Taquicardias supraventriculares por reentrada (paroxística)

Las taquicardias supraventriculares por reentrada (paroxísticas) se definen como las taquicardias de inicio súbito, terminación súbita, rápidas (120 a 250 latidos por minuto), regulares (variaciones sucesivas del intervalo RR ≤ 0,04 segundos), complejos QRS estrechos (o complejos QRS anchos con ramificación del bloqueo de rama) que no son taquicardia sinusal, fibrilación auricular o aleteo auricular. Así definida, la incidencia de taquicardia supraventricular por reentrada (paroxística) es de aproximadamente 35/100.000, y la prevalencia es de 2 a 3/1.000 personas en los Estados Unidos (1). En pacientes adultos, las proporciones de los subtipos son (2):

• Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular (50 a 60%)

• Taquicardia por reentrada auriculoventricular que utiliza la vía accesoria (20 a 30%) O

• Taquicardia por reentrada auricular y taquicardia por reentrada en el nodo sinoauricular (10 a 15%)

La taquicardia por reentrada auriculoventricular es la más frecuente en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En los niños, la taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular es mucho menos frecuente; la taquicardia por reentrada auriculoventricular, la taquicardia por reentrada auricular y la taquicardia ectópica de la unión son más frecuentes.

Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular

La taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular es más frecuente en personas sanas. Suele desencadenarse tras una extrasístole auricular. El nodo auriculoventricular tiene múltiples extensiones que sirven de vías para que las activaciones auriculares ingresen en el nodo auriculoventricular. En la mayoría de las personas, la propagación superior/anterior evita gran parte del nodo auriculoventricular y el tiempo de conducción anterógrado hacia el sistema de His-Purkinje y los ventrículos es breve (una vía rápida), mientras que la propagación inferior/posterior transcurre por todo el nodo auriculoventricular y el tiempo de conducción anterógrada al sistema de His-Purkinje y los ventrículos es prolongado (una vía lenta).

La vía rápida tiende a tener un período refractario más largo, que bloquea la transmisión anterógrada de una despolarización auricular prematura a intervalos AA más largos, mientras que la vía lenta tiende a tener un período refractario más corto, que bloquea la transmisión anterógrada de una despolarización auricular prematura a intervalos AA más cortos . En un intervalo de acoplamiento de despolarización auricular prematura más largo que el período refractario de ambas vías, la transmisión anterógrada a través de la vía rápida alcanza el sistema de His-Purkinje y los ventrículos, mientras que la transmisión anterógrada a través de la vía lenta encuentra refractario al sistema de His-Purkinje. activado por la vía rápida, y la transmisión de la vía lenta se bloquea. El ECG muestra un intervalo PR normal para este latido.

En una despolarización auricular prematura, el intervalo de acoplamiento es más corto que el período refractario de ambas vías y la transmisión anterógrada no llega al sistema de His-Purkinje ni a los ventrículos. El ECG muestra un latido auricular prematuro bloqueado. En un intervalo de acoplamiento de despolarización auricular prematuro menor que el período refractario de la vía rápida pero más prolongado que el período refractario de la vía lenta, la transmisión por la vía rápida anterógrada se bloquea, pero continúa la conducción por la vía lenta anterógrada. El ECG muestra un aumento repentino en el intervalo PR para este latido (véase la figura Inicio de la taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular).

Establecimiento de una taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular

Se identifica una onda P anormal (P′) y un retraso en el nodo auriculoventricular (intervalo P′R largo) antes del inicio de la taquicardia.

Cuando la conducción anterógrada a través de la vía lenta es lo suficientemente lenta, puede encontrar la porción inferior de la vía rápida lista para conducir, pero ahora en la dirección retrógrada. Cuando esta transmisión de vía rápida retrógrada encuentra la porción superior de la vía lenta lista para conducir de nuevo en la conducción anterógrada, se produce un circuito de reentrada en el nodo auriculoventricular. El ECG muestra entonces una taquicardia rápida y regular. La reentrada nodal auriculoventricular típica o lenta-rápida es el tipo habitual (90%) de reentrada nodal auriculoventricular (2). Con menor frecuencia, y más a menudo inducida por una extrasístole ventricular, la reentrada se produce en la dirección opuesta (reentrada nodal auriculoventricular atípica o rápida-lenta).

