L'acidose respiratoire consiste en une augmentation primitive de la pression partielle de dioxyde de carbone (P) avec ou sans augmentation compensatoire de bicarbonate (HCO); le pH est habituellement bas mais peut être proche de la normale. La cause est une diminution de la fréquence et/ou du volume respiratoire (hypoventilation), typiquement en raison de pathologies du système nerveux central, pulmonaires ou iatrogènes. L'acidose respiratoire peut être aiguë ou chronique; la forme chronique est asymptomatique, mais la forme aiguë ou aggravée, cause des céphalées, une confusion et une somnolence. Les symptômes comprennent des tremblements, des myoclonies et un astérixis. Le diagnostic est clinique et biologique par les gaz du sang artériel et l'ionogramme sanguin. La cause est traitée; l'oxygène (O) et la ventilation artificielle sont souvent nécessaires.
(Voir aussi Régulation acido-basique et Troubles acido-basiques.)
L'acidose respiratoire consiste en une accumulation de dioxyde de carbone (CO2) (hypercapnie) provenant d'une diminution de la fréquence et/ou du volume respiratoire (hypoventilation). Les causes d'hypoventilation (traitées dans Insuffisance ventilatoire) comprennent
Les affections qui altèrent la commande respiratoire du système nerveux central (p. ex., accident vasculaire cérébral du tronc cérébral, médicaments, drogues ou alcool)
Les altérations de la transmission neuromusculaire et autres causes de faiblesse musculaire
Les pathologies pulmonaires obstructives, restrictives et parenchymateuses
L'hypoxie accompagne généralement l'hypoventilation.
L'acidose respiratoire peut être
Aiguë
Chronique
La distinction est fondée sur le degré de la compensation métabolique; le dioxyde de carbone est initialement tamponné de manière inefficace, mais après 3 à 5 jours les reins augmentent significativement la réabsorption d'HCO3.
Symptomatologie de l'acidose respiratoire
La symptomatologie est fonction de la vitesse et du degré de l'élévation de Pco2. Le CO2 diffuse rapidement à travers la barrière hématoencéphalique. La symptomatologie résulte de concentrations élevées de CO2 et d'un pH bas dans le système nerveux central et de l'hypoxémie associée.
L'acidose respiratoire aiguë (ou chronique décompensée) entraîne des céphalées, une confusion, de l'anxiété, une somnolence et de la stupeur (narcose au CO2). Une acidose respiratoire stable et se développant lentement (comme dans les bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO]) peut être bien tolérée, mais les patients peuvent souffrir de perte de mémoire, de troubles du sommeil, d'une somnolence diurne excessive et de modifications de la personnalité. Les symptômes comprennent des troubles de la marche, des tremblements, des réflexes ostéotendineux fortement diminués, des myoclonies, un astérixis et un œdème papillaire.
Diagnostic de l'acidose respiratoire
Mesure des gaz du sang artériel et ionogramme sanguin
Diagnostic de la cause (habituellement clinique)
La reconnaissance de l'acidose respiratoire et la compensation rénale appropriée (voir Diagnostic des troubles acido-basiques) nécessite la mesure des gaz du sang artériel et des électrolytes sériques. Les causes sont habituellement évidentes à l'interrogatoire et l'examen clinique.
Le calcul du gradient alvéoloartériel (A-a) d'O2 (Po2 inspirée − [Po2 artérielle +5⁄4 Pco2 artérielle]) peut permettre de distinguer une maladie pulmonaire d'une maladie extrapulmonaire; un gradient normal exclut essentiellement les troubles pulmonaires.
Traitement de l'acidose respiratoire
Ventilation adéquate
Le traitement consiste en une ventilation adéquate soit par une intubation endotrachéale, soit par une ventilation non invasive en pression positive (pour des indications spécifiques et des procédures voir Revue générale des insuffisances respiratoires). Une ventilation adéquate est tout ce qui est nécessaire pour corriger l'acidose respiratoire. Une hypercapnie chronique doit généralement être corrigée lentement (p. ex., en plusieurs heures ou davantage), parce qu'une baisse trop rapide de la Pco2 peut provoquer une alcalose posthypercapnique "réactionnelle" lorsque la compensation sous-jacente par les bicarbonates (hyperbicarbonatémie) se démasque. L'augmentation brutale du pH du système nerveux central qui en résulte peut entraîner des convulsions et la mort.
Tout déficit en potassium et chlore sera corrigé.
Le bicarbonate de sodium est presque toujours contre-indiqué en raison du risque d'acidose paradoxale du système nerveux central. Il peut y avoir une exception en cas de bronchospasme grave, dans lequel HCO3 peut améliorer la réactivité des muscles bronchiques lisses aux bêta-agonistes.
Points clés
L'acidose respiratoire provoque une diminution des fréquences et/ou des volumes respiratoires (hypoventilation).
Les causes courantes, comprennent une altération de la commande respiratoire (p. ex., due à des drogues, à des médicaments ou à des maladies du système nerveux central), et une obstruction des voies respiratoires (p. ex., en raison d'un asthme, d'une bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO], d'une apnée du sommeil, d'un œdème des voies respiratoires).
Il faut reconnaître l'hypoventilation chronique par la présence d'une compensation métabolique (HCO3− élevé) et des signes cliniques de tolérance (moins de somnolence et de confusion que prévu pour le degré d'hypercapnie).
Traiter la cause et fournir une ventilation adéquate, par intubation trachéale ou ventilation non invasive en pression positive au besoin.
