De nombreuses complications peuvent survenir du fait d'un syndrome coronarien aigu et augmenter la morbidité et la mortalité. Les complications peuvent être grossièrement classées comme
Dysfonction électrique (troubles de conduction, arythmie)
Dysfonctionnement mécanique (insuffisance cardiaque, rupture myocardique ou anévrisme, dysfonctionnement du muscle papillaire)
Complications thrombotiques (ischémie coronarienne récurrente, thrombose murale)
Complications inflammatoires (péricardite, syndrome post-infarctus du myocarde)
Un trouble électrique survient dans > 90% des infarctus du myocarde (voir aussi Troubles du rythme et de la conduction). Les troubles du rythme qui sont souvent causes de mort pendant les 72 premières heures, comprennent les tachycardies (quel qu'en soit le foyer) suffisamment rapides pour diminuer le débit cardiaque et la PA, les blocs auriculoventriculaires de type Mobitz II (2e degré) ou les blocs auriculoventriculaires complets (3e degré), les tachycardies ventriculaires et les fibrillations ventriculaires. L'asystolie est rare, sauf en tant que manifestation terminale d'une insuffisance du ventricule gauche progressive et d'un choc. En cas de troubles du rythme cardiaque, on doit rechercher une hypoxie et des troubles hydro-électrolytiques, qui peuvent être en cause ou contributives.
Troubles du nœud sinusal
Si l'artère qui l'irrigue est atteinte, on peut observer des troubles du nœud sinusal; ils sont plus probables en cas de trouble préexistant (fréquent chez les patients âgés).
Bradycardie sinusale
La bradycardie sinusale, trouble du nœud sinusal le plus fréquent, n'est habituellement pas traitée, sauf en cas d'hypotension ou de fréquence cardiaque < 50 battements/minute. Une bradycardie (non extrême) réduit la post-charge et pourrait réduire la taille de l'infarctus.
Dans une bradycardie avec hypotension (qui peut réduire la perfusion myocardique), on utilise de l'atropine 0,5 à 1 mg IV; il peut être répété après plusieurs minutes si la réponse est insuffisante. Plusieurs petites doses répétées dans le temps sont préférables, des doses élevées pouvant induire une tachycardie. Une sonde d'électrostimulation doit parfois être utilisée.
Tachycardie sinusale
La tachycardie sinusale persistante est généralement de mauvais pronostic, témoignant habituellement d'une insuffisance du ventricule gauche avec baisse du débit cardiaque. En l'absence d'insuffisance cardiaque ou d'autre cause évidente, ce trouble du rythme peut répondre à un bêta-bloqueur, administré par voie orale ou IV selon le degré d'urgence.
Troubles du rythme auriculaire
Des troubles du rythme auriculaire (extrasystoles auriculaires, fibrillation auriculaire [FA], et, moins fréquemment, le flutter auriculaire) sont notés chez environ 10-20% des patients qui présentent un infarctus du myocarde et peuvent indiquer une insuffisance ventriculaire gauche ou un infarctus auriculaire droit (1).
La tachycardie auriculaire paroxystique est rare et se produit habituellement chez des patients qui ont déjà présenté de tels épisodes.
L'ectopie auriculaire est habituellement bénigne, mais si sa fréquence augmente, on recherche ses causes, en particulier l'insuffisance cardiaque. Des extrasystoles auriculaires fréquentes peuvent répondre à un traitement bêta-bloqueur.
Fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire est habituellement transitoire si elle se produit au cours des 24 premières heures (voir figure Fibrillation auriculaire). Les facteurs de risque comprennent un âge > 70 ans, l'insuffisance cardiaque, un antécédent d'infarctus du myocarde antérieur étendu, un infarctus auriculaire, la péricardite, l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie, une maladie pulmonaire chronique et l'hypoxie.
Fibrillation auriculaire
Les fibrinolytiques réduisent l'incidence de la fibrillation auriculaire.
La fibrillation auriculaire paroxystique récidivante est un signe pronostique négatif et augmente le risque d'emboles systémiques.
En cas de fibrillation auriculaire, l'héparine (non fractionné ou de faible poids moléculaire) est habituellement utilisée en raison du risque d'embolie systémique.