Taquicardia por reentrada auriculoventricular

La taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular se produce en pacientes con una vía auriculoventricular accesoria y es el tipo más común observado en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Funciona con mayor frecuencia desde una aurícula a un ventrículo y rara vez desde una aurícula a una porción del sistema de conducción o desde una porción del sistema de conducción al ventrículo. Una vía accesoria que conecta una aurícula y un ventrículo es el sustrato del síndrome de Wolff-Parkinson-White. Cuando la vía auriculoventricular accesoria conduce en dirección anterógrada, se evita el retraso del nodo auriculoventricular y se activa una porción del miocardio ventricular antes de que el sistema de conducción normal active el resto del miocardio ventricular. Esta preexcitación ventricular produce el intervalo PR corto y la onda delta que, junto con los síntomas de taquicardia paroxística, definen el síndrome de Wolff-Parkinson-White clásico (manifiesto) (3). Cuando la vía auriculoventricular accesoria no conduce en dirección anterógrada, el ECG es normal y la presencia de la vía auriculoventricular accesoria está oculta (síndrome de Wolff-Parkinson-White oculto). En cualquier caso, si la vía auriculoventricular accesoria conduce en la dirección retrógrada, puede mantener una forma de taquicardia supraventricular paroxística llamada taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica.

Imagen

La vía auriculoventricular accesoria tiende a tener un período refractario más largo que el nodo auriculoventricular. En un intervalo de acoplamiento de despolarización auricular prematura menor que el período refractario de la vía auriculoventricular accesoria, pero más prolongado que el período refractario del nodo auriculoventricular, la conducción a través de la vía accesoria anterógrada se bloquea, pero no se afecta la conducción nodal auriculoventricular. En los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White clásico (manifiesto), el ECG muestra un aumento súbito en el intervalo PR y la pérdida de la onda delta en este latido. En pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White oculto, el ECG sólo muestra un aumento del intervalo PR en este latido.

Cuando la conducción anterógrada a través del nodo auriculoventricular es lo suficientemente lenta, puede encontrar a la vía auriculoventricular accesoria distal lista para conducir, pero en la dirección retrógrada. Cuando esta transmisión retrógrada a través de la vía auriculoventricular accesoria encuentra las aurículas y, por consiguiente, el nodo auriculoventricular listo para conducir de nuevo en la dirección anterógrada, se produce una reentrada auriculoventricular. El ECG muestra entonces una taquicardia regular rápida. Esta taquicardia auriculoventricular ortodrómica es el tipo habitual (95%) de taquicardia por reentrada auriculoventricular (4). Con menor frecuencia, y más a menudo inducida por una extrasístole ventricular, la reentrada se produce en la dirección opuesta (taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica).

Una forma infrecuente y casi incesante de taquicardia por reentrada auriculoventricular, la taquicardia por reentrada permanente de la unión, se produce en el contexto de una vía auriculoventricular accesoria oculta, en general posteroseptal, con conducción retrógrada muy lenta. Aunque la taquicardia puede ser incesante (típicamente con cada terminación espontánea seguida por un latido sinusal que reinicia la taquicardia), algunos pacientes tienen un patrón paroxístico similar a otras taquidardias supraventriculares paroxísticas. La forma incesante puede conducir a una miocardiopatía inducida por taquicardia y una insuficiencia cardíaca. Dado que el 5% de los pacientes con una vía auriculoventricular accesoria tiene múltiples vías auriculoventriculares accesorias (2), también es posible que ocurra una taquicardia por reentrada auriculoventricular con doble vía accesoria, en la que una vía auriculoventricular accesoria conduzca en forma anterógrada y otra vía auriculoventricular accesoria conduzca en forma retrógrada.

La mayoría de los pacientes consultan durante la etapa adulta temprana o la madurez. De forma característica ocurren episodios de palpitaciones rápidas y regulares que comienzan y finalizan en forma súbita y a menudo se asocian con síntomas de compromiso hemodinámico (p. ej., disnea, molestias torácicas, mareos). Las crisis podrían durar sólo unos pocos segundos o persistir varias horas (rara vez, > 12 horas).

Los lactantes presentan falta de aire episódica, letargo, trastornos para la alimentación o latidos precordiales rápidos. Si el episodio de taquicardia se prolonga, los lactantes podrían presentar insuficiencia cardíaca.

La exploración física no suele revelar hallazgos significativos, salvo una frecuencia cardíaca de 120 a 240 latidos/minuto, más comúnmente 180 a 210 latidos/minuto.

