Los agentes pulmonares incluyen agentes de "asfixia" de guerra química tradicionales tales como cloro, fosgeno, difosgeno, y cloropicrina y algunos vesicantes tales como mostaza de azufre, Lewisite, y la oxima de fosgeno (que también afecta a la piel), así como humos militares, productos de combustión, y muchos productos químicos industriales tóxicos. La mayoría de estos compuestos son gases o líquidos altamente volátiles.
(Véase también Generalidades sobre agentes de guerra química.)
Fisiopatología de las lesiones por agentes de guerra química pulmonares
Los agentes de armas químicas tóxicas que afectan a las vías respiratorias se dividen en 2 tipos en función de la cual se ve afectada principalmente parte del tracto (véase tabla Químicos representativos de Tipo 1, Tipo 2, y de efecto mixto con efectos locales agudos en el tracto respiratorio):
Agentes tipo 1: afectan grandes vías respiratorias
Agentes tipo 2: afectar bronquiolos terminales y respiratorios, sacos alveolares y alvéolos
Agentes efecto mixto: afectan las vías respiratorias grandes y pequeñas y los alvéolos
Agentes tipo 1 suelen ser los que tienen partículas inhaladas (p. ej., humo), que tienden a depositarse antes de llegar a los alvéolos, o sustancias químicas y/o altamente reactivo altamente solubles en agua, que se disuelven en la mucosa respiratoria antes llegar a los alvéolos. Los agentes tipo 1 causan necrosis y desprendimiento del epitelio respiratorio en las vías respiratorias grandes, lo que puede causar una obstrucción parcial o total de las vías respiratorias. Pueden producirse una neumonitis química, una neumonía bacteriana secundaria como consecuencia de un daño local tipo 1. Las dosis altas de agentes tipo 2 también pueden causar efectos tipo 1 (a gran las vías respiratorias), aunque los efectos tipo 1 son más propensos a ser transitoria.
Agentes tipo 2 por lo general son de menor solubilidad y/o productos químicos menos reactivos, que viajan a los alvéolos antes de disolverse. Estos agentes dañan el endotelio capilar pulmonar, provocando fugas de fluido en los espacios intersticiales y los alvéolos; puede dar como resultado edema pulmonar. Con algunos agentes de tipo 2 (p. ej., óxidos de nitrógeno y HC humo [hexacloroetano más óxido de zinc]), el edema agudo de pulmón puede ser seguido días o semanas posteriores por fibrosis pulmonar progresiva y potencialmente irreversible. Se presume que el mecanismo es inmunitario. Las dosis altas de agentes de tipo 1 también pueden causar edema pulmonar.
Los agentes con efectos mixtos incluyen compuestos químicos con efectos locales en el tracto respiratorio. Los agentes de efectos mixtos se encuentran en el medio del espectro de solubilidad acuosa y reactividad química y tienen efectos de tipos 1 y 2. Actúan tanto en las vías aéreas grandes como en los alvéolos, aunque uno u otro efecto suele predominar, excepto en dosis altas.
Químicos representativos de Tipo 1, Tipo 2, y de efecto mixto con efectos locales agudos en el tracto respiratorio
Tipo | Ejemplo Nombre y (código de la Organización del Tratado del Atlántico Norte [OTAN]) |
|---|---|
Tipo 1 (afectan grandes vías aéreas) | Acetaldehído Ácido acético Acroleína Amoníaco Formaldehído Cloruro de hidrógeno Fluoruro de hidrógeno Ozono Agentes antidisturbios (p. ej., clorobencilidenemalononitrilo [CS], cloroacetofenona [CN], oleorresina pimiento [OC]) Partículas de humo de combustión común o de ciertos humos militares (p. ej., tetracloruro de titanio, vapores del aceite) Dióxido de azufre Mostaza de azufre (H, HD) |
Tipo 2 (afecta bronquíolos terminales y respiratorios, sacos alveolares y alvéolos) | Tetracloruro de carbono Cloropicrina (PS) Difosgeno (DP) Isocianato de metilo Óxidos de nitrógeno Perfluoroisobutileno (PFIB) El fosgeno (CG) Oxima de fosgeno (CX) |
Efecto mixto (ambos tipos 1 y 2) | Cloraminas Cloro (Cl) Humo HC (hexacloroetano más óxido de cinc) Lewisita (L) |
Signos y síntomas de las lesiones por agentes de guerra química pulmonares
Los agentes de tipo 1 causan en forma inicial estornudos, tos y laringoespasmo (también puede ocurrir irritación de los ojos). Los pacientes con obstrucción de las vías respiratorias tienen ronquera, sibilancias y estridor inspiratorio. Con una alta dosis de un agente tipo 1, se puede desarrollar opresión torácica o disnea antes del edema pulmonar.
Con agentes de tipo 2, los síntomas y signos son usualmente retraso de varias horas después de la exposición. Los pacientes inicialmente se quejan de opresión en el pecho o dificultad para respirar. Los hallazgos físicos pueden ser mínimos a excepción de crepitaciones espiratorio raras y matidez a la percusión. Tiempo de inicio es más corto con dosis más altas; desarrollo de disnea a 4 horas de la exposición sugiere una dosis potencialmente letal.