Les bêta-bloqueurs IV (p. ex., aténolol 2,5 à 5,0 mg en 2 min jusqu'à une posologie totale de 10 mg en 10 à 15 min, le métoprolol 2 à 5 mg toutes les 2 à 5 min jusqu'à une dose totale de 15 mg en 10 à 15 min) ralentissent rapidement la fréquence cardiaque et sont généralement administrés lorsque la fréquence cardiaque est > 100 battements/minute. La fréquence cardiaque et la pression artérielle sont attentivement contrôlées. Le traitement est suspendu quand la fréquence ventriculaire est réduite de façon satisfaisante ou la pression artérielle systolique est < 100 mmHg.
La digoxine IV, qui n'est pas aussi efficace que les bêta-bloqueurs, est utilisée avec prudence et seulement en cas de fibrillation auriculaire avec dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche. Habituellement, la digoxine met au moins 2 heures à ralentir la fréquence cardiaque de façon efficace et elle peut rarement aggraver l'ischémie chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu récent.
En l'absence de dysfonction systolique ventriculaire gauche ou de retard de conduction qui se manifestent par des complexes QRS larges, les anticalciques intraveineux, vérapamil ou diltiazem, peuvent être utilisés pour contrôler le rythme lorsque les bêta-bloqueurs sont contre-indiqués ou si un contrôle adéquat de la fréquence ventriculaire n’est pas obtenu avec d’autres agents. Le diltiazem peut être administré en perfusion IV continue pour contrôler la fréquence cardiaque pendant de longues périodes.
L'amiodarone intraveineuse peut également être utilisée pour traiter la fibrillation auriculaire aiguë, en particulier si le bêta blocage IV ou le blocage des canaux calciques n'est pas approprié ou contre-indiqué (comme en cas d'hypotension artérielle ou d'asthme actif).
En raison d'un risque élevé de fibrillation auriculaire récidivante en cas d'infarctus du myocarde, une stratégie de cardioversion initiale peut ne pas être préférée. Cependant, si la fibrillation auriculaire compromet l'état cardiocirculatoire (p. ex., en entraînant une insuffisance cardiaque gauche, une hypotension ou une douleur thoracique), on effectue d'urgence une cardioversion électrique synchronisée. Si la fibrillation auriculaire récidive après la cardioversion, l'amiodarone IV doit être envisagée chez les patients qui continuent à ressentir des symptômes (p. ex., une douleur thoracique) ou qui restent hémodynamiquement compromis.
Flutter auriculaire
Dans le flutter auriculaire (voir aussi figure Flutter auriculaire), la fréquence est contrôlée comme dans la fibrillation auriculaire; l'héparine (non fractionnée ou de bas poids moléculaire) est nécessaire car le risque thromboembolique est similaire à celui de la fibrillation auriculaire. Le contrôle de la fréquence du flutter auriculaire en cas d'infarctus du myocarde est habituellement insatisfaisant. Une cardioversion synchronisée à basse énergie arrêtera habituellement le flutter auriculaire.
Flutter auriculaire
(NOTE: conduction avec bloc de branche droit.) |
Référence concernant l'arythmie auriculaire
1. January CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society in Collaboration With the Society of Thoracic Surgeons [published correction appears in Circulation 2019 Aug 6;140(6):e285]. Circulation 2019;140(2):e125-e151. doi:10.1161/CIR.0000000000000665
Troubles de conduction
Le bloc Mobitz de type I (bloc de Wenckebach, prolongement progressif de l'espace PR avec au final QRS manquants) est relativement fréquent en cas d'infarctus inférieur diaphragmatique (voir figure Bloc auriculoventriculaire de type Mobitz type I du 2e degré); il est généralement autolimité et évolue rarement vers un grade supérieur.
Bloc auriculoventriculaire classique de type Mobitz type I du 2e degré
L'espace PR s'allonge progressivement à chaque battement jusqu'à ce que l'impulsion auriculaire ne soit plus conduite et que le complexe QRS soit supprimé (phénomène de Wenckebach); la conduction atrioventriculaire nodale reprend lors du battement suivant, qui a l'intervalle PR le plus court, et la séquence se répète. |
Le bloc Mobitz de type II (QRS manquants) est habituellement le signe d'un infarctus du myocarde antérieur massif, comme l'est le bloc cardiaque complet à complexes QRS larges (impulsions auriculaires qui n'atteignent pas le ventricule); tous deux sont rares.