• Electrocardiografía (ECG)

El diagnóstico de la taquicardia supraventricular es electrocardiográfico, con identificación de taquicardia regular rápida. Si se dispone de registros previos, deben revisarse en busca de signos ECG de síndrome de WPW franco o bloqueo de una rama preexistente.

Las ondas P varían. En la mayoría de los casos de reentrada a través del nodo auriculoventricular típica (lenta-rápida) las ondas P retrógradas se encuentran en la porción terminal del complejo QRS (y a menudo producen una deflexión seudo-R′ en la derivación V1); cerca del 33% de los episodios se producen justo después del complejo QRS y muy pocos tienen lugar inmediatamente antes del mismo. Las ondas P siempre siguen al complejo QRS en la taquicardia por reentrada auriculoventricular típica ortodrómica utilizando una conexión auriculoventricular accesoria como en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En cualquier caso, la onda P, cuando se identifica, se encuentra en la primera mitad del intervalo RR (RP < PR), una taquicardia PR corta. La excepción es la rara taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular típica con una onda P inmediatamente (≤ 0,12 segundos) antes del complejo QRS; esta taquicardia es demasiado corta para haber sido conducida a través del nodo auriculoventricular y crear ese complejo QRS.

Cuando se identifica la onda P en la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular atípica (rápida-lenta), en la taquicardia por reentrada permanente de la unión y en la taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica, está en la segunda mitad del intervalo RR (PR> PR), es decir que la taquicardia tiene RP prolongado. En cada una de estas taquicardias supraventriculares paroxísticas, la morfología de la onda P es negativa en las derivaciones inferiores (II, III y aVF), lo que indica que el frente de la onda de activación auricular se desplaza de la parte baja a la alta a través de las aurículas. En la taquicardia por reentrada auricular, la onda P puede caer en cualquier punto del intervalo RR, determinado por la relación entre la frecuencia de taquicardia y el retraso de la conducción auriculoventricular; la morfología de la onda P puede o no ser negativa en las derivaciones inferiores (II, III y aVF), lo que depende del sitio de origen de la despolarización auricular.

El complejo QRS es estrecho, excepto por el bloqueo de rama coexistente. Los complejos QRS anchos también son el resultado de la activación de los ventrículos exclusivamente a través de una vía auriculoventricular accesoria en la taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica o en la taquicardia por reentrada auriculoventricular con doble vía accesoria. Si se desconoce si una taquicardia con complejos anchos tiene un origen supraventricular, el tratamiento agudo debe encararse como el de una taquicardia ventricular.

Además de la posición de la onda P, las dos formas más frecuentes de taquicardia supraventricular por reentrada (paroxística), la taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular típica y la taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica, también difieren en que las taquicardias de reentrada en el nodo auriculoventricular típicas son más frecuentes en mujeres y generalmente se presentan en su tercera o cuarta década con una taquicardia en frecuencias de 150 a 200 latidos/minuto. Los pacientes con taquicardia auriculoventricular ortodrómica suelen ser varones y suelen presentarse en su segunda o tercera década con una taquicardia con frecuencias de 180 a 220 latidos/minuto.

Las taquicardias supraventriculares por reentrada también pueden diferir en su respuesta a las maniobras vagales o a la administración de adenosina. Aunque cada una de las taquicardias supraventriculares por reentrada puede no responder a estas intervenciones, las taquicardias supraventriculares con conducción a través del nodo auriculoventricular como parte de su circuito de reentrada deben terminar si se bloquea una sola transmisión del nodo auriculoventricular. Estas taquicardias supraventriculares son taquicardias por reentrada en el nodo auriculoventricular típicas y atípicas y taquicardias por reentrada auriculoventricular ortodrómicas y antidrómicas. La respuesta más común de una taquicardia por reentrada auricular a las maniobras vagales o a la administración de adenosina, aparte de la falta de respuesta, es que ocurra un bloqueo transitorio del nodo auriculoventricular sin que termine la taquicardia. Esto produce un intervalo RR largo en el que la onda P, previamente oculta, es más evidente en el ECG. Aunque las taquicardias por reentrada auricular no requieren la conducción a través del nodo auriculoventricular para perpetuarse, algunos de estos ritmos pueden terminar con maniobras vagales o con la administración de adenosina, sobre todo si su mecanismo se desencadena automáticamente o por microrreentrada. La terminación después de la cual aparece una onda P en el ECG sugiere con firmeza que la taquicardia supraventricular no tiene un origen auricular, porque esto requeriría que coincida la terminación del estímulo auricular con el cese de la conducción en el nodo auriculoventricular.

