Asthme

1. 1. Pate CA, Zahrn HS, Qin X, et al: Asthma Surveillance — United States, 2006–2018. MMWR Surveill Summ 70(No. SS-5):1–32, 2021. doi: 10.15585/mmwr.ss7005a1

2. 2. Centers for Disease Control and Prevention: CDC Healthy Schools: Asthma. Mis à jour le 14 juin 2021. Consulté le 21/01/2022.

3. 3. Allergy and Asthma Foundation of America: Cost of asthma on society. Consulté le 21/01/2022. https://www.aafa.org/cost-of-asthma-on-society

4. 4. Peters U, Dixon AE, Forno E: Obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 141(4):1169–1179, 2018. doi: 10.1016/j.jaci.2018.02.004

Le syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires correspond à l'apparition rapide (de quelques minutes à quelques heures, mais pas > 24 heures) d'un syndrome similaire à un asthme qui

• Se développe chez les sujets qui n'ont pas d'antécédents d'asthme

• Survient après une seule exposition par inhalation spécifique à une quantité importante de gaz ou de particules irritantes

• Persiste pendant ≥ 3 mois

De nombreuses substances ont été impliquées, dont le chlore, l'oxyde d'azote et des composés organiques volatils (p. ex., provenant de peintures, de solvants, d'adhésifs). L'événement d'exposition est habituellement évident pour le patient, en particulier lorsque les symptômes commencent presque immédiatement.

L'asthme provoqué par un irritant correspond à une réponse semblable à celle d'un asthme persistant après des expositions multiples ou chroniques par inhalation de taux élevés d'irritants similaires. Les manifestations sont parfois plus insidieuses, et le lien avec l'exposition par inhalation n'est évident que rétrospectivement.

Le dysfonctionnement réactif des voies respiratoires et l'asthme chronique induit par des irritants ont de nombreuses similitudes cliniques (p. ex., wheezing, dyspnée, toux, limitation du flux aérien, hyperréactivité bronchique) et répondent de manière significative aux bronchodilatateurs et souvent aux corticostéroïdes. Contrairement à l'asthme, la réaction à la substance inhalée n'est pas considérée comme une allergie médiée par les IgE; les expositions de faible niveau ne provoquent pas de syndrome respiratoire aigu ou radiculaire ou d'asthme induit par les irritants. Cependant, une exposition répétée à l'agent initiateur peut déclencher des symptômes supplémentaires.

Les facteurs déclencheurs courants de l'exacerbation de l'asthme comprennent

• Les allergènes environnementaux et professionnels (nombreux)

• Air froid et sec

• Les infections

• L'effort

• L'inhalation d'irritants

• Les émotions

• Aspirine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

• Reflux gastro-œsophagien-maladie

Les déclencheurs infectieux chez les jeunes enfants comprennent les infections par virus respiratoire syncytial, les rhinovirus, les virus para-influenza. Chez l'enfant plus âgé et l'adulte, les infections des voies respiratoires supérieures (en particulier par le rhinovirus) et la pneumonie constituent des déclencheurs infectieux fréquents. L'exercice peut être un déclencheur, en particulier dans des environnements froids ou secs et l'air froid seul peut également déclencher des symptômes. Les irritants inhalés, tels que la pollution de l'air, la fumée de cigarette, les parfums et les produits de nettoyage peuvent également déclencher des symptômes chez les asthmatiques. (Les irritants inhalés qui déclenchent les exacerbations de l'asthme le font en induisant une réponse T2, contrairement à ce qui se produit dans le syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires et dans l'asthme chronique induit par les irritants.) Les émotions telles que l'anxiété, la colère et l'excitation déclenchent parfois des aggravations.

L'aspirine est un déclencheur dans une proportion allant jusqu'à 30% des patients qui ont un asthme sévère et dans < 10% de tous les patients qui ont un asthme. L'asthme sensible à l'aspirine est généralement accompagné par des polypes nasaux avec une congestion nasale et sinusienne qui est également une maladie connue sous le nom de triade de Samter (asthme, polypes nasaux et sensibilité à l'aspirine et aux AINS).

