El hipertiroidismo es la hiperactividad de la glándula tiroidea, que da lugar a concentraciones elevadas de las hormonas tiroideas y a la aceleración de las funciones corporales vitales.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo.
La frecuencia cardíaca y la presión arterial aumentan, el ritmo cardíaco es irregular y aparecen sudoración excesiva, nerviosismo y ansiedad, dificultad para dormir, pérdida de peso no intencionada y una mayor frecuencia de las deposiciones.
El diagnóstico se confirma mediante análisis de sangre.
Por lo general, el hipertiroidismo se controla administrando propiltiouracilo o metimazol.
Esta glándula segrega las hormonas tiroideas, que regulan la velocidad a la que tienen lugar los procesos químicos del organismo (índice metabólico). Las hormonas tiroideas afectan a muchas funciones corporales vitales, como la frecuencia cardíaca, la velocidad de combustión de las calorías, el mantenimiento de la piel, el crecimiento, la producción de calor, la fertilidad y la digestión. Existen 2 hormonas tiroideas:
T4: Tiroxina (también denominada tetrayodotironina)
T3: triyodotironina
La hipófisis produce la hormona estimulante del tiroides (TSH, por sus siglas en inglés), que estimula la producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroidea. La hipófisis retarda o acelera la liberación de TSH, dependiendo de si aumentan o disminuyen las concentraciones de hormonas tiroideas que circulan en la sangre.
(Véase también Introducción a la glándula tiroidea.)
En los países desarrollados, el hipertiroidismo afecta a alrededor del 1% de la población. Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en mujeres de 20 a 50 años de edad.
La enfermedad de Graves neonatal es la causa más frecuente de hipertiroidismo en recién nacidos y niños y está causada por anticuerpos anormales de la madre que pasan a través de la placenta y estimulan la glándula tiroidea del recién nacido.
Causas del hipertiroidismo
Las causas más frecuentes son
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico (productor de hormonas)
Un solo nódulo tóxico
Tiroiditis
La enfermedad de Graves, la causa más frecuente de hipertiroidismo, es un trastorno autoinmunitario. En un trastorno autoinmunitario, el sistema inmunitario de la persona produce anticuerpos que atacan a los propios tejidos del organismo. Por lo general, los anticuerpos dañan las células y empeoran su capacidad de funcionar. No obstante, en la enfermedad de Graves, los anticuerpos estimulan la tiroides para que produzca y segregue una cantidad excesiva de hormona tiroidea al torrente sanguíneo. Esta causa de hipertiroidismo suele ser hereditaria, sobre todo en las mujeres, y casi siempre provoca hipertrofia de la glándula tiroidea.
En el bocio tóxico multinodular (enfermedad de Plummer), un trastorno en el que hay muchos nódulos (bultos pequeños), uno o más de uno de estos nódulos puede comenzar a producir y secretar hormona tiroidea en exceso. La frecuencia de este trastorno aumenta con el envejecimiento y es infrecuente entre adolescentes y adultos jóvenes.
La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroidea. La inflamación puede estar causada por una infección (tiroiditis subaguda), una inflamación tiroidea autoinmunitaria que se produce después del parto (tiroiditis linfocítica asintomática) y, con mucha menos frecuencia, una inflamación autoinmunitaria crónica (tiroiditis de Hashimoto). Al principio, la inflamación provoca hipertiroidismo, ya que la glándula inflamada libera las hormonas almacenadas. Posteriormente, suele aparecer hipotiroidismo dado que los niveles de las hormonas almacenadas se han agotado. Sin embargo, en las personas con tiroiditis linfocítica subaguda o silenciosa, generalmente la glándula vuelve a su función normal.
Un nódulo tiroideo hiperactivo tóxico (un tumor benigno o adenoma) es una zona en la que el tejido crece de forma anómala dentro de la glándula. Este tejido anómalo produce hormonas tiroideas, incluso sin la estimulación de la hormona estimulante del tiroides (TSH, una hormona producida por la hipófisis para estimular la producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroidea). Por lo tanto, los nódulos se escapan de los mecanismos que controlan la glándula tiroidea en condiciones normales y producen grandes cantidades de hormonas.