Las maniobras vagales o la administración de adenosina también son útiles para diferenciar las taquicardias supraventriculares por reentrada del aleteo auricular (la respuesta habitual es producir un bloqueo auriculoventricular sin terminación del aleteo, pero con las ondas de aleteo evidentes en el ECG) o la taquicardia sinusal (la respuesta habitual es la desaceleración gradual a una nueva frecuencia seguida de una aceleración gradual a la frecuencia previa).

Taquicardia con complejo QRS estrecho: taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica mediante el uso de una conexión auriculoventricular accesoria en el síndrome de Wolff-Parkinson-White

La activación se produce en la siguiente secuencia: nodo auriculoventricular, sistema de His-Purkinje, ventrículos, vía accessoria, aurículas. La onda P sigue de cerca al complejo QRS; es una taquicardia con intervalo RP corto (RP < PR).

• Maniobras vagotónicas

• Adenosina

• Verapamilo, diltiazem o un beta-bloqueante si el complejo QRS es estrecho, regular

• En caso de recidivas frecuentes, ablación

Numerosos episodios se detienen en forma espontánea antes del tratamiento.

Las maniobras vagotónicas (p. ej., maniobra de Valsalva, masaje del seno carotídeo unilateral, inmersión facial en agua helada, ingesta de agua helada), en particular si se indican en forma temprana, podrían detener la taquiarritmia y algunos pacientes incluso emplean estas maniobras en forma ambulatoria (1).

Los bloqueantes del nodo auriculoventricular se usan si las maniobras vagotónicas son ineficaces y el complejo QRS es estrecho (lo que indica una conducción ortodrómica) y regular (que indica que el episodio no es fibrilación auricular); el bloqueo de la conducción a través de ese nodo durante un latido interrumpen el ciclo de reentrada. La adenosina es el tratamiento de primera elección. Debe indicarse una dosis de 6 mg en bolo intravenoso rápido (0,05 a 0,1 mg/kg en niños), seguida de un bolo de 20 mL de solución fisiológica. Si esta dosis no logra revertir la arritmia, es preciso administrar 2 dosis de 12 mg separadas por 5 minutos. En ocasiones, la adenosina causa un período breve (2 a 3 segundos) de paro cardíaco, que podría generar preocupación en el paciente y el médico. A modo de alternativa, el paciente puede recibir 5 mg de verapamilo por vía intravenosa o entre 0,25 y 0,35 mg/kg de diltiazem por la misma vía (2).

En presencia de la taquicardia con complejos QRS anchos regulares denominada taquicardia recíproca antidrómica no asociada con dos vías accesorias (que podría determinarse a través de la anamnesis, pero no en forma aguda), los bloqueantes del nodo auriculoventricular podrían ser eficaces. No obstante, si se desconoce el mecanismo que ocasiona la taquicardia y no se excluyó una taquicardia ventricular, deben evitarse los bloqueantes del nodo auriculoventricular porque podrían empeorar la hemodinámica en las taquicardias ventriculares. En estos casos (o en los que los fármacos no resultaron exitosos), puede indicarse procainamida o amiodarona por vía intravenosa. Como alternativa, la cardioversión sincronizada con 50 joules (entre 0,5 y 2 joules/kg en los niños) constituye una opción rápida y segura y podría preferirse en lugar de fármacos más tóxicos (2).

Cuando los episodios de taquicardia supraventricular reentrante (paroxística) son frecuentes o molestos, la ablación con catéter intravenoso es el tratamiento preferido y suele ser curativo (2). Si la ablación no se considera una opción aceptable, la profilaxis farmacológica debe iniciarse con digoxina y proseguir, según sea necesario, con beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas o ambos y luego con uno o varios antiarrítmicos de clase Ia, Ic o III (véase tabla Fármacos antiarrítmicos). Sin embargo, los pacientes posadolescentes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (en los que la fibrilación auricular se hace más probable) no deben recibir digoxina, un bloqueante de los canales de calcio no dihidropiridínico o un beta-bloqueante como monoterapia (2) (véase también Fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White).