Le reflux gastro-œsophagien-maladie est un facteur déclenchant fréquent chez certains patients, probablement par le biais d'une bronchoconstriction réflexe liée à l'acidité œsophagienne ou par micro-inhalation d'acide. Cependant, le traitement du reflux gastro-œsophagien-maladie asymptomatique (p. ex., par des inhibiteurs de la pompe à protons) ne semble pas améliorer le contrôle de l'asthme.

Une rhinite allergique coexiste souvent avec un asthme; on ne sait pas avec certitude si ce sont des manifestations différentes du même processus allergique ou si la rhinite est un déclencheur de l'asthme.

En présence de déclencheurs, on observe un rétrécissement réversible des voies respiratoires et une ventilation pulmonaire inégale. Dans les régions pulmonaires distales par rapport aux voies respiratoires sténosées, la perfusion relative surpasse la ventilation relative; les tensions alvéolaires en oxygène chutent donc et les tensions alvéolaires en dioxyde de carbone augmentent. Habituellement, une telle hypoxie et hypercarbie régionale déclenchent une vasoconstriction pulmonaire compensatoire qui adaptée à la ventilation et à la perfusion régionales; cependant, ces mécanismes compensatoires deviennent insuffisants en cas d'aggravation de l'asthme du fait des effets vasodilatateurs des prostaglandines qui sont régulées à la hausse pendant une exacerbation. La plupart des patients peuvent compenser en hyperventilant, mais dans les cas sévères, la bronchoconstriction diffuse entraîne un piégeage important des gaz respiratoires, ce qui met les muscles respiratoires en difficulté mécanique avec augmentation importante du travail respiratoire. Dans ces conditions, l'hypoxémie s'aggrave et la PaCO2 augmente. Il peut en résulter une acidose respiratoire et acidose métabolique qui, si elle n'est pas traitée, entraîne un arrêt cardiorespiratoire.

La gravité est l'intensité intrinsèque du processus pathologique (c'est-à-dire, à quel point elle est grave, voir tableau Classification de la gravité de l'asthme). La gravité ne peut habituellement être évaluée directement qu'avant que le traitement soit commencé, parce que les patients qui ont bien répondu au traitement ont, par définition, peu de symptômes. L'asthme est classé en gravité en

• Intermittent

• Persistant léger

• Persistant modéré

• Persistant sévère

Il est important de rappeler que la catégorie de gravité ne prédit pas la gravité d'une aggravation donnée. Par exemple, un patient qui souffre d'asthme léger et connaît de longues périodes sans symptômes ou qui a des symptômes bénins et une fonction pulmonaire normale, peut présenter une aggravation qui engage le pronostic vital.

Le contrôle est la mesure dans laquelle les symptômes, les handicaps et les risques sont minimisés par le traitement. Le contrôle est le paramètre évalué chez les patients traités. L'objectif chez tous les patients est de bien contrôler l'asthme indépendamment de la gravité de la maladie. Le contrôle est classé comme

• Bien contrôlé

• Mal contrôlé

• Très mal contrôlé

La gravité et le contrôle sont évalués en fonction de l'atteinte et du risque du patient (voir tableaux Classification de la gravité de l'asthme et Classification du contrôle de l'asthme).

Le handicap correspond à la fréquence et à l'intensité des symptômes et des limitations fonctionnelles (voir tableau Classification de la gravité de l'asthme). Le concept de handicap est évalué en utilisant des critères similaires de gravité, mais diffère du concept de gravité car il est lié aux symptômes et aux limitations fonctionnelles plutôt qu'à l'intensité intrinsèque du processus pathologique. La fonction pulmonaire ou physiologique, l'atteinte objective peuvent être mesurées par la spirométrie, principalement le volume expiratoire forcé en 1 seconde (VEMS1) et le rapport du VEMS1 à la capacité vitale forcée (CVF), qui sont fortement corrélés avec les composantes subjectives du contrôle de l'asthme qui comprennent les symptômes et les signes cliniques caractéristiques telles que

