Trastornos hipercinéticos

Movimiento anormal

Causas

Descripción

Acatisia (inquietud motora)

Enfermedad de Parkinson, traumatismo encefalocraneado, encefalitis

Fármacos antipsicóticos, algunos antieméticos, antidepresivos, bloqueantes de los canales de calcio

Los pacientes con acatisia no pueden permanecer quietos; tienen la necesidad de moverse de manera continua (p. ej., balanceo hacia adelante, balanceo lateral).

Atetosis

Enfermedad de Huntington, encefalitis, encefalopatía hepática

Medicamentos y sustancias (p. ej., cocaína, anfetaminas, antipsicóticos)

Los movimientos son arrítmicos, lentos, reptantes y sinuosos (serpiente), ocurren primariamente en los músculos distales; las posturas alternantes de las extremidades proximales a menudo se fusionan continuamente para producir una corriente de movimiento que fluye.

Corea

Enfermedad de Huntington, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, hiperglucemia y, con menor frecuencia, hipoglucemia, síndromes paraneoplásicos, lupus eritematoso sistémico (LES) que afecta el SNC, otros trastornos autoinmunitarios, fiebre reumática, tumores o infartos del núcleo caudado o el putamen

Embarazo, muchas veces en mujeres que han sufrido fiebre reumática

Medicamentos y sustancias que pueden causar corea (p. ej., levodopa, fenitoína, cocaína, anticonceptivos orales)

Los medicamentos que pueden causar discinesia tardía (p. ej., antipsicóticos)

Los movimientos son aleatorios, fluidos y no reprimibles, y van de un lugar a otro, principalmente en los músculos distales o la cara.

A veces los movimientos anormales se incorporan en actos semivoluntarios que enmascaran los movimientos involuntarios.

La corea muchas veces se presenta con una atetosis como una coreoatetosis.

Distonías

Primarias (idiopáticas)

Trastornos degenerativos o metabólicos (p. ej., enfermedad de Wilson, neurodegeneración con acumulación de hierro cerebral [NAHC] como la asociada a pantotenato cinasa debida a una mutación de PANK2 [previamente, enfermedad de Hallervorden-Spatz], distintas lipidosis, esclerosis múltiple, parálisis cerebral, accidente cerebrovascular, hipoxia cerebral)

Fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos, principalmente antipsicóticos (p. ej., fenotiazinas, tioxantenos, butirofenonas) o antieméticos

Daño cerebral en los ganglios basales y sus circuitos debido a cualquier condición (p. ej., causas vasculares, postraumáticas, posinfecciosas o inflamatorias; tumores)

Las contracciones musculares sostenidas o intermitentes a menudo distorsionan la postura del cuerpo o causan movimientos repetitivos de torsión.

Hemibalismo

Las lesiones (más a menudo debido a un accidente cerebrovascular) en el núcleo subtalámico contralateral o en las vías de conexión aferentes o eferentes

Los movimientos son arrítmicos, rápidos, no suprimibles, violentos, como de arrojar algo.

Mioclonías

Varias causas (p. ej., degeneración de los ganglios basales, demencias, síndromes epilépticos, trastornos metabólicos, encefalopatías físicas e hipóxicas, encefalopatías tóxicas, encefalopatías virales, ciertos medicamentos como levodopa, litio e inhibidores de la MAO)

Se presentan contracciones muy rápidas y en sacudidas, no suprimibles, similares a descargas; pueden ser focales, segmentarias o generalizadas.

Síndrome de las piernas inquietas

Primaria (idiopática o familiar)

Secundaria: enfermedad de Parkinson, uremia, deficiencia de hierro, neuropatías periféricas

Las piernas se sienten incómodas, y los pacientes tienen una necesidad irresistible de moverlas. El malestar disminuye de manera significativa cuando se mueven las piernas; las molestias empeoran por la noche (variabilidad diurna).

Muchos pacientes también tienen trastorno periódico del movimiento de los miembros (sacudidas involuntarias de las piernas y los brazos) durante el sueño.

Estereotipos (movimientos estereotipados)

Trastornos del espectro autista, discapacidad intelectual, encefalitis límbica, autoinmunitaria o paraneoplásica; también puede ocurrir en niños normales

Se producen movimientos rítmicos repetitivos; suelen ser bilaterales (p. ej., aleteo de la mano, agitación) o conductas extrañas (p. ej., olfateo, vocalización, postura)

Las estereotipias preescolares aparecen en el 3-4% de los pacientes; son benignas y suelen detenerse mediante maniobras de distracción (p. ej., llamar al niño por su nombre).

Discinesia tardía

Antipsicóticos, algunos antieméticos

Los movimientos son estereotipados y no pueden suprimirse en forma voluntaria; se preserva la consciencia.

Tics

Primaria: síndrome de Tourette

Secundarios: enfermedad de Huntington, neuroacantocitosis, neurodegeneración asociada a pantotenato cinasa, infecciones, accidente cerebrovascular, medicamentos y sustancias (p. ej., metilfenidato, cocaína, anfetaminas, antagonistas de la dopamina [que pueden causar discinesias tardías])

Los movimientos son arrítmicos, estereotipados, rápidos y repetitivos; característicamente, los pacientes tienen la necesidad de hacerlos y sienten un alivio breve después de realizarlos.

Los tics pueden ser suprimidos solamente por breves períodos y con un esfuerzo consciente.

Los tics pueden ser motores o fonatorios; ellos pueden ser simples (p. ej., parpadeo de los ojos, gruñidos, aclararse la garganta) o complejos (p. ej., encogimiento de hombros, balanceo de los brazos, gritar palabras o frases, incluidas obscenidades).

Temblor

Temblor esencial

Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Wilson

Ciertos fármacos (p. ej., litio, valproato, olanzapina, otro antipsicóticos típicos y atípicos—véase tabla Algunas causas de parkinsonismo secundario y atípico)

Enfermedades cerebelosas

Síndromes de abstinencia (p. ej., de alcohol, opiáceos o sedantes)

Trastornos endocrinos, metabólicos y tóxicos (p. ej., encefalopatía anóxica, encefalopatía hepática,hipoglucemia, hiperparatiroidismo, hiperglucemia, hipertiroidismo, hipocalcemia, uremia, toxicidad por metales pesados)

Fisiológica

Los movimientos son regulares, principalmente rítmicos y oscilatorios.

MAO = monoaminooxidasa; NAPK = neurodegeneración asociada a pantotenato cinasa; PANK2 = pantothenato kinasa 2.