La fréquence du bloc auriculoventriculaire du 3e degré complet dépend du site de l'infarctus (voir figure Bloc auriculoventriculaire du 3e degré). Un bloc auriculoventriculaire complet est observé chez 5 à 10% des patients qui présentent un infarctus inférieur et est habituellement transitoire. Il se produit chez < 5% des patients qui présentent un infarctus antérieur non compliqué, mais dans une proportion allant jusqu'à 26% de ceux qui présentent un bloc de branche droit et un hémibloc postérieur gauche. Un bloc AV complet même transitoire au décours d'un infarctus du myocarde antérieur est une indication de pose d'un stimulateur cardiaque permanent parce que le risque de mort subite sans stimulation est important.
Bloc auriculoventriculaire du 3e degré
Traitement du bloc cardiaque après un infarctus du myocarde
Le bloc Mobitz de type I ne justifie habituellement pas un traitement.
Pour le vrai bloc Mobitz de type II avec QRS manquants, ou pour le bloc auriculoventriculaire avec complexes QRS lents, la stimulation cardiaque temporaire électrosystolique est le traitement de choix. La stimulation cardiaque externe peut être utilisée jusqu'à ce qu'un stimulateur cardiaque temporaire transveineux puisse être placé. Un stimulateur cardiaque permanent est nécessaire en cas de bloc du 3ème degré et de bloc AV persistant du 2ème degré, en particulier s'ils sont symptomatiques.
Bien que la perfusion d'isoprotérénol puisse rétablir de manière transitoire le rythme et la fréquence, elle n'est pas utilisée, parce qu'elle augmente les besoins en oxygène et le risque de troubles du rythme. L'atropine IV (p. ex., 0,5 mg toutes les 3 à 5 min jusqu'à une dose totale de 3 mg) peut être utile pour le bloc auriculoventriculaire à complexes fins avec une fréquence ventriculaire lente, mais n'est pas recommandée pour un nouveau bloc auriculoventriculaire à complexe large.
Troubles du rythme ventriculaire
Des troubles du rythme ventriculaire sont fréquents et peuvent résulter d'une hypoxie, d'un déséquilibre électrolytique (hypokaliémie, parfois hypomagnésémie) ou d'une hyperactivité sympathique dans les cellules ischémiques adjacentes au tissu infarci (qui n'est pas électriquement actif). On recherche et on corrige les causes curables de troubles du rythme ventriculaires.
La kaliémie doit être maintenue au-dessus de 4,0 mEq/L (4,0 mmol/L). Le chlorure de potassium (KCl) IV est recommandé; généralement, 10 mEq/h (10 mmol/h) peuvent être perfusés, mais en cas d'hypokaliémie sévère (potassium < 2,5 mEq/L [2,5 mmol/L]), 20 à 40 mEq/h (20 à 40 mmol/h) peuvent être introduits par un cathéter veineux central.
Les extrasystoles ventriculaires, qui sont fréquentes après l'infarctus du myocarde, ne justifient pas de traitement spécifique.
Un bêta-bloqueur IV administré précocement dans l'infarctus du myocarde suivi d'un bêta-bloqueur oral réduit l'incidence des troubles du rythme ventriculaires (y compris la fibrillation ventriculaire) et la mortalité des patients qui ne présentent pas d'insuffisance cardiaque ou d'hypotension (1). La prévention par d'autres médicaments (p. ex., lidocaïne) augmente la mortalité et n'est pas recommandée.
Après la phase aiguë, la présence de troubles du rythme ventriculaire complexes ou de tachycardies ventriculaires non soutenues augmente la mortalité, en particulier si elle est associée à un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche. Un cardioverteur-défibrillateur implantable doit être envisagé et est indiqué lorsque la fraction d'éjection du ventricule gauche est < 35%. La stimulation endocardique programmée permet de choisir les antiarythmiques les plus efficaces ou de décider de la pose d'un cardioverteur-défibrillateur implantable. Avant le traitement par antiarythmique ou cardioverteur-défibrillateur implantable, la coronarographie et d'autres tests sont effectués pour chercher une ischémie myocardique récidivante, qui peut nécessiter une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien.
