Embolie amniotique

ParJulie S. Moldenhauer, MD, Children's Hospital of Philadelphia
Vérifié/Révisé janv. 2024
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L'embolie amniotique est un syndrome clinique d'hypoxie, d'hypotension et de coagulopathie qui est la conséquence de la pénétration d'antigènes fœtaux dans la circulation maternelle.

L'embolie amniotique est une urgence obstétricale rare et on estime qu'elle survient dans environ 2 à 6 grossesses/100 000 (1). Elle survient généralement en fin de grossesse, mais elle peut se produire lors d'une interruption de grossesse au 1er ou au 2e trimestre.

Bien que les estimations de la mortalité varient considérablement (d'environ 20 à 90%), le syndrome établit clairement un risque important et l'embolie amniotique est l'une des causes les plus probables de décès brutal pendant le travail (2, 3). La survie dépend du diagnostic précoce et de la mise en route d'un traitement immédiat.

Références générales

  1. 1. Knight M, Berg C, Brocklehurst P, et al: Amniotic fluid embolism incidence, risk factors and outcomes: a review and recommendations. BMC Pregnancy Childbirth 12:7., 2012. Publié le 10 février 2012. doi:10.1186/1471-2393-12-7

  2. 2. Clark SL: Amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol 123:337-348, 2014. doi: 10.1097/AOG.0000000000000107

  3. 3. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM), Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GD: Amniotic fluid embolism: Principles of early clinical management. Am J Obstet Gynecol 222 (1):48–52, 2020. 222(1):48-52. doi: 10.1016/j.ajog.2019.07.036

Physiopathologie de l'embolie amniotique

Le terme d'«embolie» amniotique utilisé de longue date implique un trouble principalement occlusif et mécanique, comme cela se produit dans la thromboembolie ou l'embolie gazeuse. Cependant, le liquide amniotique étant complètement soluble dans le sang, il ne peut pas provoquer d'obstruction. De plus, le nombre limité de cellules fœtales et les quantités minimes de débris tissulaires susceptibles d'accompagner le liquide amniotique dans la circulation maternelle sont trop faibles pour obstruer mécaniquement l'arbre vasculaire pulmonaire et provoquer les changements hémodynamiques marqués qui se produisent dans ce syndrome.

Au lieu de cela, il est actuellement supposé que l'exposition à des antigènes fœtaux pendant l'accouchement active des médiateurs pro-inflammatoires qui déclenchent une cascade inflammatoire catastrophique et la libération de substances vasoactives (p. ex., noradrénaline) semblables au syndrome de réponse inflammatoire systémique qui se produit dans le sepsis et le choc septique.

La réponse inflammatoire provoque des lésions au niveau des organes, en particulier les poumons et le cœur, et elle déclenche une coagulation en cascade, ce qui entraîne une coagulation intravasculaire disséminée (DIC). L'hypoxie et l'hypotension maternelles qui en résultent ont des effets négatifs profonds sur le fœtus.

L'exposition maternelle à des antigènes du fœtus étant vraisemblablement assez fréquente pendant le travail et l'accouchement, on ne sait pas pourquoi seules quelques femmes développent une embolie amniotique. On pense que des quantités variables de différents antigènes fœtaux interagissent probablement avec des facteurs de sensibilité maternels inconnus.

Facteurs de risque

De nombreux facteurs sont associés à un risque accru d'embolie amniotique, mais les preuves sont contradictoires. Comme pour l'exposition aux antigènes fœtaux, nombre des facteurs de risque sont fréquents ou du moins beaucoup plus probables que l'embolie amniotique et la physiopathologie et les raisons pour lesquelles seules quelques femmes présentant des facteurs de risque développent ce syndrome sont inconnues. Néanmoins, le risque est généralement considéré comme augmenté en présence des éléments suivants:

Symptomatologie de l'embolie amniotique

L'embolie amniotique se manifeste habituellement pendant et peu après le travail et l'accouchement. Le premier signe peut être un arrêt cardiaque soudain. D'autres patientes développent soudainement une dyspnée, une tachycardie, une tachypnée et une hypotension. L'arrêt respiratoire, avec cyanose significative, hypoxie et crépitements pulmonaires, suit souvent rapidement. Le risque de mortalité est élevé.