• Combien de fois les symptômes apparaissent

• Combien de fois le patient est réveillé la nuit

• Combien de fois le patient utilise-t-il un bêta-2-agoniste à courte durée d'action pour soulager ses symptômes

• Combien de fois l'asthme perturbe-t-il l'activité normale

Le risque renvoie à la probabilité d'aggravation future ou de déclin de la fonction pulmonaire et au risque d'effets indésirables des médicaments. Le risque est évalué par les tendances à long terme de la spirométrie et des caractéristiques cliniques telles que

• La fréquence de recours aux corticostéroïdes par voie orale

• Aux hospitalisations

• Nécessité d'admission en unité de soins intensifs

• À la nécessité d'intuber

Les patients chez lesquels on suspecte un asthme doivent subir des épreuves fonctionnelles respiratoires pour confirmer et quantifier la gravité et la réversibilité de l'obstruction des voies respiratoires. La qualité des données concernant la fonction respiratoire dépend de l'effort et nécessite la formation du patient avant l'examen. En l'absence de danger, les bronchodilatateurs doivent être arrêtés avant l'examen: 8 heures dans le cas des agonistes bêta-2 à courte durée d'action, tels que l'albutérol; 24 heures pour l'ipratropium; 12 à 48 heures pour la théophylline; 48 heures pour les bêta-2-agonistes à longue durée d'action tels que le salmétérol et le formotérol; et 1 semaine pour le tiotropium.

La spirométrie doit être effectuée avant et après inhalation d'un bronchodilatateur à courte durée d'action. Les signes d'obstruction bronchique avant inhalation de bronchodilatateur comprennent la réduction du VEMS1 et la réduction du rapport VEMS1/CVF. La CVF peut également être diminuée en raison d'un piégeage des gaz, de telle sorte que les mesures des volumes pulmonaires peuvent montrer une augmentation du volume résiduel et/ou de la capacité résiduelle fonctionnelle. Une amélioration du VEMS1 > 12% ou une augmentation ≥ 10% de la valeur théorique du VEMS1 en réponse à un traitement bronchodilatateur confirment l'obstruction réversible des voies respiratoires, bien que l'absence de résultat ne doive pas faire écarter un traitement d'épreuve par bronchodilatateurs à longue durée d'action.

Les courbes débit-volume doivent également être contrôlées pour diagnostiquer ou exclure une dysfonction des cordes vocales, cause fréquente d'obstruction des voies respiratoires supérieures simulant un asthme. Cependant, il convient de noter que le dysfonctionnement des cordes vocales est intermittent et que les courbes débit-volume normales n'excluent pas cette pathologie.

Les tests de provocation, dans lesquels l'inhalation de méthacholine (ou de ses alternatives, telles que l'histamine, l'adénosine, ou la bradykinine, inhalées, ou des tests d'effort) sont utilisés pour déclencher une bronchoconstriction; ils sont indiqués si on suspecte un asthme et que les résultats de la spirométrie et la courbe débit-volume sont normaux, et en cas de suspicion de toux comme variante asthmatique, en l'absence de contre-indication. Les contre-indications comprennent un VEMS1 < 1 L ou < 50%, un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral récents et une HTA sévère (PA systolique > 200 mmHg; pression artérielle diastolique > 100 mmHg). Une baisse du VEMS1 > 20% lors du protocole de tests de provocation est relativement spécifique au diagnostic d'asthme. Cependant, le VEMS1 peut diminuer en réponse aux médicaments stimulants utilisés dans d'autres troubles tels que la BPCO. Si le VEMS1 diminue de < 20% à la fin du protocole d'essai, l'asthme est moins susceptible d'être présent.

D'autres examens peuvent être utiles dans certaines circonstances:

• La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)

• La rx thorax

• Tests allergologiques

• Oxyde nitrique exhalé (FeNO)

La mesure de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) permet de distinguer l'asthme de la broncho-pneumopathie chronique obstructive. Les valeurs sont normales ou élevées dans l'asthme et habituellement diminuées dans la BPCO, en particulier en cas d'emphysème.