Tachycardie ventriculaire
Une tachycardie ventriculaire non soutenue (c'est-à-dire, < 30 s) et même une tachycardie ventriculaire lente soutenue (rythme idioventriculaire accéléré) sans instabilité hémodynamique n'exigent habituellement pas de traitement au cours des 24 à 48 premières heures (voir figure Tachycardie ventriculaire à QRS larges).
La cardioversion synchronisée est effectuée dans les cas suivants
Tachycardie ventriculaire polymorphe
Tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue (≥ 30 sec)
Toute tachycardie ventriculaire avec des symptômes d'une instabilité (p. ex., insuffisance cardiaque, hypotension, douleur thoracique)
La tachycardie ventriculaire sans instabilité hémodynamique peut être traitée par administration IV de lidocaïne, de procaïnamide ou d'amiodarone. Certains traitent également les troubles du rythme ventriculaires complexes avec du sulfate de magnésium, 2 g IV pendant 5 min que le magnésium sérique soit ou non bas.
La tachycardie ventriculaire peut survenir des mois après un infarctus du myocarde. La tachycardie ventriculaire tardive est davantage susceptible de survenir et d'être soutenue en cas d'infarctus transmural.
Tachycardie ventriculaire à QRS larges
La durée du QRS est de 160 ms. Une onde P indépendante peut être mise en évidence en II (flèches). Il y a une déviation axiale hypergauche dans le plan frontal. |
Fibrillation ventriculaire
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La fibrillation ventriculaire survient chez certains patients au cours des 24 premières heures après l'infarctus du myocarde, habituellement en 6 heures. La fibrillation ventriculaire tardive indique habituellement une ischémie myocardique continue ou récidivante et, lorsqu'elle s'accompagne d'une instabilité hémodynamique, elle est de mauvais pronostic. La fibrillation ventriculaire est traitée immédiatement par cardioversion non synchrone.
Référence concernant les troubles du rythme ventriculaires
1. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. beta Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318(7200):1730-1737. doi:10.1136/bmj.318.7200.1730
Insuffisance cardiaque
L'insuffisance cardiaque est plus probable chez les patients qui ont les caractéristiques suivantes
Grands infarctus (déterminé par les biomarqueurs ECG ou cardiaques)
Complications mécaniques (p. ex., rupture myocardique ou anévrisme, dysfonctionnement du muscle papillaire)
Dysfonctionnement diastolique
Les signes cliniques dépendent de la taille de la nécrose, de l'élévation de la pression de remplissage du ventricule gauche et du degré de réduction du débit cardiaque. La dyspnée, les crépitants aux bases pulmonaires et l'hypoxémie sont fréquents.
Le traitement dépend de la gravité. Dans les cas peu sévères, un diurétique de l'anse (p. ex., furosémide 20 à 40 mg IV, 1 ou 2 fois/jour) diminue souvent de façon satisfaisante la pression de remplissage ventriculaire. Dans les cas graves, des vasodilatateurs (p. ex., nitroglycérine IV, nitroprussiate) sont souvent utilisés pour réduire la précharge et la post-charge; ces médicaments sont efficaces en aigu (p. ex., dans l'œdème aigu du poumon) et peuvent être continués pendant 24 à 72 heures si nécessaire. Pendant le traitement, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire peut être mesurée par cathétérisme du cœur droit (de l'artère pulmonaire), en particulier si la réponse au traitement n'est pas suffisante.
Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) sont utilisés aussi longtemps que la pression artérielle systolique reste > 100 mmHg. Un inhibiteur de l'ECA de courte durée d'action, administré à faible dose (p. ex., captopril 3,125 à 6,25 mg par voie orale toutes les 4 à 6 heures, puis avec des doses croissantes selon tolérance) est idéal pour le traitement initial. Une fois la posologie maximum atteinte (p. ex., maximum pour le captopril, 50 mg 3 fois/jour), un inhibiteur de l'ECA à action prolongée (p. ex., fosinopril, lisinopril, périndopril, ramipril) est substitué pour le long terme. Si le patient reste de classe II selon la New York Heart Association ou plus (voir tableau Classification de l'insuffisance cardiaque), un inhibiteur de l'aldostérone (p. ex., éplérénone, spironolactone) doit être ajouté.
