Le choc est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et lésions cellulaires. Les mécanismes en cause peuvent être une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque ou une vasodilatation, avec quelquefois dérivation de la circulation sanguine destinée à shunter les zones d'échange capillaires. Les symptômes comprennent une confusion mentale, une tachycardie, une hypotension et une oligurie. Le diagnostic est principalement clinique, basé sur une association caractéristique de signes et de symptômes (dont hypotension, tachycardie, tachypnée, oligurie et obnubilation) et parfois confirmé par la mesure des marqueurs de l'hypoperfusion tissulaire (p. ex., Lactate sanguin, déficit de bases). Le traitement repose sur la restauration volémique, dont les produits sanguins si nécessaire, la correction du trouble sous-jacent et parfois sur les vasopresseurs.
(Voir aussi Sepsis et choc septique.)
Physiopathologie du choc
L'anomalie fondamentale dans le choc est une diminution de la perfusion des tissus vitaux. Lorsque la perfusion diminue et que l'apport en oxygène vers les cellules ne permet pas un métabolisme aérobie, les cellules se tournent vers le métabolisme anaérobie avec une augmentation de la production de dioxyde de carbone et des taux élevés de lactate dans le sang. Le fonctionnement cellulaire ralentit et, si le choc persiste, des lésions irréversibles et la mort cellulaire s'ensuivent.
Pendant le choc, la réponse inflammatoire et les processus de la coagulation peuvent se déclencher dans les zones d'hypoperfusion. Les cellules de l'endothélium vasculaire en état d'hypoxie activent les globules blancs, lesquels se fixent à l'endothélium et libèrent directement des substances toxiques (p. ex., radicaux libres oxygène, enzymes protéolytiques) et des médiateurs de l'inflammation (p. ex., cytokines, leucotriènes, tumor necrosis factor [TNF]). Certains de ces médiateurs se lient aux récepteurs cellulaires de surface et activent le facteur nucléaire kappa B (NF κ B), qui conduit à la production de cytokines supplémentaires et d'oxyde nitrique (NO), un puissant vasodilatateur. La coagulation intravasculaire disséminée peut parfois résulter de l'activation de ces cascades.
Il existe différents mécanismes de choc, décrits ci-dessous. Le choc septique, un type de choc distributif, peut être plus pro-inflammatoire que les autres formes de choc du fait de l'action des toxines bactériennes, en particulier des endotoxines.
La pression artérielle n'est pas toujours basse aux stades précoces du choc (bien qu'une hypotension apparaisse à terme en l'absence de contrôle du choc). De même, tous les patients qui ont une "pression artérielle" basse n'ont pas un choc. L'importance et les conséquences de l'hypotension varient avec l'adéquation de la réponse compensatrice physiologique et avec les maladies sous-jacentes du patient. Ainsi, une légère hypotension bien tolérée chez un patient jeune et en relative bonne santé, peut provoquer de graves lésions cérébrales cardiaques ou rénales chez un sujet âgé présentant d'importantes lésions d'artériosclérose.
Compensation du choc
Initialement, lorsque l'apport en oxygène (DO2) diminue, les tissus compensent en prélevant un pourcentage plus important d'oxygène. L'hypotension artérielle, est un médiateur d'une réponse adrénergique avec vasoconstriction médiée par voie sympathique, avec souvent une augmentation de la fréquence cardiaque. Initialement, la vasoconstriction est sélective, redistribuant le sang vers le cœur et le cerveau et dans la direction opposée à la circulation splanchnique. Les amines bêta-adrénergiques circulantes (adrénaline, noradrénaline) augmentent également la contractilité cardiaque et déclenchent la libération de
Corticostéroïdes de la glande surrénale
Rénine rénale
Glucose provenant du foie
Les corticostéroïdes augmentent les effets des catécholamines. La rénine stimule la rétention de volume et la vasoconstriction. L'augmentation du glucose augmente la captation du pyruvate dans les mitochondries, ce qui augmente la production de lactate lorsque l'oxygène est insuffisant.
Reperfusion après un choc
Lors de la résolution du choc, la reperfusion des cellules ischémiques peut aggraver les lésions. Avec la réintroduction de substrats, l'activité neutrophile peut reprendre, augmentant ainsi la production de superoxyde et de radicaux libres oxygénés délétères. Après la restauration du flux sanguin, des médiateurs de l'inflammation localement concentrés peuvent circuler en direction d'autres organes.
Syndrome de défaillance polyviscérale
L'association de lésions directes ou en rapport avec la reperfusion peut provoquer un syndrome de défaillance polyviscérale, un dysfonctionnement évolutif, impliquant ≥ 2 organes et consécutif à une maladie ou à une lésion mettant en jeu le pronostic vital du malade. Un syndrome de défaillance polyviscérale peut suivre tout type d'état de choc mais est plus fréquent en cas d'infection; la défaillance d'un organe est l'une des caractéristiques déterminantes du choc septique. Le syndrome de défaillance polyviscérale est également observé chez > 10% des patients qui présentent des lésions traumatiques graves et est la cause principale de décès chez ceux qui survivent > 24 heures.