Otras causas de hipertiroidismo incluyen
Algunos medicamentos, incluyendo un exceso de hormona tiroidea tomada por vía oral
Sobreestimulación muy poco frecuente debida a una hipófisis hiperactiva
Algunos fármacos y el yodo pueden causar hipertiroidismo. Los medicamentos incluyen amiodarona, interferón-alfa, inhibidores de la proteína de muerte celular programada 1 (PD-1) (como nivolumab y pembrolizumab), alemtuzumab, y, con muy poca frecuencia, litio. El exceso de yodo, como el que puede producirse cuando se utilizan determinados expectorantes o en aquellos pacientes que reciben agentes de contraste a base de yodo para los estudios radiológicos, puede causar hipertiroidismo en personas con un nódulo que ha escapado al control de la hormona estimulante del tiroides y tiene la capacidad de producir grandes cantidades de hormona tiroidea cuando se le presenta un exceso de yodo, convirtiéndose así en un nódulo tiroideo tóxico. Una toma excesiva de hormona tiroidea por vía oral también puede causar hipertiroidismo y es una de las causas más frecuentes de TSH baja o de T4 elevada.
Una hipófisis hiperactiva puede producir demasiada hormona estimulante del tiroides (tirotropina), lo que, a su vez, da lugar a una sobreproducción hormonal. Sin embargo, esta es una causa muy poco frecuente de hipertiroidismo.
Otras causas poco frecuentes de hipertiroidismo incluyen ciertas anomalías de la placenta que producen concentraciones excesivas de la hormona gonadotropina coriónica humana, que puede estimular la glándula tiroidea para que produzca un exceso de hormona tiroidea, ciertos tumores del ovario que contienen tejido tiroideo y cáncer de tiroides que se ha diseminado a otras áreas del cuerpo.
Síntomas del hipertiroidismo
En la mayoría de los casos de hipertiroidismo existe hipertrofia de la glándula tiroidea (bocio). Puede que toda la glándula aumente de tamaño o que aparezcan nódulos en determinadas zonas. En personas que sufren tiroiditis subaguda, la glándula se vuelve sensible y dolorosa.
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Los síntomas del hipertiroidismo, independientemente de la causa, reflejan una aceleración de las funciones orgánicas:
Aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial
Palpitaciones debidas a ritmos cardíacos anómalos (arritmias)
Sudoración excesiva y sensación de calor excesivo
Temblores en las manos
Nerviosismo y ansiedad
Dificultad para dormir (insomnio)
Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito
Aumento del nivel de actividad a pesar de sentir cansancio y debilidad
Deposiciones frecuentes, en ocasiones con diarrea
Cambio en los períodos menstruales femeninos
Puede que las personas de edad avanzada con hipertiroidismo no presenten estos síntomas característicos, pero tienen lo que a veces se denomina hipertiroidismo apático u oculto, que cursa con debilidad, confusión, introversión y depresión.
El hipertiroidismo puede causar cambios en los ojos. Una persona con hipertiroidismo puede parecer que está mirando fijamente.
Enfermedad de Graves
Si la causa del hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, aparecen síntomas oculares específicos (a veces denominados enfermedad ocular tiroidea) y síntomas cutáneos (denominada dermopatía infiltrativa).
Los síntomas oculares incluyen hinchazón alrededor de los ojos, aumento de la formación de lágrimas, irritación y sensibilidad inusual a la luz. Pueden aparecer dos síntomas distintivos adicionales:
Ojos saltones (exoftalmos o proptosis)
Visión doble (diplopia)
Los ojos sobresalen hacia fuera debido a la inflamación de las cuencas (órbitas) oculares. Los músculos que mueven los ojos se inflaman y dejan de funcionar adecuadamente, por lo que resulta difícil o imposible moverlos con normalidad o coordinar sus movimientos, y esto produce visión doble. Los párpados pueden no cerrarse por completo (lo que se denomina retraso del párpado), por lo que los ojos se exponen a lesiones debidas a cuerpos extraños y a la sequedad. Estas alteraciones pueden aparecer antes que cualquier otro síntoma de hipertiroidismo, por lo que constituyen un indicador precoz de la enfermedad de Graves, aunque por lo general no se presentan hasta más tarde. Los síntomas oculares pueden incluso manifestarse o agravarse después de que la secreción excesiva de la hormona tiroidea haya sido tratada y controlada.