La rx thorax permet d'exclure les causes sous-jacentes d'asthme ou certains diagnostics différentiels, tels que l'insuffisance cardiaque ou une pneumonie. En cas d'asthme, la rx thorax est habituellement normale, elle peut cependant montrer une distension ou une atélectasie segmentaire, qui signe la présence d'un bouchon muqueux. Les infiltrats, en particulier s'ils sont transitoires et associés à des signes de bronchectasies centrales, évoquent une aspergillose bronchopulmonaire allergique.

Des tests allergologiques peuvent être indiqués chez l'enfant dont l'anamnèse est en faveur de médiateurs allergiques (en particulier une rhinite allergique) car ces enfants sont candidats à l'immunothérapie. Ces tests doivent être envisagés chez l'adulte dont l'anamnèse indique une disparition des symptômes avec l'éviction de l'allergène et pour ceux chez lesquels on envisage un traitement anticorps anti-IgE. Les tests cutanés et la mesure d'IgE spécifiques d'allergènes par RAST (radioallergosorbent test) peuvent identifier des déclencheurs allergiques.

Des examens sanguins peuvent être effectués. Éosinophiles sanguins élevés (> 400 cellules/mcL [> 0,4 × 10⁹/L]) et des taux élevés d'IgE non spécifiques sont évocateurs, mais ils ne sont ni sensibles ni spécifiques pour un diagnostic d'asthme allergique. En outre, certaines études ont indiqué que les taux d'éosinophiles peuvent varier en fonction du jour et d'autres facteurs (1). Généralement, les taux sanguins d'éosinophiles sont plus élevés le matin et il peut y avoir des taux faussement bas d'éosinophiles lorsque les prélèvements sont effectués l'après-midi.

Chez les patients de ≥ 5 ans, l'oxyde nitrique fractionné expiré (FeNO) peut être utilisé dans l'évaluation lorsque le diagnostic d'asthme est incertain, en particulier chez l'enfant et il peut être utilisé comme biomarqueur pour surveiller la gravité de la maladie et l'efficacité thérapeutique (2). Des taux de FeNO > 50 ppb sont compatibles avec une inflammation allergique des voies respiratoires, soutenant un diagnostic d'asthme. Un niveau < 25 ppb est plus compatible avec un autre diagnostic. Des taux entre 25 et 50 ppb sont indéterminés.

L'examen des crachats à la recherche des éosinophiles n'est pas habituellement effectué; la découverte d'un grand nombre d'éosinophiles est évocatrice d'asthme mais n'est ni sensible ni spécifique.

Les mesures du débit expiratoire de pointe (DEP) avec des débitmètres de poche peu coûteux sont recommandées pour la surveillance à domicile de la gravité de la maladie et pour guider le traitement.

Calculateur clinique 

Prévision du débit expiratoire de pointe

Les patients souffrant d'asthme avec exacerbation aiguë sont évalués en fonction de critères cliniques, mais doivent parfois subir certains examens:

• Oxymétrie pulsée

• Parfois, mesure du débit expiratoire de pointe

• FeNO

La décision de traiter une exacerbation repose principalement sur l'évaluation des signes et des symptômes. Les mesures du débit expiratoire de pointe peuvent permettre d'établir la gravité d'une exacerbation, mais elles sont le plus souvent utilisées pour surveiller la réponse au traitement en ambulatoire. Les valeurs du débit expiratoire de pointe sont interprétées en fonction des meilleures valeurs personnelles du patient, qui peuvent fortement varier entre des patients traités de façon identique. Une réduction de 15 à 20% par rapport à cette base indique une aggravation significative. Lorsque les valeurs de base ne sont pas connues, le pourcentage de débit expiratoire de pointe prédit en fonction de l'âge, de la taille et du sexe peut être utilisé, mais cela est moins précis qu'une comparaison avec le meilleur score personnel du patient.

