Exposition prénatale aux drogues

L'exposition prénatale aux amphétamines a des effets subtils durables sur la structure et la fonction du cerveau néonatal. Certaines études ont montré la diminution du volume du noyau caudé, du putamen et du globus pallidus (composants anatomiques du cerveau) chez l'enfant exposé à la méthamphétamine, alors que d'autres études n'ont pas confirmé ces résultats de manière univoque. D'autres études indiquent que l'exposition prénatale à la méthamphétamine peut être associée à des schémas neurocomportementaux anormaux ou à une restriction de la croissance fœtale, mais ces résultats ne sont pas encore pleinement établis.

L'utilisation prolongée de barbituriques par la mère peut être cause d'agitation et d'irritabilité chez le nouveau-né. Les symptômes n'apparaissent pas avant le 7e ou le 10e jour du post-partum, après que le nouveau-né a quitté la maternité. Il peut être nécessaire d'administrer des sédatifs tels que le phénobarbital à raison de 0,75 à 1,5 mg/kg par voie orale ou IM toutes les 6 heures pendant quelques jours à quelques semaines, selon la durée des symptômes.

La cocaïne inhibe la recapture des neurotransmetteurs noradrénaline et adrénaline; elle traverse le placenta et provoque une vasoconstriction et une HTA chez le fœtus. L'abus de cocaïne pendant la grossesse est associé à un taux plus élevé de décollement placentaire et de fausse couche spontanée, peut-être du fait de la diminution du flux sanguin maternel vers le lit vasculaire placentaire; le décollement placentaire peut aussi provoquer une mort fœtale ou des lésions neurologiques si le nourrisson survit.

Le nouveau-né de mère toxicomane a un petit poids de naissance, une taille et un périmètre crânien diminués et un score d'Apgar bas. Un infarctus cérébral peut survenir et les anomalies rares liées à la consommation prénatale de cocaïne peuvent comprendre une amputation des membres; des malformations génito-urinaires dont le syndrome du ventre en pruneau (prune-belly); et une atrésie ou une nécrose intestinale. Tous sont causés par une perturbation vasculaire, probablement secondaire à une ischémie locale causée par la vasoconstriction intense des artères fœtales provoquées par la cocaïne. En outre, un ensemble d'effets neurocomportementaux modérés a également été rapporté, incluant une baisse de l'attention et de la vigilance, un QI (quotient intellectuel) plus faible et une altération des capacités motrices grossières et fines.

Certains nouveau-nés peuvent manifester des symptômes de sevrage si la mère a pris de la cocaïne peu avant l'accouchement, mais les symptômes sont moins fréquents et moins graves que ceux du sevrage d'opiacés, et les signes et les traitements sont les mêmes.

La marijuana n'augmente pas systématiquement les risques de malformations congénitales, de retard de croissance fœtale ou d'anomalies du développement psychomoteur. Cependant, les femmes qui consomment de la marijuana pendant la grossesse consomment souvent également de l'alcool et/ou du tabac, ce qui peut entraîner des problèmes pour le fœtus.

L'exposition in utero aux opiacés peut provoquer un sevrage à l'accouchement. Le nouveau-né d'une femme qui a pris des opiacés de façon chronique pendant la grossesse doit être surveillé pour repérer l'apparition de symptômes de sevrage (syndrome d'abstinence narcotique). Le syndrome d'abstinence narcotique se produit généralement dans les 72 heures suivant l'accouchement, bien que de nombreuses unités néonatales gardent les nourrissons en observation pendant 4 ou 5 jours afin de s'assurer qu'il n'y ait pas de signes significatifs de sevrage.

Les signes caractéristiques du sevrage comprennent

• Irritabilité

• Nervosité

• Hypertonie

• Vomissements et/ou diarrhée

• Sueurs

• Convulsions

• Hyperventilation qui provoque une alcalose respiratoire

Une exposition prénatale aux benzodiazépines peut provoquer des effets similaires.

Il existe de nombreux systèmes de notation pour quantifier la gravité du sevrage (voir The Opioid Exposed Newborn: Assessment and Pharmacologic Management). Les symptômes de sevrage modérés sont traités par quelques jours d'emmaillotement et de soins apaisants, pour alléger l'état physique d'éveil excessif et par une augmentation de la fréquence des repas afin de réduire l'agitation. Avec de la patience, certains problèmes disparaissent en une semaine maximum.

L'approche Eat, Sleep, Console (ESC) pour l'évaluation du symptômes de sevrage (syndrome d'abstinence narcotique) (1, 2) et les soins sont un nouveau développement prometteur qui est plus centré sur la famille. Cette approche est centrée sur les soins de confort et la participation de la famille, et dans de nombreux centres comprend le placement en chambre avec la mère. Certaines études ont montré que l'approche ESC réduisait la durée du séjour et entraînait moins d'exposition aux opiacés chez le nourrisson. Cependant, un nombre significatif des nourrissons présentant un syndrome d'abstinence narcotique nécessitent un traitement médicamenteux, typiquement des opiacés, avec parfois adjonction de clonidine. Le phénobarbital (0,75 à 1,5 mg/kg par voie orale toutes les 6 heures) peut être utile mais est considéré comme un traitement de seconde ligne. Le traitement est arrêté progressivement sur plusieurs jours ou semaines lorsque les symptômes disparaissent; de nombreux enfants ont besoin d'un traitement allant jusqu'à 5 semaines de traitement.

Il n'y a pas de consensus quant au meilleur médicament, mais la plupart des experts utilisent la méthadone, la morphine ou parfois la teinture d'opium. Le dosage est basé sur le poids du nourrisson et sur la gravité des symptômes. En règle générale, une dose de départ est administrée et augmentée jusqu'à ce que les symptômes soient contrôlés, puis elle est lentement diminuée ( see table Protocole à médicament unique pour le sevrage néonatal des opiacés).

L'addition de clonidine 1 mcg/kg par voie orale toutes les 4 heures peut réduire la durée du traitement médicamenteux nécessaire chez les nourrissons à terme. Cependant, la clonidine ne doit pas être administrée aux nourrissons prématurés en raison du risque de bradycardie. Si la clonidine est utilisée, la pression artérielle doit être surveillée car la dose de clonidine se réduit et il peut donc y avoir une hypertension de rebond.

Il a été démontré que l'incidence du syndrome de mort subite du nourrisson est augmentée chez l'enfant de mère toxicomane aux opiacés, mais reste < 10/1000 nourrissons, aussi la surveillance cardiorespiratoire à domicile n'est-elle pas recommandée chez ces enfants.

1. 1. Grisham LM, Stephen MM, Coykendall MR, et al: Eat, sleep, console approach: A family-centered model for the treatment of neonatal abstinence syndrome. Adv Neonatal Care 19(2):138–144, 2019. doi: 10.1097/ANC.0000000000000581

2. 2. Dodds D, Koch K, Buitrago-Mogollon T, Horstmann S: Successful implementation of the eat sleep console model of care for infants with NAS in a community hospital. Hosp Pediatr 9(8):632–638, 2019. doi: 10.1542/hpeds.2019-0086