En cas d'insuffisance cardiaque sévère, une pompe à contrepulsion à ballonnet intra-artériel ou une pompe d'assistance ventriculaire intravasculaire implantable peuvent fournir un soutien hémodynamique temporaire jusqu'à ce que le patient se stabilise ou que la décision soit prise de fournir un soutien plus avancé. Lorsque la revascularisation ou la réparation chirurgicale n'est pas réalisable, on envisage une transplantation cardiaque. Les dispositifs d'assistance implantables du ventricule gauche ou biventriculaires à long terme peuvent être utilisés en attendant la transplantation. Si la greffe est impossible, un dispositif d'assistance du ventricule gauche est de plus en plus utilisé comme traitement permanent (thérapie de destination). Parfois, l'utilisation d'un tel dispositif permet la guérison et il peut être enlevé en 3 à 6 mois.
Pathologies du muscle papillaire
L'insuffisance fonctionnelle du muscle papillaire se produit chez environ 35-40% des patients pendant les premières heures de l'infarctus (1). La dysfonction ischémique des muscles papillaires entraîne une coaptation incomplète des valvules mitrales, qui est transitoire dans la plupart des cas. Mais chez certains patients, la cicatrice du muscle papillaire ou de la paroi libre cause une insuffisance mitrale permanente. L'insuffisance fonctionnelle du muscle papillaire est caractérisée par un souffle systolique apical tardif et guérit généralement sans traitement.
La rupture du muscle papillaire se produit le plus souvent après un infarctus inféropostérieur dû à une occlusion de l'artère coronaire droite. Il entraîne une insuffisance mitrale aiguë grave. La rupture du muscle papillaire est caractérisée par l'apparition brutale d'un souffle holosystolique apical intense avec frémissement s'accompagnant habituellement d'un œdème du poumon. Il arrive qu'une insuffisance sévère soit silencieuse. Une détérioration hémodynamique brutale fait suspecter une rupture du muscle papillaire; l'échocardiographie doit toujours être effectuée pour poser le diagnostic. La réparation ou le remplacement en urgence de la valvule mitrale sont nécessaires et efficaces.
Référence concernant les troubles des muscles papillaires
1. Tanimoto T, Imanishi T, Kitabata H, et al. Prevalence and clinical significance of papillary muscle infarction detected by late gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation 2010;122(22):2281-2287. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.935338
Rupture myocardique
La rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre survient chez 1% des patients qui ont un infarctus du myocarde aigu. Elle entraîne 15% des décès hospitaliers.
La rupture du septum interventriculaire, bien que rare, est 8 à 10 fois plus fréquente que la rupture d'un pilier. La rupture du septum interventriculaire se caractérise par l'apparition brutale d'un souffle systolique intense avec frémissement, médial par rapport à la pointe du cœur le long du bord gauche du sternum, au niveau du 3e ou du 4e espace intercostal, s'accompagnant d'hypotension avec ou sans signes d'insuffisance ventriculaire gauche. Le diagnostic peut être confirmé au moyen d'un cathéter à ballonnet en comparant la saturation en oxygène du sang ou la pression partielle d'oxygène (PO2) de prélèvements de l'oreillette droite, du ventricule droit et de l'artère pulmonaire. Une augmentation significative de la PO2 du ventricule droit est diagnostique, de même que l'échocardiographie Doppler, qui peut montrer le shunt sanguin à travers le septum ventriculaire.
Le traitement est chirurgical, et doit être retardé si possible jusqu'à 6 semaines après l'infarctus du myocarde de sorte que le myocarde infarci puisse guérir au mieux; lorsque l'instabilité hémodynamique persiste, une chirurgie précoce est indiquée en dépit d'un risque élevé de mortalité.
L'incidence de la rupture de la paroi libre augmente avec l'âge et est plus élevée chez la femme. La rupture de la paroi libre est caractérisée par une diminution brutale de la pression artérielle qui s'accompagne d'une persistance transitoire du rythme sinusal et souvent de signes de tamponnade. La chirurgie est rarement efficace. La rupture d'une paroi libre est presque toujours fatale.