La coagulopathie se manifeste par des saignements utérins et/ou dans des sites d'incision et de ponction veineuse.

L'hypoperfusion utérine provoque une atonie utérine et une détresse fœtale.

Diagnostic d'embolie amniotique

  • Anamnèse obstétricale et signes vitaux

  • Examens de la coagulation sanguine

  • Exclusion des autres causes

Le diagnostic d'embolie amniotique est suspecté lorsque la triade classique se développe pendant le travail ou immédiatement après l'accouchement:

  • Hypoxie soudaine

  • Hypotension

  • Coagulopathie

Le diagnostic d'embolie amniotique est clinique et pas l'exclusion des autres causes suivantes:

L'autopsie peut mettre en évidence des cellules malpighiennes et des cheveux fœtaux dans la circulation pulmonaire, mais cette constatation ne permet pas de confirmer le diagnostic. Les cellules fœtales sont parfois détectées chez les patientes qui n'ont pas de manifestations cliniques d'embolie amniotique.

Traitement de l'embolie amniotique

  • Equipe de soins intensifs et critiques

  • Réanimation cardiorespiratoire

  • Utérotoniques

  • Habituellement, transfusion de globules rouges et de cryoprécipités

L'embolie amniotique est une urgence potentiellement mortelle et nécessite une prise en charge urgente par une équipe clinique ayant l'expérience des soins obstétricaux et des soins intensifs et l'accès à un équipement de soins intensifs. La Society for Maternal-Fetal Medicine a établi une liste de contrôle (checklist) concise destinée à la prise en charge immédiate de l'embolie amniotique pour aider les obstétriciens à répondre rapidement et efficacement (1).

L'arrêt respiratoire est géré par une intubation endotrachéale et le maintien des voies respiratoires et du flux d'oxygène. La fréquence cardiaque est surveillée et une réanimation cardiorespiratoire est souvent nécessaire. Pour améliorer le retour veineux de la veine cave, la patiente est placée en position déclive latérale ou bien l'utérus peut être déplacé manuellement. La surcharge liquidienne doit être évitée et des vasopresseurs peuvent être nécessaires. Si l'arrêt cardiaque de la mère ne se résout pas sous l'effet d'autres interventions de réanimation, l'accouchement opératoire (appelé césarienne périmortem ou hystérotomie de réanimation) est recommandé à 4 minutes avec un accouchement du fœtus dans les 5 minutes. L'accouchement entraîne une autotransfusion du sang dans les veines myométriales et l'utérus évacué ne limite plus le retour veineux. L'accouchement peut être critique pour la survie d'une patiente enceinte et d'un fœtus qui a un âge gestationnel viable.

L'ocytocine et d'autres utérotoniques sont administrés à titre prophylactique, car une atonie utérine et une hémorragie peuvent survenir. Une transfusion de globules rouges (selon les besoins pour remplacer le sang perdu) et un cryoprécipité (selon les besoins pour inverser la coagulopathie) sont administrés; le cryoprécipité est préférable au plasma frais congelé car il entraîne une surcharge volémique moindre. Le facteur VIIa recombinant ne doit pas être utilisé systématiquement, mais il peut être administré aux femmes qui continuent à saigner abondamment malgré l'utilisation d'autres facteurs de coagulation. De l'acide tranexamique peut également être administré en cas d'hémorragie (1 g IV en 10 minutes).

Référence pour le traitement

  1. 1. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA: Society for Maternal-Fetal Medicine special statement: Checklist for initial management of amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol 224(4):PB29-B32, 2021. doi: 10.1016/j.ajog.2021.01.001

Points clés

  • L'embolie amniotique se produit généralement pendant le travail et l'accouchement et provoque une triade composée d'hypoxie, d'hypotension, et de coagulopathie.

  • Le trouble n'est pas un phénomène embolique mécanique, mais probablement une réponse biochimique dans laquelle l'exposition aux antigènes fœtaux déclenche une réponse inflammatoire massive chez la mère.

  • La mortalité est élevée et les patientes nécessitent immédiatement un soutien agressif au niveau des voies respiratoires et un soutien hémodynamique et le remplacement des facteurs de coagulation.

  • L'accouchement immédiat est nécessaire à la survie du fœtus s'il a un âge gestationnel viable; il peut aussi améliorer le pronostic maternel.

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