Una persona con enfermedad de Graves puede presentar ojos saltones, desalineación ocular (estrabismo) y párpados que no se cierran por completo.
Con permiso del editor. De Mulligan M, Primos M. En Atlas of Anesthesia: preoperative Preparation and Intraoperative Monitoring. Editado por R Miller (series editor) y JL Lichtor. Philadelphia, Current Medicine, 1998.
La enfermedad de Graves, un tipo de hipertiroidismo, hace que los ojos protruyan (salgan) hacia fuera.
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En la enfermedad de Graves, es posible que los párpados no se cierren por completo debido al abultamiento de los ojos, por lo que estos quedan expuestos a lesiones debidas a cuerpos extraños y a la sequedad.
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En la enfermedad de Graves, los afectados pueden presentar hinchazón alrededor de los ojos.
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Una persona con enfermedad de Graves puede presentar ojos saltones, desalineación ocular (estrabismo) y párpados que no se cierran por completo.
Con permiso del editor. De Mulligan M, Primos M. En Atlas of Anesthesia: preoperative Preparation and Intraoperative Monitoring. Editado por R Miller (series editor) y JL Lichtor. Philadelphia, Current Medicine, 1998.
La enfermedad de Graves, un tipo de hipertiroidismo, hace que los ojos protruyan (salgan) hacia fuera.
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En la enfermedad de Graves, es posible que los párpados no se cierren por completo debido al abultamiento de los ojos, por lo que estos quedan expuestos a lesiones debidas a cuerpos extraños y a la sequedad.
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En la enfermedad de Graves, los afectados pueden presentar hinchazón alrededor de los ojos.
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Cuando la enfermedad de Graves afecta a los ojos, se observa también un engrosamiento de la piel, por lo general sobre las espinillas, que tiene la textura de una cáscara de naranja. La zona afectada causa picor y al presionarla con el dedo, se nota endurecida. Del mismo modo que ocurre con los depósitos situados detrás de los ojos, esta complicación puede aparecer antes o después que otros síntomas de hipertiroidismo.
Crisis tiroidea
La crisis tiroidea, que es la hiperactividad repentina y extrema de la glándula tiroidea, supone una urgencia con riesgo mortal. Todas las funciones del organismos se aceleran hasta niveles peligrosamente altos. Una fuerte sobrecarga del corazón provoca latidos cardíacos irregulares con riesgo de muerte (arritmia), un pulso extremadamente acelerado y choque. La crisis tiroidea también produce fiebre, debilidad extrema, inquietud, estados de ánimo cambiantes, confusión, alteraciones de la consciencia (incluso coma) y agrandamiento del hígado (hepatomegalia) con ictericia leve (una coloración amarillenta de la piel y de la esclerótica de los ojos).
Suele ser consecuencia de un hipertiroidismo para el que no se administró ningún tratamiento o cuyo tratamiento fue inadecuado, y puede desencadenarla una infección, un traumatismo, una intervención quirúrgica, una diabetes mal controlada, un embarazo o el parto y otras situaciones de estrés. La crisis tiroidea también puede deberse a la interrupción del tratamiento farmacológico de trastornos tiroideos. Es poco frecuente en los niños.
La crisis tiroidea se diagnostica por los síntomas de la persona y los resultados de la exploración. El tratamiento consiste en fármacos utilizados para tratar el hipertiroidismo y en medidas para el tratamiento de las complicaciones (como fiebre o alteración de la conciencia). Por lo general, las personas con tormenta tiroidea reciben tratamiento en una unidad de cuidados intensivos.
Diagnóstico del hipertiroidismo
Análisis de sangre de la función tiroidea
El diagnóstico de hipertiroidismo se sospecha en función de los síntomas y los resultados de la exploración clínica, incluyendo una frecuencia cardíaca y una presión arterial elevadas.
El diagnóstico se confirma mediante análisis de sangre de la función tiroidea para determinar la funcionalidad de la tiroides. A menudo, se comienza midiendo la hormona estimulante del tiroides (TSH). Si la glándula tiroidea es hiperactiva, la concentración de la TSH es baja. Pero en casos poco frecuentes en los que la hipófisis es hiperactiva, la concentración de la TSH es normal o elevada. Si la concentración de la TSH en sangre es baja, se miden las concentraciones de las hormonas tiroideas en la sangre. Si se piensa que la enfermedad de Graves pueda ser la causa, se procede a analizar una muestra de sangre para confirmar la presencia de anticuerpos que estimulan la glándula tiroidea (anticuerpos estimulantes del tiroides).
