El miocardio necesita una irrigación constante de sangre con gran contenido en oxígeno. Las arterias coronarias, que se ramifican desde la aorta justo después de que esta salga del corazón, aportan esta sangre. Se produce un síndrome coronario agudo cuando una arteria coronaria se obstruye de forma repentina, lo que provoca una reducción considerable del riego sanguíneo a una determinada zona del miocardio o su interrupción. La falta de irrigación a los tejidos se denomina isquemia. Si la reducción del riego es considerable o si se interrumpe durante algunos minutos, el tejido cardíaco muere. El infarto de miocardio (IM), también denominado ataque al corazón, es la muerte del tejido cardíaco como consecuencia de la isquemia. (Véase también Introducción a la arteriopatía coronaria [coronariopatía].)
Las complicaciones de los síndromes coronarios agudos dependen de la extensión del daño al músculo cardíaco (miocardio), la cual es consecuencia directa de la ubicación de la obstrucción de la arteria coronaria y de la longitud de arteria obstruida. Cuando la obstrucción afecta a una gran cantidad de miocardio, el corazón no puede bombear con eficacia. Si la obstrucción interrumpe el flujo sanguíneo que irriga el sistema eléctrico del corazón, el ritmo cardíaco puede verse afectado.
Alteraciones en la función contráctil
En un infarto de miocardio, parte del miocardio muere. A diferencia de los músculos, el tejido muerto y el tejido cicatricial que lo reemplaza no se contraen. En algunas ocasiones, el tejido cicatricial incluso se expande o protruye cuando el resto del corazón se contrae. Como consecuencia, hay menos cantidad de músculo para bombear sangre. Si la cantidad de tejido que muere es importante, la capacidad de bombeo del corazón se reduce tanto que no llega a abastecer las necesidades de oxígeno en la sangre del organismo. En este caso, aparecen insuficiencia cardíaca, hipotensión arterial y/o choque. Por lo general, si se daña o si muere más de la mitad del tejido cardíaco, el corazón no puede funcionar y es probable que se produzca una insuficiencia grave o la muerte.
Algunos fármacos, como los betabloqueantes y, en particular, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) reducen la extensión de las áreas dañadas disminuyendo la carga de trabajo y el estrés del corazón (véase la tabla Fármacos para tratar la arteriopatía coronaria). Por lo tanto, estos medicamentos ayudan al corazón a mantener su forma y función.
El corazón afectado puede llegar a agrandarse para compensar en parte la menor capacidad de bombeo (hasta cierto punto, un corazón más grande late con más energía). El aumento de tamaño del corazón eleva la probabilidad de que se produzcan arritmias.
Arritmias
Las arritmias se producen en más del 90% de las personas que han tenido un infarto de miocardio. Se deben a que el infarto de miocardio daña parte del sistema eléctrico del corazón. En ocasiones, la alteración ocurre en la región del corazón que genera el latido, por lo que la frecuencia cardíaca se vuelve demasiado lenta (bradicardia). Otros trastornos pueden provocar que el corazón lata muy deprisa o de manera irregular (por ejemplo la fibrilación auricular). A veces, el impulso eléctrico no es conducido de una parte del corazón a otra, lo que causa que el latido cardíaco disminuya o se detenga (bloqueo cardíaco).
Además, las zonas del miocardio que reciben un flujo sanguíneo escaso, pero que no han muerto, se irritan con facilidad. Esto da lugar a arritmias, como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular. Estos trastornos del ritmo interfieren en gran medida con la capacidad de bombeo del corazón y pueden provocar que deje de latir (paro cardíaco). Como consecuencia, puede producirse un síncope o la muerte. Dichas alteraciones del ritmo ocurren con mayor frecuencia en presencia de un desequilibrio en las concentraciones de electrólitos en la sangre, como una concentración baja de potasio en sangre.
Pericarditis
Puede presentarse una pericarditis (inflamación del saco de doble membrana que recubre el corazón) durante el primer o el segundo día después de un infarto de miocardio. La pericarditis es más frecuente cuando no se ha realizado una intervención coronaria percutánea intervención coronaria percutánea o un injerto de revascularización miocárdica, en la arteria coronaria obstruida. Los síntomas de la pericarditis temprana no se suelen notar porque los del infarto de miocardio son más relevantes. Sin embargo, la pericarditis produce un ruido áspero rítmico que, algunas veces, puede escucharse con un fonendoscopio 2 o 3 días después de un infarto de miocardio. A veces, la inflamación provoca que una pequeña cantidad de líquido se acumule en el espacio que existe entre las dos capas del pericardio (derrame pericárdico).