Bien que la spirométrie (p. ex., VEMS1) reflète plus précisément le flux d'air que le débit expiratoire de pointe, elle n'est pas d'utilisation pratique dans la plupart des services d'urgences. Elle peut être utilisée pour la surveillance du traitement en cabinet ou lorsque des mesures objectives sont nécessaires (p. ex., lorsqu'une exacerbation semble être plus grave que celle perçue par le patient ou n'est pas reconnue).

La rx thorax n'est pas nécessaire dans la plupart des aggravations mais elle doit être effectuée en cas de signes évocateurs de pneumonie ou de pneumothorax ou de pneumomédiastin.

La mesure des gaz du sang artériel et veineux doit être effectuée en cas de détresse respiratoire importante ou de signes de défaillance respiratoire imminente.

La mesure fractionnée de l'oxyde nitrique expiré a été proposée comme adjuvant dans l'évaluation du contrôle de l'asthme chez les patients qui ont des antécédents ou des scénarios cliniques confus ou incertains. Aucune valeur seuil n'a été établie; cependant, la surveillance de l'efficacité et de l'observance du traitement par FeNO a entraîné des réductions significatives de la fréquence des exacerbations. Il existe peu de données concernant l'utilisation de la FeNO chez les patients qui prennent des médicaments immunomodulateurs (2).

1. 1. Gibson PG: Variability of blood eosinophils as a biomarker in asthma and COPD. Respirology 23(1):12–13, 2018. doi: 10.1111/resp.13200

2. 2. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003

Chez certains patients, les facteurs déclenchants peuvent être contrôlés par l'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et d'alèzes imperméables, par le lavage fréquent des draps, des taies d'oreiller et des couvertures dans de l'eau chaude. Idéalement, les meubles rembourrés, les peluches, les tapis, les rideaux et les animaux domestiques doivent être supprimés au moins dans la chambre à coucher pour réduire les acariens et poils d'animaux. Par l'utilisation de déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces mal aérées et humides pour réduire les moisissures. Le traitement des maisons par la vapeur diminue les acariens de la poussière. Le nettoyage de la maison et l'élimination des cafards sont particulièrement importants. Bien que le contrôle des facteurs déclenchants soit plus difficile en milieu urbain, ceci ne diminue pas l'importance de ces mesures.

Les purificateurs d'air et les filtres à particules à haute efficacité peuvent diminuer les symptômes, mais des effets bénéfiques sur la fonction respiratoire et sur le recours aux médicaments n'ont pas été observés.

Les patients sensibles aux sulfites doivent éviter les aliments contenant des sulfites (p. ex., certains vins et assaisonnements).

Les facteurs médiateurs non allergéniques, tels que la fumée de cigarette, les odeurs fortes, les gaz irritants, des températures basses et une humidité élevée doivent également être évités ou contrôlés lorsque cela est possible. Limiter l'exposition aux sujets qui ont des infections virales des voies respiratoires supérieures est également important. Cependant, l'asthme induit par l'exercice n'est pas traité par l'évitement de l'exercice parce que l'exercice est important pour la santé. Au lieu de cela, un bronchodilatateur à courte durée d'action est administré à titre prophylactique avant l'effort et au besoin pendant ou après l'effort (inhalateur de sauvetage); traitement de contrôle (étape 2 et plus dans le tableau Étapes de la prise en charge de l'asthme) doit être débuté si les symptômes induits par l'exercice ne répondent pas aux inhalateurs de sauvetage ou surviennent quotidiennement ou plus fréquemment.

Les patients atteints d'asthme sensible à l'aspirine peuvent utiliser le paracétamol, le salicylate de choline et de magnésium, ou des AINS hautement sélectifs comme le célécoxib lorsqu'ils ont besoin d'un analgésique.

L'asthme est une contre-indication relative à l'utilisation des bêta-bloqueurs non sélectifs (p. ex., propranolol, timolol, carvedilol, nadolol, sotalol), y compris les topiques, mais les médicaments cardiosélectifs (p. ex., métoprolol, aténolol) n'ont probablement pas d'effets indésirables.