Si se sospecha que la causa es un nódulo tiroideo tóxico, se realiza una gammagrafía tiroidea, que permite comprobar si el nódulo es hiperactivo, es decir, si produce una cantidad excesiva de hormonas. Esta técnica también permite diagnosticar la enfermedad de Graves. Si, en efecto, se padece la enfermedad de Graves, esta técnica muestra que toda la glándula es hiperactiva, y no solo una zona en concreto. En la tiroiditis, esta prueba muestra que la glándula es hipoactiva, debido a la inflamación.
Tratamiento del hipertiroidismo
Tratamiento de la causa
Betabloqueantes para bloquear los efectos de las hormonas tiroideas
A veces, medicamentos para bloquear la producción de hormonas tiroideas
A veces, yodo radiactivo para destruir parte o la totalidad de la glándula tiroidea
A veces, cirugía para extirpar la totalidad o parte de la glándula tiroidea
El tratamiento del hipertiroidismo depende de la causa. En la mayoría de los casos, se cura la afección que origina el hipertiroidismo o bien los síntomas desaparecen o se alivian en gran medida. Sin embargo, si no se trata, el hipertiroidismo supone una carga excesiva para el corazón y para muchos otros órganos.
Tratamiento con yodo radiactivo
El yodo radiactivo puede administrarse por vía oral para destruir parte de la glándula tiroidea. Este es el tratamiento más común para el hipertiroidismo. La radiactividad se libera mayoritariamente en la glándula tiroidea, ya que capta el yodo y lo acumula. Casi nunca es necesario hospitalizar. Después de recibir el tratamiento, no hay que acercarse a bebés ni a niños pequeños entre 2 y 4 días, y debe dormirse en una cama separada un mínimo de unos 2 m de la pareja. Debe evitarse quedar embarazada durante unos 6-12 meses. Las personas que han recibido tratamiento con yodo radiactivo deben mantenerse al menos a 6 pies (unos 2 metros) de distancia de mujeres embarazadas, lactantes o niños pequeños durante un periodo de 6 a 23 días; la cantidad de tiempo depende de la dosis recibida. Cuando se recibe un tratamiento con yodo radiactivo, se pueden activar las alarmas de radiación en los aeropuertos y en lugares similares durante algunas semanas, por lo que, si se debe viajar en transporte público, es necesario llevar consigo un certificado médico en el que conste el tratamiento recibido.
En ocasiones, la dosis de yodo radiactivo se ajusta de forma que solo se destruya la parte de la glándula tiroidea más pequeña posible para que la producción hormonal recobre la normalidad sin que la actividad tiroidea se vea muy afectada. En otras ocasiones, es necesario administrar una dosis mayor para eliminar la totalidad de la glándula tiroidea. En la mayoría de los casos, al someterse a este tratamiento, deben tomarse suplementos de hormona tiroidea de por vida. Aunque se ha planteado la posibilidad de que el yodo radiactivo pueda causar cáncer, no se ha podido confirmar que el riesgo de cáncer aumente tras recibir este tratamiento. El yodo radiactivo no debe administrarse a mujeres embarazadas ni durante la lactancia, ya que atraviesa la placenta y se incorpora a la leche, y, por tanto, puede destruir la glándula tiroidea del feto o del lactante.
¿Sabías que...?
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Tratamiento con medicamentos
Los fármacos betabloqueantes, como el propranolol, ayudan a controlar muchos de los síntomas del hipertiroidismo. Estos fármacos disminuyen la frecuencia cardíaca alta, reducen los temblores y controlan la ansiedad. Por consiguiente, los betabloqueantes son muy útiles, sobre todo, para aliviar los síntomas hasta que la enfermedad remita gracias a otros tratamientos, pero no disminuyen la sobreproducción de hormona tiroidea. Para que la producción de hormonas vuelva a los valores normales se administran otros tratamientos.