El síndrome de infarto posmiocárdico (Dressler) es una pericarditis que se desarrolla entre 10 días y 2 meses después de un infarto de miocardio. Este síndrome produce fiebre, derrame pericárdico (presencia de líquido adicional en el espacio que rodea al corazón), inflamación de las membranas que recubren los pulmones, derrame pleural (exceso de líquido en el espacio que se encuentra entre las dos capas de la pleura) y dolor articular. El diagnóstico se basa en los síntomas que causa y en el momento en que se produce.
A las personas que sufren pericarditis se les suele prescribir un fármaco antiinflamatorio no esteroideo. En general, la colquicina (frecuentemente denominada colchicina) causa efecto muy rápidamente. El síndrome puede recidivar incluso con el tratamiento adecuado. Si el síndrome de infarto posmiocárdico es grave, puede ser necesario administrar un corticoesteroide o un antiinflamatorio no esteroideo diferente durante un periodo breve.
Rotura del miocardio
En escasas ocasiones, el miocardio se rompe por la presión que genera el bombeo del corazón sobre el miocardio dañado, que es poco resistente. La rotura suele producirse entre 1 y 10 días después de un infarto de miocardio y es más frecuente en las mujeres. La pared que separa los dos ventrículos (tabique o septo), la pared externa del corazón y los músculos que abren y cierran la válvula mitral (que controla el flujo sanguíneo a través del ventrículo izquierdo) muestran una tendencia a la rotura durante el infarto de miocardio o después de él.
La rotura del tabique provoca que una cantidad excesiva de sangre se desvíe hacia los pulmones, lo que causa acumulación de líquido (edema pulmonar). En ocasiones, esta rotura se repara quirúrgicamente.
La rotura de la pared externa casi siempre causa la muerte de manera rápida. Por lo general, no hay tiempo para realizar una cirugía y, cuando es posible, no suele tener éxito.
Si los músculos de la válvula mitral se rompen, la válvula no puede funcionar y el resultado es una insuficiencia cardíaca grave y repentina. A veces, el daño puede repararse de forma quirúrgica.
Aneurisma ventricular
El miocardio dañado puede formar una protuberancia delgada (aneurisma) sobre la pared del ventrículo. Se sospecha la existencia de un aneurisma en función de los resultados de la electrocardiografía (ECG), pero se debe realizar una ecocardiografía para confirmarlo. Estos aneurismas causan episodios de arritmias cardíacas y reducen la capacidad de bombeo del corazón. Puesto que la sangre fluye más lentamente por los aneurismas, se pueden formar coágulos de sangre en las cavidades del corazón. El aneurisma puede extirparse quirúrgicamente en caso de que se produzca insuficiencia cardíaca o arritmias.
Coágulos de sangre
Algunas personas que han sufrido un infarto de miocardio experimentan la formación de coágulos de sangre en el interior del corazón, sobre la zona del músculo cardíaco muerto. A veces, se desprenden fragmentos de los coágulos, que se desplazan por el torrente sanguíneo y se alojan en los vasos sanguíneos de menor calibre a lo largo de todo el organismo. Los coágulos pueden obstaculizar la irrigación sanguínea al cerebro (y causar un accidente cerebrovascular) o a otros órganos.
La ecocardiografía permite detectar la formación de coágulos en el corazón o determinar si existen factores que aumentan la probabilidad de que se formen. Por ejemplo, puede que una zona del ventrículo izquierdo no lata como debe hacerlo.
Si existen coágulos, se recetan anticoagulantes (en ocasiones denominados antitrombóticos), como la heparina y la warfarina. La heparina se administra por vía intravenosa en el hospital durante un periodo mínimo de dos días. Luego, se administra warfarina por vía oral durante un periodo de 3 a 6 meses. La aspirina (ácido acetilsalicílico) también se toma durante un tiempo indefinido.
Otros problemas
Otras complicaciones después de un ataque al corazón incluyen fugas de la válvula mitral (regurgitación de la válvula mitral).
También suele haber nerviosismo y depresión. Dicha depresión puede ser significativa y persistente.
