Embolie amniotique

Le terme d'«embolie» amniotique utilisé de longue date implique un trouble principalement occlusif et mécanique, comme cela se produit dans la thromboembolie ou l'embolie gazeuse. Cependant, le liquide amniotique étant complètement soluble dans le sang, il ne peut pas provoquer d'obstruction. De plus, le nombre limité de cellules fœtales et les quantités minimes de débris tissulaires susceptibles d'accompagner le liquide amniotique dans la circulation maternelle sont trop faibles pour obstruer mécaniquement l'arbre vasculaire pulmonaire et provoquer les changements hémodynamiques marqués qui se produisent dans ce syndrome.

Au lieu de cela, il est actuellement supposé que l'exposition à des antigènes fœtaux pendant l'accouchement active des médiateurs pro-inflammatoires qui déclenchent une cascade inflammatoire catastrophique et la libération de substances vasoactives (p. ex., noradrénaline) semblables au syndrome de réponse inflammatoire systémique qui se produit dans le sepsis et le choc septique.

La réponse inflammatoire provoque des lésions au niveau des organes, en particulier les poumons et le cœur, et elle déclenche une coagulation en cascade, ce qui entraîne une coagulation intravasculaire disséminée (DIC). L'hypoxie et l'hypotension maternelles qui en résultent ont des effets négatifs profonds sur le fœtus.

L'exposition maternelle à des antigènes du fœtus étant vraisemblablement assez fréquente pendant le travail et l'accouchement, on ne sait pas pourquoi seules quelques femmes développent une embolie amniotique. On pense que des quantités variables de différents antigènes fœtaux interagissent probablement avec des facteurs de sensibilité maternels inconnus.

L'embolie amniotique se manifeste habituellement pendant et peu après le travail et l'accouchement. Le premier signe peut être un arrêt cardiaque soudain. D'autres patientes développent soudainement une dyspnée, une tachycardie, une tachypnée et une hypotension. L'arrêt respiratoire, avec cyanose significative, hypoxie et crépitements pulmonaires, suit souvent rapidement. Le risque de mortalité est élevé.

La coagulopathie se manifeste par des saignements utérins et/ou dans des sites d'incision et de ponction veineuse.

L'hypoperfusion utérine provoque une atonie utérine et une détresse fœtale.

• Anamnèse obstétricale et signes vitaux

• Examens de la coagulation sanguine

• Exclusion des autres causes

Le diagnostic d'embolie amniotique est suspecté lorsque la triade classique se développe pendant le travail ou immédiatement après l'accouchement:

• Hypoxie soudaine

• Hypotension

• Coagulopathie

Le diagnostic d'embolie amniotique est clinique et pas l'exclusion des autres causes suivantes:

• Arrêt cardiaque soudain chez une jeune femme (p. ex., infarctus du myocarde, dissection des artères coronaires, maladie cardiaque congénitale)

• Insuffisance respiratoire aiguë (embolie pulmonaire, pneumonie, bloc spinal haut)

• Coagulopathie (p. ex., sepsis, hémorragie du post-partum, atonie utérine)

L'autopsie peut mettre en évidence des cellules malpighiennes et des cheveux fœtaux dans la circulation pulmonaire, mais cette constatation ne permet pas de confirmer le diagnostic. Les cellules fœtales sont parfois détectées chez les patientes qui n'ont pas de manifestations cliniques d'embolie amniotique.

• Equipe de soins intensifs et critiques

• Réanimation cardiorespiratoire

• Utérotoniques

• Habituellement, transfusion de globules rouges et de cryoprécipités

L'embolie amniotique est une urgence potentiellement mortelle et nécessite une prise en charge urgente par une équipe clinique ayant l'expérience des soins obstétricaux et des soins intensifs et l'accès à un équipement de soins intensifs. La Society for Maternal-Fetal Medicine a établi une liste de contrôle (checklist) concise destinée à la prise en charge immédiate de l'embolie amniotique pour aider les obstétriciens à répondre rapidement et efficacement (1).

L'arrêt respiratoire est géré par une intubation endotrachéale et le maintien des voies respiratoires et du flux d'oxygène. La fréquence cardiaque est surveillée et une réanimation cardiorespiratoire est souvent nécessaire. Pour améliorer le retour veineux de la veine cave, la patiente est placée en position déclive latérale ou bien l'utérus peut être déplacé manuellement. La surcharge liquidienne doit être évitée et des vasopresseurs peuvent être nécessaires. Si l'arrêt cardiaque de la mère ne se résout pas sous l'effet d'autres interventions de réanimation, l'accouchement opératoire (appelé césarienne périmortem ou hystérotomie de réanimation) est recommandé à 4 minutes avec un accouchement du fœtus dans les 5 minutes. L'accouchement entraîne une autotransfusion du sang dans les veines myométriales et l'utérus évacué ne limite plus le retour veineux. L'accouchement peut être critique pour la survie d'une patiente enceinte et d'un fœtus qui a un âge gestationnel viable.

L'ocytocine et d'autres utérotoniques sont administrés à titre prophylactique, car une atonie utérine et une hémorragie peuvent survenir. Une transfusion de globules rouges (selon les besoins pour remplacer le sang perdu) et un cryoprécipité (selon les besoins pour inverser la coagulopathie) sont administrés; le cryoprécipité est préférable au plasma frais congelé car il entraîne une surcharge volémique moindre. Le facteur VIIa recombinant ne doit pas être utilisé systématiquement, mais il peut être administré aux femmes qui continuent à saigner abondamment malgré l'utilisation d'autres facteurs de coagulation. De l'acide tranexamique peut également être administré en cas d'hémorragie (1 g IV en 10 minutes).