Anévrisme ventriculaire
Un bombement localisé de la paroi ventriculaire, habituellement la paroi du ventricule gauche, peut être observé sur le site de l'infarctus étendu. Les anévrismes ventriculaires sont fréquents, notamment en cas d'infarctus transmural étendu (habituellement antérieur). L'anévrisme peut se constituer en quelques jours, semaines ou mois. Ils ont peu de chances de se rompre, mais peuvent induire des troubles du rythme ventriculaires récidivants, un bas débit cardiaque et des thromboses murales avec embolie systémique.
Un anévrisme ventriculaire peut être suspecté en cas de mouvements précordiaux paradoxaux vus ou palpés. L'ECG montre un sus-décalage persistant du segment ST et la rx thorax montre un bombement caractéristique de l'ombre cardiaque. Comme ces signes ne sont pas diagnostiques d'un anévrisme, une échocardiographie est effectuée pour confirmer le diagnostic et déterminer si un thrombus est présent.
L'exérèse chirurgicale est indiquée en cas d'insuffisance du ventricule gauche ou de troubles persistants du rythme. Une revascularisation précoce et probablement l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) pendant la phase aiguë d'un infarctus du myocarde influencent le remodelage du ventricule gauche et ont réduit l'incidence des anévrismes.
Le pseudo-anévrisme est une rupture incomplète de la paroi libre du ventricule gauche; il est limité par le péricarde. Les pseudo-anévrismes peuvent être de gros volume contribuant à une insuffisance cardiaque qui contiennent presque toujours un thrombus et se rompent souvent complètement. Ils sont réparés chirurgicalement.
Hypotension et choc cardiogénique
Hypotension
Une hypotension peut être due à
Une diminution du remplissage ventriculaire
Une perte de la force contractile secondaire à un infarctus du myocarde massif
Une hypotension marquée (p. ex., pression artérielle systolique < 90 mmHg) avec une tachycardie et des symptômes d'hypoperfusion des organes cibles (diurèse réduite, confusion mentale, transpiration profuse, extrémités froides) est appelée choc cardiogénique. Une congestion pulmonaire se développe rapidement dans le choc cardiogénique.
La diminution du remplissage du ventricule gauche est le plus souvent due à la réduction du retour veineux secondaire à la baisse de la volémie, notamment chez le patient recevant un traitement intensif par diurétique de l'anse, mais elle peut également témoigner d'un infarctus du ventricule droit. Une congestion pulmonaire marquée évoque une perte de la force contractile du ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche) comme cause.
Le traitement est celui de la cause. Chez certains patients, l'identification de la cause exige l'utilisation d'un cathétérisme artériel pulmonaire afin d'évaluer les pressions intracardiaques.
Pour l'hypotension due à une hypovolémie, une compensation prudente des pertes liquidiennes par du sérum physiologique à 0,9% est habituellement possible sans risque de surcharge des cavités gauches (augmentation excessive de la pression auriculaire gauche). Cependant, la fonction du ventricule gauche est parfois si compromise qu'une compensation adéquate des pertes liquidiennes augmente nettement la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire à des niveaux entraînant un œdème du poumon (> 25 mmHg). Si la pression auriculaire gauche est élevée, l'hypotension est probablement due à une insuffisance du ventricule gauche et si les diurétiques sont inefficaces, un traitement inotrope ou une assistance circulatoire peuvent être nécessaires.
Choc cardiogénique
Environ 5 à 10% des patients qui ont un infarctus du myocarde aigu font un choc cardiogénique (1).
Dans le choc cardiogénique, un alpha- ou un bêta-agoniste peuvent être, de manière transitoire, efficaces. La dopamine, une catécholamine à effets alpha et bêta 1 est administrée en IV à la dose de 0,5 à 1 mcg/kg/min, qui est augmentée jusqu'à obtenir une réponse satisfaisante ou à une dose d'environ 10 mcg/kg/min. Des doses plus élevées entraînent une vasoconstriction et des troubles du rythme ventriculaires et auriculaires.
La dobutamine, un bêta-agoniste, est un autre agent qui peut être administré IV à la dose de 2,5 à 10 mcg/kg/min ou plus. Elle provoque ou aggrave souvent une hypotension; elle est plus efficace lorsque l'hypotension est due à un bas débit cardiaque avec une augmentation des résistances vasculaires périphériques. La dopamine est plus efficace que la dobutamine lorsqu'un effet vasopresseur est également nécessaire.
