basiques, et syndrome d'hyperventilation.)
Étiologie de l'alcalose respiratoire
L'alcalose respiratoire consiste en une diminution primitive de Pco2 (hypocapnie) causée par une augmentation de la fréquence respiratoire et/ou du volume minute (hyperventilation). Une augmentation de la ventilation est le plus souvent la réponse physiologique à l'hypoxie (p. ex., à haute altitude), à l'acidose métabolique et à l'augmentation des besoins métaboliques (p. ex., la fièvre), elle survient donc dans de nombreuses maladies graves. En outre, la douleur, l'anxiété et certaines pathologies du système nerveux central (p. ex., accident vasculaire cérébral, crise épileptique [post-critique]) peuvent augmenter la respiration sans besoin physiologique.
Physiopathologie de l'alcalose respiratoire
L'alcalose respiratoire peut être
Aiguë
Chronique
La distinction est basée sur le degré de compensation métabolique. L'excès d'HCO3− est tamponné par les ions hydrogène (H+) extracellulaires en quelques minutes (de manière aiguë), mais une compensation plus importante apparaît en 2 à 3 jours (de manière chronique) lorsque les reins diminuent l'élimination de H+.
Alcalose pseudo-respiratoire
L'alcalose pseudo-respiratoire consiste en une Pco2 artérielle basse et un pH élevé chez des patients sous ventilation artificielle qui ont une acidose métabolique grave provoquée par une perfusion tissulaire insuffisante (p. ex., choc cardiogénique, réanimation cardiorespiratoire). L'alcalose pseudo-respiratoire survient lorsque la ventilation mécanique (souvent en hyperventilation) élimine des quantités plus importantes que la normale de dioxyde de carbone (CO2) alvéolaire. L'expiration de grandes quantités de CO2 alvéolaire suscite une alcalose respiratoire apparente (sur les gaz du sang artériel), mais une perfusion tissulaire insuffisante et une ischémie cellulaire favorisent une acidose cellulaire, aboutissant à une acidose de sang veineux.
Le diagnostic repose sur la démonstration de différences marquées de la Pco2 et du pH artériels et veineux, et sur une concentration de lactates élevée chez un patient dont les gaz du sang artériel indiquent une alcalose respiratoire.
Le traitement repose sur l'amélioration de l'hémodynamique systémique.
Symptomatologie de l'alcalose respiratoire
La symptomatologie est fonction de la vitesse et de l'amplitude de la chute de Pco2. L'alcalose respiratoire aiguë provoque des lipothymies, une confusion, des paresthésies péribuccales et périphériques, des crampes et des syncopes. Le mécanisme probable est une modification du flux sanguin cérébral et du pH. Une tachypnée ou une hyperpnée est souvent le seul signe; un spasme carpopédal peut survenir dans les cas graves en raison de la diminution des taux de calcium ionisé dans le sang (qui entre dans les cellules par échange d'ions hydrogène [H+]).
L'alcalose respiratoire chronique est habituellement asymptomatique et n'a pas de symptômes caractéristiques.
Diagnostic de l'alcalose respiratoire
Mesure des gaz du sang artériel et ionogramme sanguin
Si une hypoxie est présente, la cause doit en être vigoureusement recherchée
La reconnaissance de l'alcalose respiratoire et de la compensation rénale (voir Diagnostic des troubles acido-basiques) nécessite la mesure des gaz du sang artériel et de l'ionogramme sanguin. Une hypophosphatémie et une hypokaliémie mineures suscitées par un transfert intracellulaire et une diminution du calcium (Ca++) ionisé suscitée par une augmentation de la fixation protéique peuvent être présentes.
La présence d'une hypoxie ou d'une augmentation du gradient alvéolo-artériel en O2 (A-a) (Po2− inspirée [Po2+ artérielle 5/4 Pco2 artérielle]) nécessite la recherche de la cause.
Les causes sont souvent apparentes d'après les antécédents et les résultats de l'examen clinique. Cependant, dans la mesure où l'embolie pulmonaire apparaît souvent sans hypoxie, l'embolie doit être fortement envisagée chez les patients en hyperventilation avant de poser le diagnostic d'anxiété seule.
Traitement de l'alcalose respiratoire
Traitement du trouble sous-jacent
Le traitement vise à rechercher et à traiter le trouble sous-jacent. L'alcalose respiratoire par elle-même n'est pas mortelle, donc aucune intervention visant à diminuer le pH n'est nécessaire. Une réinhalation de dioxyde de carbone inspiré (comme respirer dans un sac en papier) est une pratique fréquente mais elle peut être dangereuse chez au moins quelques patients, qui présentent des troubles du système nerveux central dans lesquels le pH du liquide céphalorachidien peut déjà être inférieur à la normale.
Points clés
L'alcalose respiratoire implique une augmentation de la fréquence et/ou du volume respiratoire courant (hyperventilation).
Une hyperventilation survient le plus souvent en réponse à l'hypoxie, à l'acidose métabolique et à l'augmentation des besoins métaboliques (p. ex., fièvre), la douleur ou l'anxiété.
Ne pas présumer que l'anxiété est la cause de l'hyperventilation jusqu'à ce que des troubles plus graves soient exclus.
Traiter la cause: l'alcalose respiratoire n'est pas mortelle, donc aucune intervention visant à diminuer le pH n'est nécessaire.