El metimazol y el propiltiouracilo son los fármacos más utilizados para tratar el hipertiroidismo, ya que disminuyen la producción glandular de hormonas tiroideas. El carbimazol, un fármaco muy utilizado en Europa, se convierte en metimazol cuando entra en el organismo. Por lo general, se prefiere el metimazol, porque el propiltiouracilo puede dañar el hígado en personas jóvenes. Se debe supervisar minuciosamente a las mujeres embarazadas que toman propiltiouracilo o metimazol, ya que estos fármacos atraviesan la placenta y producen bocio o hipotiroidismo en el feto.
Cada fármaco se administra por vía oral, comenzando con dosis altas que más tarde se ajustan según los resultados de los análisis de sangre. Estos medicamentos suelen controlar la función tiroidea en un plazo de 2 a 3 meses. Dosis más altas de estos fármacos actúan con más rapidez, pero aumentan el riesgo de sufrir efectos secundarios.
El yodo, administrado por vía oral, se utiliza en ocasiones para tratar el hipertiroidismo. Se reserva para las personas que requieren un tratamiento rápido, como las que sufren una crisis tiroidea. También permite normalizar el hipertiroidismo hasta que se pueda extirpar la glándula tiroidea. No se usa a largo plazo.
Tratamientos del ipertiroidismo
Tratamiento | Algunos efectos secundarios potenciales | Comentarios |
|---|---|---|
Tionamidas | ||
Carbimazol Metimazol Propiltiouracilo | Reacciones alérgicas (por lo general, erupciones) Náuseas sabor extraño Infecciones (poco frecuentes) debido a un número bajo de glóbulos blancos (leucocitos) Disfunción hepática (principalmente propiltiouracilo) Dolor articular | Disminuye la producción de hormonas tiroideas |
Elementos no metálicos | ||
Yodo | Erupción Dolor en las glándulas salivales | Disminuye la producción y la liberación de hormonas tiroideas |
Betabloqueantes | ||
Atenolol Metoprolol Propranolol | En presencia de enfermedades pulmonares, sibilancias Puede empeorar los síntomas de la vasculopatía periférica Depresión Disminución de la presión arterial (hipotensión) | Bloquea muchos de los efectos estimulantes causados por un exceso de hormonas tiroideas sobre el corazón. |
Isótopo radiactivo | ||
Yodo radiactivo | Hipotiroidismo | Destruye la glándula tiroidea |
Cirugía | ||
Tiroidectomía | Hipotiroidismo | Elimina la totalidad o parte de la glándula tiroidea |
Otros tratamientos
La extirpación quirúrgica de parte de la glándula tiroidea, o de toda la glándula (un proceso denominado tiroidectomía), es una opción terapéutica válida en personas con hipertiroidismo, especialmente en el caso de niños y adolescentes con enfermedad de Graves. La cirugía es también una opción para las personas que presentan un bocio muy desarrollado, así como para las que son alérgicas a los medicamentos indicados para tratar el hipertiroidismo o bien presentan efectos secundarios graves debidos a dichos medicamentos; además, también es una opción para aquellas personas que no desean una exposición a la radiación. Con esta opción se logra controlar de forma permanente el hipertiroidismo en más del 90% de los casos. A menudo, después de la intervención quirúrgica, se produce hipotiroidismo, por lo que es necesario tomar hormona tiroidea de por vida. Las complicaciones de la cirugía son poco habituales e incluyen parálisis de las cuerdas vocales y lesiones en las glándulas paratiroideas (glándulas minúsculas situadas detrás de la glándula tiroidea, que regulan la concentración de calcio en la sangre).
En presencia de la enfermedad de Graves, se debe administrar un tratamiento adicional para los síntomas oculares y dermatológicos. Los síntomas oculares mejoran elevando la cabecera de la cama, aplicando colirios, durmiendo con los párpados vendados y, a veces, administrando selenio, teprotumumab o diuréticos (fármacos que aceleran la eliminación de líquidos). La visión doble se puede reducir mediante el uso de prismas de gafas. Por último, si existe afectación grave de los ojos, se recurre a los corticoesteroides por vía oral, a la radioterapia de las órbitas o a la cirugía. Las cremas con corticoesteroides o los ungüentos calman el prurito y atenúan la dureza de la piel. A menudo, los síntomas oculares leves desaparecen sin tratamiento meses o años más tarde.