Les grandes classes de médicaments couramment utilisées dans le traitement de l'asthme et des exacerbations de l'asthme comprennent

• Bronchodilatateurs (agonistes des récepteurs adrénergiques bêta ou bêta-2, anticholinergiques)

• Les corticostéroïdes

• Les modificateurs des leucotriènes

• Les stabilisateurs des mastocytes

• Les méthylxanthines

• Les immunomodulateurs

Les médicaments de ces classes (voir tableau Traitement médicamenteux de l'asthme chronique) sont inhalés, pris par voie orale ou injectés par voie sous-cutanée ou intraveineuse; les médicaments inhalés se présentent sous forme d'aérosols et en poudre. Dans le cas des aérosols, l'utilisation d'inhalateur-doseur ou d'une chambre d'inhalation favorise le dépôt du médicament dans les voies respiratoires plutôt que dans le pharynx; il faut informer les patients qu'il est nécessaire de laver et de sécher les inhalateurs après chaque utilisation pour éviter une contamination bactérienne. De plus, la forme aérosol nécessite une coordination entre la mise en œuvre de l'inhaleur (délivrance du médicament) et l'inhalation; les formes en poudre réduisent le besoin de coordination, car le médicament n'est délivré que lorsque le patient inhale. Concernant les détails, voir Traitement médicamenteux de l'asthme.

La thermoplastie bronchique est une technique bronchoscopique dans laquelle la chaleur est appliquée par un dispositif qui transfère des ondes radiofréquences contrôlées localisées vers les voies respiratoires. La chaleur diminue le remodelage des muscles lisses des voies respiratoires (et donc la masse musculaire lisse) qui se produit dans l'asthme. Dans les essais cliniques chez les patients qui ont un asthme sévère non contrôlé par des thérapies multiples, on a observé des diminutions modestes de la fréquence des exacerbations et une amélioration du contrôle des symptômes de l'asthme. Cependant, certains patients ont présenté une aggravation immédiate des symptômes, nécessitant parfois une hospitalisation immédiatement après l'intervention. Les recommandations des experts sont d'éviter la thermoplastie bronchique sauf si le patient accorde une faible valeur au risque d'effets indésirables et une valeur élevée aux bénéfices potentiels à court terme. Si possible, la thermoplastie bronchique doit être effectuée dans des centres où elle est pratiquée en routine (1).

Les critères permettant d'envisager la thermoplastie bronchique sont l'asthme sévère non contrôlé par les corticostéroïdes inhalés et les bêta-agonistes à longue durée d'action, l'utilisation intermittente ou continue de corticostéroïdes par voie orale, un VEMS1 ≥ 50% du théorique et aucun antécédent d'exacerbation potentiellement mortelle. Les patients doivent comprendre le risque d'exacerbation de l'asthme en post-opératoire et le besoin d'hospitalisation avant de passer à la thermoplastie bronchique. L'efficacité et l'innocuité à long terme de la thermoplastie bronchique ne sont pas déterminées. Il n'existe pas de données chez les patients qui ont > 3 exacerbations par an ou un VEMS1 < 50% de la valeur théorique parce que ces patients ont été exclus des essais cliniques.

Les lignes directrices recommandent la spirométrie ambulatoire (VEMS1, VEMS1/CVF, CVF) pour mesurer et évaluer l'obstruction bronchique et le risque de dépréciation. La spirométrie doit être répétée au moins 1 à 2 fois par an chez les asthmatiques connus, pour surveiller la progression de la maladie et un traitement intensif pourrait être nécessaire si la fonction pulmonaire décline ou s'altérait avec des signes d'augmentation d'obstruction du flux d'air (voir tableau Classification du contrôle de l'asthme). En dehors du cabinet, le suivi du débit expiratoire de pointe à domicile à l'aide d'un journal des symptômes et d'un plan d'action contre l'asthme, est particulièrement utile pour évaluer la progression de la maladie et la réponse au traitement en cas d'asthme persistant modéré à sévère. Si l'asthme est quiescent, une seule mesure du débit expiratoire de pointe le matin suffit. Si le débit expiratoire de pointe du patient passe à < 80% de sa meilleure valeur personnelle, il est alors utile d'effectuer un suivi 2 fois/jour pour permettre d'évaluer la variation journalière. Une variation journalière > 20% indique une instabilité des voies respiratoires et nécessite de réévaluer le traitement.