Diagnóstico de lesiones por agentes de guerra química (agentes pulmonares)
Evaluación clínica
Frecuente reevaluación del deterioro
A veces, radiografía de tórax, broncoscopía
El diagnóstico clínico se utiliza para reconocer y distinguir la exposición tipo de daño (no necesariamente el agente preciso). Los pacientes con un pecho inicialmente ruidoso y síntomas prominentes se presume que tienen participación de tipo 1 (vías respiratorias grandes). Inicio tardío de la falta de aire, con un pecho de relativamente calmo sugieren un daño tipo 2. Aunque una alta dosis de agente tipo 2 puede causar inicialmente tos, estornudos y sibilancias, estos síntomas normalmente disminuyen con el tiempo; el paciente luego aparece bien hasta el desarrollo de disnea progresiva.
La radiografía de tórax puede ser inicialmente normal. Opacidades dispersas debido a la neumonitis química o secundaria pueden desarrollarse con el daño de tipo 1. Con el tiempo, como el edema pulmonar se vuelve evidente radiológicamente, las líneas B de Kerley y los infiltrados intersticiales mullidas debido al daño tipo 2 serán visibles.
La broncoscopia puede confirmar el daño tipo 1, pero podría perderse el daño tipo 2 precoz.
La prueba de laboratorio no es útil en el diagnóstico inicial, pero la oximetría de pulso y/o mediciones de los gases en sangre arterialpuede ayudar a monitorear el deterioro clínico.
Triaje
Signos graves de daño tipo 1 (p. ej., respiración sibilante grave, estridor inspiratorio, hollín alrededor de la nariz o la boca debido a la inhalación de humo) deben reducir el umbral para la intubación temprana. Con un agente de tipo 2, es importante frecuentemente volver a realizar un triaje en pacientes. Inicialmente los pacientes asintomáticos también requieren monitoreo del deterioro; incluso síntomas leves motivos para el transporte inmediato a un centro médico porque estos pacientes a menudo se deterioran aún más. La mayoría de los pacientes con dificultad para respirar debido a un edema pulmonar temprana pueden triaged como retraso para recibir tratamiento médico; por lo general pueden tolerar un breve retraso si las bajas más inmediatos requieren tratamiento. Sin embargo, estos pacientes deben tener mayor prioridad (urgente) para la evacuación, ya que pueden requerir tratamiento para salvar la vida definitiva en una unidad de cuidados intensivos pulmonar.
Tratamiento de las lesiones por agentes de guerra química pulmonares
Tratamiento de sostén
Para el tipo 1: intubación temprana y broncodilatadores, a veces los corticosteroides inhalados y antibióticos para la infección bacteriana secundaria documentado
Para el tipo 2: oxígeno y ventilación con presión positiva (presión positiva continua en la vía aérea en pacientes conscientes, la presión espiratoria final positiva en pacientes ventilados), broncodilatadores, y rara vez corticosteroides
Es importante tratar el daño en lugar del agente debido a que algunos agentes causan efectos tanto de tipo 1 como de tipo 2 incluso a dosis bajas y a que altas dosis de cualquiera de los agentes causan ambos tipos de daños. La descontaminación de vapor o de la exposición al gas no se indica, y no existen antídotos específicos para estos agentes.
Para efectos tipo 1, brindar calor, oxígeno al 100% humidificado mediante mascarilla facial. La broncoscopia puede ser tanto diagnóstica como terapéutica, a través de la eliminación de desechos necróticos de las vías respiratorias grandes. Puede ser necesaria la intubación y la ventilación asistida temprana. Los broncodilatadores pueden ayudar al aumentar el calibre de las vías respiratorias. Los corticosteroides inhalados pueden disminuir la inflamación que acompaña a menudo daños a vía aérea grandes. Para el manejo de la inhalación de humo, véase Inhalación de humo.
Para los efectos tipo 2, los pacientes deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos. El oxígeno debe administrarse como presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, continuous positive airway pressure) en pacientes inconcientes o como presión positiva al final de la espiatoria (PEEP por sus siglas en inglés). La ventilación con presión positiva puede ayudar a forzar que el líquido de los espacios alveolares regrese a los capilares pulmonares (véase también Tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda). Una línea central puede ayudar a controlar las presiones pulmonares para que puedan ser controladas sin inducir un shock hipovolémico. Aunque los broncodilatadores se indican principalmente para dilatar las vías respiratorias grandes en los casos de daño tipo 1, la evidencia reciente sugiere que actúan a través de vías independientes para aliviar los daños tipo 2 también. Los corticosteroides no alivian el edema pulmonar, pero los corticosteroides orales puede indicarse temprano para los pacientes expuestos al humo de HC o para los óxidos de nitrógeno en un esfuerzo por prevenir la fibrosis pulmonar de inicio tardío.
Los antibióticos profilácticos no contribuyen con ningún tipo de lesión. Los antibióticos deben administrarse solo después de que se haga el diagnóstico de la infección bacteriana, incluyendo el aislamiento de un organismo y la determinación de sensibilidad a los antibióticos.
Las opiniones expresadas en este artículo son las del autor y no reflejan la política oficial del Departamento del Ejército, Departamento de Defensa, o el Gobierno de los Estados Unidos.