Dans les cas de choc cardiogénique réfractaire, la dobutamine et la dopamine peuvent être associées. L'association de la dobutamine à un médicament qui a plus d'effets alpha-adrénergiques (phényléphrine, noradrénaline) peut être efficace sans provoquer de troubles du rythme excessifs.
Une pompe à contre-pulsation intraortique peut souvent soutenir temporairement le patient, mais on ne sait pas si cette approche présente un bénéfice à court ou à long terme. Les alternatives comprennent un dispositif d'assistance ventriculaire gauche implanté par voie percutanée ou chirurgicale et parfois la transplantation cardiaque.
Le traitement radical du choc cardiogénique post-infarctus repose sur la revascularisation par thrombolyse des caillots, l'angioplastie ou un pontage aortocoronarien en urgence. En général, une revascularisation précoce améliore largement la fonction ventriculaire. L'intervention coronarienne percutanée ou le pontage aortocoronarien peuvent être envisagés en cas d'ischémie persistante, de troubles du rythme ventriculaires rebelle, d'instabilité hémodynamique ou de choc, en fonction de l'anatomie coronaire.
Référence concernant l'hypotension et le choc cardiogénique
1. Lauridsen MD, Rørth R, Lindholm MG, et al. Trends in first-time hospitalization, management, and short-term mortality in acute myocardial infarction-related cardiogenic shock from 2005 to 2017: A nationwide cohort study. Am Heart J 2020;229:127-137. doi:10.1016/j.ahj.2020.08.012
Ischémie ou infarctus du ventricule droit
L'infarctus du ventriculaire droit survient rarement de façon isolée; il accompagne généralement un infarctus du ventriculaire inférieur gauche. Le premier signe peut être le développement d'une hypotension chez un patient antérieurement stable.
Les dérivations ECG droites peuvent montrer des modifications du segment ST. Une recharge volémique de 1 à 2 L de sérum physiologique à 0,9% est souvent efficace. La dobutamine ou la milrinone (qui ont de meilleurs effets dilatateurs sur la circulation pulmonaire) peuvent être utiles. Les dérivés nitrés et les diurétiques ne sont pas utilisés; ils diminuent la précharge (et par conséquent le débit cardiaque), produisant une grave hypotension. Une pression de remplissage élevée des cavités droites doit être entretenue par une perfusion IV de liquide, mais une surcharge de liquide excessive peut compromettre le remplissage du ventricule gauche et le débit cardiaque.
Pièges à éviter
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Ischémie récurrente
Toute douleur thoracique qui persiste ou récidive 12 à 24 heures en post-infarctus du myocarde peut représenter une ischémie récidivante. La douleur ischémique post-infarctus du myocarde indique qu'un plus grand volume de myocarde est à risque de nécrose. L'ischémie récidivante peut être identifiée par des modifications de ST-T réversibles sur l'ECG; la pression artérielle peut être élevée.
L'ischémie récidivante est silencieuse (signes ECG sans douleur) dans une proportion allant jusqu'à 1/3 des patients, des ECG en série sont systématiquement effectués toutes les 8 heures pendant 1 jour puis tous les jours. L'ischémie récidivante est traitée de la même manière que l'angor instable. Le traitement par nitroglycérine sublinguale ou IV est habituellement efficace. Une coronarographie et une intervention coronarienne percutanée de revascularisation ou un pontage aortocoronarien doivent être envisagés pour sauvegarder le myocarde ischémique.
Thrombus mural
Une étude de cohorte rétrospective incluant 2136 patients qui ont un infarctus du myocarde antérieur traité par une intervention coronarienne percutanée a révélé que 3,9% des patients ont développé une thrombose murale ventriculaire gauche au cours de l'hospitalisation (1). Le risque étant faible, la prophylaxie systématique par anticoagulation n'est pas indiquée.
