Bloqueo auriculoventricular

Después de todas las ondas P normales se encuentran complejos QRS, pero el intervalo PR es más largo que el normal (> 0,20 segundos—véase figura Bloqueo auriculoventricular de primer grado).

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

En el bloqueo de primer grado, la conducción es más lenta pero no se saltean latidos. Tras todas las ondas P normales, se encuentran complejos QRS, pero el intervalo PR es más prolongado que el normal (> 0,2 segundos).

El bloqueo auriculoventricular de primer grado puede ser fisiológico en pacientes jóvenes con tono vagal elevado y en deportistas entrenados. El bloqueo auriculoventricular de primer grado rara vez es sintomático, y por lo general no se requiere tratamiento. Cuando el intervalo PR es muy largo (> 0,3 segundos), puede producirse intolerancia al ejercicio por disnea o fatiga como consecuencia de la pérdida de sincronía auriculoventricular.

La investigación adicional puede estar indicada cuando el bloqueo auriculoventricular de primer grado e asocia con otro trastorno cardíaco o parece ser causado por fármacos.

Algunos ondas P normales presentan complejos QRS a continuación de ellas, pero algunas no lo hacen. Existen dos tipos:

• Mobitz tipo I

• Mobitz tipo II

En el bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo Mobitz I clásico, el intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada latido hasta que el impulso auricular no se conduce y no aparece el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la conducción AV se reanuda con el siguiente latido y dicho latido tiene el intervalo PR más corto; la secuencia se repite (véase la figura Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I clásico). Comúnmente, la prolongación del intervalo PR durante la secuencia es más variable, pero después siempre se acorta con el primer latido conducido después de la pausa (3).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I clásico

El intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada latido hasta que el impulso auricular no se conduce y no aparece el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la conducción auriculoventricular se reanuda con el siguiente latido, que tiene el intervalo PR más corto, y la secuencia se repite.

Bloqueo auriculoventricular 4:3 de segundo grado tipo Mobitz I clási...

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Image courtesy of L. Brent Mitchell, MD.

El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I puede ser fisiológico en pacientes más jóvenes y deportistas. Si el complejo QRS es estrecho, el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I casi siempre se encuentra en el nodo auriculoventricular; si el complejo QRS es ancho (> 0,12 segundos), es más probable que el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I se encuentre en el sistema de His-Purkinje (60 a 70%) que en el nodo auriculoventricular (30 a 40%) (2). El bloqueo del nodo auriculoventricular suele progresar lentamente y, si el bloqueo se completa, se desarrolla un ritmo de escape de la unión seguro con una frecuencia aceptable (35 a 55 latidos/minuto). En consecuencia, a menudo el tratamiento no se considera necesario salvo que el bloqueo cause bradicardia sintomática y se hayan excluido causas reversibles. El tratamiento consiste en la inserción de un marcapasos, que también podría ser útil para tratar pacientes asintomáticos con bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I procedente de sitios infranodales y detectado en estudios electrofisiológicos solicitados debido a otras razones.

En el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II, el intervalo PR permanece constante. Los latidos no se conducen de manera intermitente y los complejos QRS desaparecen, en general en ciclos repetidos cada tres (bloqueo 3:1) o cuatro (bloqueo 4:1) ondas P (véase figura Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II). El intervalo RR que abarca el bloqueo es igual al doble de los otros intervalos RR.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II

El intervalo PR permanece constante. Los latidos no se conducen de manera intermitente y los complejos desaparecen, en general en ciclos repetidos cada tres (bloqueo de 3:1) o cuatro (bloque de 4:1) ondas P.

El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II siempre es patológico y se produce en el fascículo de His en el 25% de los pacientes y en sus ramas en el resto (4). Los pacientes podrían no experimentar síntomas o presentar mareos, presíncope o síncope de acuerdo con la relación entre los latidos conducidos y los bloqueados. La progresión del bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II hasta el bloqueo cardíaco completo es típica y puede ser súbita, y el ritmo de escape ventricular es más lento (20 a 40 latidos/minuto) que el ritmo de escape de la unión (35 a 50 latidos/minuto) y puede ser inseguro y derivar en asistolia; por lo tanto, en ausencia de una causa transitoria o reversible, está indicada la colocación de un marcapasos (3).

En el bloqueo auriculoventricular de segundo grado de alto grado, la conducción se bloquea cada 2 (o más) ondas P (véase figura Bloqueo auriculoventricular de segundo grado [de alto grado]).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Alto grado)

Cada segunda onda P se bloquea en este ejemplo de bloqueo auriculoventricular de segundo grado de alto grado.

En pacientes con bloqueo auriculoventricular de segundo grado, la distinción entre el bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz I y Mobitz II es difícil de hacer porque nunca se conducen 2 ondas P consecutivas. El riesgo de bloqueo auriculoventricular completo es difícil de predecir y suele estar indicado (5).