La formation du patient est très importante. Le contrôle de l'asthme est amélioré si les patients connaissent leur maladie, ce qui déclenche les exacerbations, quand et quel médicament utiliser, les bonnes techniques d'inhalation, comment utiliser une chambre d'inhalation avec un inhalateur-doseur, et l'importance de l'utilisation précoce des corticostéroïdes en cas d'aggravation. Chaque patient doit avoir un plan d'action écrit pour la prise en charge quotidienne de son asthme, en particulier pour la prise en charge des exacerbations qui s'appuie sur les meilleurs débits de pointe propres au patient plutôt que sur les valeurs normales prédites. Un tel plan permet un meilleur contrôle de l'asthme, en grande partie attribuable à l'amélioration de l'observance aux traitements.

Le but du traitement de la crise d'asthme est de soulager les symptômes et de ramener les patients à leurs meilleures valeurs personnelles de DEP. Le traitement comprend

• Des bronchodilatateurs inhalés (bêta-agonistes et anticholinergiques)

• Habituellement, corticostéroïdes systémiques

Les détails du traitement des exacerbations aiguës de l'asthme, dont celui des crises graves nécessitant une hospitalisation, sont discutés ailleurs.

Les lignes directrices actuelles sur l'asthme recommandent un traitement en se basant sur la classification de la sévérité. La poursuite du traitement repose sur l'évaluation du contrôle (voir tableau Classification du contrôle de l'asthme). Le traitement est augmenté par paliers (voir tableau Étapes de la prise en charge de l'asthme) jusqu'à obtenir le meilleur contrôle du handicap et la meilleure diminution du risque (augmentation par palier). Avant d'intensifier le traitement, l'observance, l'exposition à des facteurs environnementaux (p. ex., l'exposition à des déclencheurs) et l'existence de comorbidités (p. ex., obésité, rhinite allergique, reflux gastro-œsophagien-maladie, BPCO, apnée obstructive du sommeil, dysfonction des cordes vocales, prise de cocaïne inbalée) sont passées en revue. Ces facteurs doivent être traités avant d'augmenter le traitement médicamenteux. Une fois l'asthme bien contrôlé pendant au moins 3 mois, la pharmacothérapie est si possible réduite au minimum qui permet de maintenir un contrôle satisfaisant (diminution par étapes). Pour les médicaments et les doses spécifiques, voir tableau Traitement médicamenteux de l'asthme chronique.

L'asthme induit par l'effort peut généralement être prévenu par l'inhalation préventive d'un bêta-2-agoniste à courte durée d'action ou de stabilisateurs des mastocytes avant de débuter l'exercice physique. Si les bêta-2-agonistes ne sont pas efficaces ou si l'asthme induit par l'effort provoque des symptômes quotidiennement ou plus fréquemment, le patient doit être traité par un contrôleur.

Le traitement principal de base de l'asthme sensible à l'aspirine est l'évitement de l'aspirine et des autres AINS. Le célécoxib ne semble pas être un élément déclencheur. Les modificateurs des leucotriènes peuvent réduire la réponse aux AINS. Comme alternative, la désensibilisation peut être effectuée en milieu hospitalier ou ambulatoire en fonction de la gravité de la sensibilité à l'aspirine et la sévérité de l'asthme; la désensibilisation a été efficace chez la majorité des patients en mesure de poursuivre le traitement de désensibilisation pendant plus d'un an.