Un traitement anticoagulant peut être envisagé chez les patients atteints de STEMI et d'une akinésie ou d'une dyskinésie de la paroi antérieure, mais le risque hémorragique du patient doit également être évalué à la lumière du double traitement antiplaquettaire et de la trithérapie résultante si l'anticoagulation est choisie. Les anticoagulants sont recommandés chez les patients après un syndrome coronarien aigu qui ont également:
Une fibrillation auriculaire et un risque thromboembolique élevé (p. ex., voir tableau Score CHA2DS2-VASc ≥ 2)
Des prothèses valvulaires cardiaques
Thromboembolie veineuse
Des troubles avec hypercoagulabilité
Il est également raisonnable d'administrer des anticoagulants aux patients atteints de STEMI et de thrombus muraux du ventricule gauche confirmés asymptomatiques (2).
L'American Heart Association a publié des lignes directrices concernant la prise en charge des patients à risque de thrombus ventriculaire gauche, y compris pour les patients à risque après un infarctus du myocarde aigu (2).
Références pour les thrombus muraux
1. Boivin-Proulx LA, Ieroncig F, Demers SP, et al. Contemporary incidence and predictors of left ventricular thrombus in patients with anterior acute myocardial infarction. Clin Res Cardiol 2023;112(4):558-565. doi:10.1007/s00392-023-02158-8
2. Levine GN, McEvoy JW, Fang JC, et al. Management of Patients at Risk for and With Left Ventricular Thrombus: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2022;146(15):e205-e223. doi:10.1161/CIR.0000000000001092
Péricardite
La péricardite résulte de l'extension de la nécrose myocardique à travers la paroi de l'épicarde; elle se développe chez environ 1/3 des patients qui font un infarctus du myocarde transmural, bien que ce taux semble beaucoup moins élevé chez les patients qui bénéficient d'une reperfusion précoce.
Un frottement commence habituellement 24 à 96 heures après le début de l'infarctus du myocarde. Un début plus précoce du frottement péricardique est inhabituel, bien qu'une péricardite hémorragique complique parfois la phase précoce de l'infarctus du myocarde. La tamponnade aiguë est rare.
La péricardite est diagnostiquée par l'ECG, qui montre un sus-décalage diffus du segment ST et parfois une dépression de l'intervalle PR. On effectue fréquemment une échocardiographie, mais elle est habituellement normale. Parfois, on détecte de petits épanchements péricardiques et même une tamponnade non suspectée.
L'aspirine ou un autre AINS améliorent habituellement les symptômes. La colchicine 0,5 à 1 mg par voie orale 1 fois/jour, seule, et surtout ajoutée au traitement conventionnel accélère la guérison et permet de prévenir les récidives. De fortes doses ou l'utilisation prolongée des AINS ou des corticostéroïdes peuvent altérer la guérison de l'infarctus et doivent être évités; les corticostéroïdes peuvent également augmenter le risque de récidive. Un anticoagulant n'est pas contre-indiqué dans la péricardite post-infarctus du myocarde précoce, mais l'est en cas de forme tardive (syndrome de Dressler).
Syndrome post-infarctus du myocarde (syndrome de Dressler)
Le syndrome post-infarctus du myocarde se développe dans certains cas plusieurs jours à semaines ou même des mois après l'infarctus du myocarde; l'incidence semble également avoir diminué ces dernières années. Il se caractérise par de la fièvre, une péricardite avec frottement pariétal, un épanchement péricardique, une pleurite, des épanchements pleuraux, des infiltrats pulmonaires et des douleurs articulaires. Ce syndrome est entraîné par une réaction auto-immune au matériel extrait de myocytes nécrotiques. Il peut récidiver.
Différencier le syndrome post-infarctus du myocarde de l'extension ou de récidive de l'infarctus peut être difficile. Cependant, dans le syndrome post-infarctus du myocarde, les biomarqueurs cardiaques n'augmentent pas significativement et les signes ECG ne sont pas spécifiques.
Les AINS sont habituellement efficaces, mais le syndrome peut récidiver plusieurs fois. La colchicine est efficace dans le traitement et la prévention des récidives. Dans les cas sévères, il peut être nécessaire de recourir à un cycle court et intensif d'un autre AINS ou à une corticothérapie. Des doses élevées d'un AINS ou d'un corticostéroïde ne sont pas utilisées pendant plus de quelques jours car cela peut perturber la cicatrisation ventriculaire précoce après un infarctus du myocarde aigu.