Los pacientes con cualquier forma de bloqueo auriculoventricular de segundo grado y cardiopatía estructural deben considerarse candidatos a la colocación de un marcapasos permanente, salvo que la causa de la arritmia sea transitoria o reversible.

En el bloqueo auriculoventricular de tercer grado, no hay ondas P que conduzcan a la formación de complejos QRS. Por definición, la frecuencia de la ondas P es mayor que la de QRS. Por lo tanto, el bloqueo cardíaco es completo en el bloqueo auriculoventricular de tercer grado (véase figura Bloqueo auriculoventricular de tercer grado).

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

No existe relación entre las ondas P y los complejos QRS (disociación auriculoventricular) en el bloqueo auriculoventricular de tercer grado. La frecuencia de la ondas P es mayor que la de QRS. El ritmo subyacente aquí es un ritmo de escape de la unión con complejos QRS estrechos y una frecuencia de aproximadamente 65 latidos/minuto.

No existe comunicación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos, y en consecuencia, no hay una relación entre las ondas P y los complejos QRS (disociación auriculoventricular). La función cardíaca se mantiene gracias al marcapasos de escape en la unión auriculoventricular o los ventrículos. Los ritmos de escape que se originan en un sitio proximal a la bifurcación del fascículo de His producen complejos QRS estrechos relativamente rápidos (35 a 50 latidos/minuto), frecuencias cardíacas aceptables y síntomas leves (p. ej., fatiga, mareos posturales, intolerancia a los esfuerzos). Los ritmos de escape procedentes de un sitio distal a la bifurcación producen complejos QRS más anchos, frecuencias cardíacas más lentas (20 a 40 latidos/minuto) e inadecuadas y síntomas más intensos (p. ej., presíncope, síncope, insuficiencia cardíaca). Los signos que pueden identificarse son los de la disociación auriculoventricular, como ondas a de cañón, fluctuaciones en la tensión arterial y cambios en la intensidad del primer ruido cardíaco (S1). El riesgo de que se desarrolle un síncope asociado con asistolia y muerte súbita es mayor si los ritmos de escape tienen una frecuencia baja.

La mayor parte de los pacientes requiere un marcapasos. Si el bloqueo se debe a fármacos antiarrítmicos, la suspensión del fármaco podría ser eficaz, aunque podría ser necesario un marcapasos temporario. Sin embargo, incluso si el bloqueo se revierte después de suspender un medicamento dromotrópico negativo, el bloqueo puede reaparecer más tarde aun sin el medicamento. Por lo tanto, es necesario mantener una vigilancia continua. El bloqueo auriculoventricular causado por un infarto agudo de miocardio inferior suele reflejar una disfunción del nodo auriculoventricular debida al aumento del tono parasimpático y/o la liberación local de adenosina. Puede responder a la atropina o a la aminofilina y, en la mayoría de los casos, se resuelve en forma espontánea después de varios días.

Un bloqueo auriculoventricular causado por un infarto agudo de la cara anterior del miocardio suele reflejar una necrosis miocárdica extensa que compromete el sistema de His-Purkinje y requiere la inserción de un marcapasos intracavitario de inmediato, con marcapasos externo hasta poder colocar el definitivo (5). En ciertos casos, se observa la resolución espontánea, pero podría justificarse la indicación de pruebas para evaluar la conducción a través del nodo auriculoventricular e infranodal (p. ej., estudio electrofisiológico, prueba de estrés con ejercicio, ECG de 24 horas).

La mayoría de los pacientes con bloqueo auriculoventricular de tercer grado congénito aislado presentan un ritmo de escape de la unión que mantiene una frecuencia cardíaca razonable, pero de todos modos requieren un marcapasos permanente antes de alcanzar la edad mediana. Con menor frecuencia, los pacientes con bloqueo auriculoventricular congénito tienen un ritmo de escape lento y requieren un marcapasos permanente a edad temprana, tal vez incluso durante la lactancia.

1. 1.Wogan JM, Lowenstein SR, Gordon GS: Second-degree atrioventricular block: Mobitz type II. J Emerg Med 11(1):47–54, 1993. doi:10.1016/0736-4679(93)90009-v

2. 2. Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al: Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol 25(8):875–881, 2014. doi: 10.1111/jce.12401

3. 3. Barold SS: Type I Wenckebach second-degree AV block: A matter of definition. Clin Cardiol 41(3):282–84, 2018. doi: 10.1002/clc.22874

4. 4. Waller BF, Gering LE, Branyas NA, Slack JD: Anatomy, histology, and pathology of the cardiac conduction system--Part V. Clin Cardiol 16(7):565–569, 1993. doi:10.1002/clc.4960160710

5. 5. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al: 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 16(9):e128–e226, 2019. doi: 10.1016/j.hrthm.2018.10.037