Les thérapies multiples sont en cours de développement pour cibler les composants spécifiques de la cascade inflammatoire. Les thérapies dirigées contre l'interleukine 6 (IL-6), la thymic stromal lymphopoietin, le tumor necrosis factor-alpha, d'autres chémokines et cytokines ou leurs récepteurs sont tous à l'étude ou évalués comme cibles thérapeutiques.

1. 1. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003

L'asthme est difficile à diagnostiquer chez le nourrisson; ainsi, sous-reconnaissance et sous-traitement sont fréquents (voir aussi Wheezing et asthme chez le nourrisson et le jeune enfant). Des essais empiriques de bronchodilatateurs et d'anti-inflammatoires inhalés peuvent être utiles dans ces cas. Les médicaments peuvent être administrés par nébulisation ou par inhalateur-doseur et chambre d'inhalation avec ou sans masque facial. Les nourrissons et les enfants de < 5 ans nécessitant un traitement > 2 fois/semaine doivent recevoir journellement un traitement anti-inflammatoire composé de corticostéroïdes inhalés (traitement de choix), des antagonistes des récepteurs des leucotriènes ou de la cromolyne.

Les enfants asthmatiques de > 5 ans peuvent être traités de la même façon que les adultes si ce n'est que les antagonistes muscariniques à longue durée d'action ne sont pas recommandés. En outre, le zileuton ne doit être utilisé que chez l'enfant de ≥ 12 ans. Les enfants de > 5 ans et adolescents asthmatiques doivent être encouragés à poursuivre leurs activités physiques, et pratiques de sports. Les normes théoriques pour les épreuves fonctionnelles respiratoires chez les adolescents sont plus proches des standards de l'enfance (que de celles des adultes). Les adolescents et les jeunes enfants matures doivent développer leur propre plan de prise en charge de l'asthme et établir leurs propres objectifs de traitement pour améliorer l'observance. Le plan d'action doit être bien compris par les professeurs et les infirmières scolaires pour assurer un accès fiable et rapide aux médicaments de secours. La cromolyne et le nédocromil sont souvent essayés dans ce groupe mais ne sont pas aussi efficaces que les corticostéroïdes. Les médicaments à longue durée d'action évitent de devoir prendre des médicaments à l'école et les inconvénients afférents.

Environ 1/3 des femmes asthmatiques enceintes remarquent une amélioration des symptômes, 1/3 ressent une aggravation (parfois sévère), et 1/3 ne remarque aucun changement. Le reflux gastro-œsophagien-maladie peut être un facteur important contribuant à la maladie symptomatique pendant la grossesse. Le contrôle de l'asthme pendant la grossesse est fondamental, car une maladie maternelle mal contrôlée peut augmenter la mortalité prénatale, provoquer un accouchement prématuré et un petit poids de naissance.

Aucun effet indésirable des médicaments de l'asthme sur le fœtus n'a été observé, mais des données de sécurité manquent. (Voir aussi guidelines from the National Asthma Education and Prevention Program, Managing Asthma During Pregnancy: Recommendations for Pharmacologic Treatment–Update 2004.) En général, l'asthme non contrôlé comporte plus de risques pour la mère et le fœtus que les effets indésirables des médicaments contre l'asthme. Pendant la grossesse, le taux de PCO2 normal est d'environ 32 mmHg. Donc, une hypercapnie est probablement en cours de constitution si la PCO2 se rapproche de 40 mmHg.

Les patients âgés ont une prévalence élevée d'autres maladies pulmonaires obstructives (p. ex., BPCO), il est donc important de déterminer l'importance de la composante réversible de l'obstruction (p. ex., par un essai de 2 à 3 semaines de corticostéroïdes inhalés ou des épreuves fonctionnelles respiratoires avec test d'un bronchodilatateur). Les patients âgées peuvent être plus sensibles aux effets indésirables des bêta-2-agonistes et corticostéroïdes inhalés. Les patients nécessitant des corticostéroïdes inhalés, en particulier ceux présentant des facteurs de risque d'ostéoporose, peuvent tirer profit de mesures visant à préserver la densité osseuse (p. ex., supplémentation en calcium, vitamine D et bisphosphonates).