Pièges à éviter
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Tout système d'organe peut être atteint, mais la cible la plus fréquente est le poumon, où l'augmentation de la perméabilité membranaire provoque une inondation des alvéoles et une inflammation supplémentaire. Une hypoxie évolutive peut devenir de plus en plus réfractaire à l'apport supplémentaire d'oxygène. Cette affection est dénommée syndrome de lésion pulmonaire aiguë ou, si elle est grave, syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome]).
Les reins sont atteints quand la perfusion rénale est fortement réduite, aboutissant à une nécrose tubulaire aiguë et à une insuffisance rénale qui se manifestent par une oligurie et une augmentation progressive de la créatininémie.
Au niveau cardiaque, la réduction de la perfusion coronaire et l'augmentation des médiateurs inflammatoires (dont le TNF [tumor necrosis factor] et l'IL-1) peuvent faire baisser la contractilité, la compliance myocardique et le nombre de récepteurs bêta. Des arythmies peuvent se produire. Ces facteurs diminuent ultérieurement le débit cardiaque, aggravant encore la perfusion myocardique et systémique et initient un cercle vicieux qui aboutit souvent à la mort.
Le tube digestif peut être le siège d'un iléus et d'une hémorragie sous-muqueuse. L'hypoperfusion hépatique peut entraîner une nécrose hépatocellulaire localisée ou diffuse, une élévation des transaminases et de la bilirubine et une diminution des facteurs de la coagulation.
La coagulation peut être altérée, avec y compris la manifestation la plus grave, la coagulopathie intravasculaire disséminée.
Étiologie et classification du choc
Il existe plusieurs mécanismes d'hypoperfusion viscérale et d'état de choc. Le choc peut être dû à
Un volume circulant bas (choc hypovolémique)
Une vasodilatation (choc distributif)
Une diminution primaire du débit cardiaque (à la fois choc cardiogénique et obstructif)
Une association
Choc hypovolémique
Le choc hypovolémique est provoqué par une baisse importante de la volémie. La diminution du retour veineux (précharge) provoque une diminution du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique. Sauf s'il est compensé par une augmentation de la fréquence cardiaque, le débit cardiaque diminue.
Une hémorragie est fréquemment en cause (choc hémorragique), typiquement en rapport avec un traumatisme, une intervention chirurgicale, un ulcère gastroduodénal, des varices œsophagiennes ou une rupture d'anévrisme aortique. L'hémorragie peut être évidente (p. ex., hématémèse ou méléna) ou occulte (p. ex., rupture de grossesse extra-utérine).
Le choc hypovolémique peut également faire suite à une augmentation des pertes de liquides corporels autres que le sang (non hémorragique, voir tableau Choc hypovolémique provoqué par une baisse de la volémie).
Choc hypovolémique provoqué par une baisse de la volémie (non hémorragique)
Site de perte liquidienne | Mécanisme de perte |
|---|---|
Peau | Brûlure thermique ou chimique Sueurs dues à une exposition à une chaleur excessive |
Tractus gastro-intestinal | |
Reins | Diabète sucré, déficit en arginine-vasopressine (anciennement appelée diabète insipide central), ou résistance à l'arginine-vasopressine (anciennement appelée diabète insipide néphrogénique) Phase polyurique après lésion tubulaire aiguë Prise de diurétique puissant Néphrite avec perte de sel |
Liquide intravasculaire perdu dans l'espace extravasculaire | Augmentation de la perméabilité capillaire secondaire à l'inflammation, hypoxie ou ischémie systémique sévère, ou traumatisme (p. ex., écrasement), sepsis, ischémie intestinale, pancréatite aiguë |
Le choc hypovolémique peut être dû à un apport liquidien insuffisant (avec ou sans augmentation de la perte liquidienne). Il peut s'agir d'un manque d'eau, d'un handicap neurologique pouvant altérer le mécanisme de la soif ou d'un handicap physique qui empêche de boire.
Chez les patients hospitalisés, l'hypovolémie peut apparaître lorsque les signes précoces d'insuffisance circulatoire sont attribués de façon erronée à une insuffisance cardiaque, lorsque l'apport liquidien est réduit ou lorsque des diurétiques sont administrés.
Choc distributif
Le choc distributif est dû à une inadéquation relative de la volémie du fait d'une vasodilatation artérielle ou veineuse; le volume sanguin circulant est normal. Dans certains cas, le débit cardiaque (et la DO2) sont élevés, mais l'augmentation du flux sanguin à travers les shunts artérioveineux contourne les lits capillaires; ce contournement, ainsi que le transport de l'oxygène cellulaire non couplé provoquent une hypoperfusion cellulaire (mise en évidence par une diminution de la consommation en oxygène). Dans d'autres situations, le sang est séquestré dans les lits capillaires veineux et le débit cardiaque baisse.
Le choc distributif peut être provoqué par ce qui suit
Anaphylaxie (choc anaphylactique)
Infection bactérienne avec libération d'endotoxines (choc septique) ou libération d'exotoxine (choc toxique)
Lésion sévère de la moelle épinière, habituellement au-dessus de T4 (choc neurogène)
L'ingestion de certains médicaments (p. ex., dérivés nitrés, opiacés ou bloqueurs adrénergiques) ou de poisons (choc toxique)
Dans le choc septique, une vasodilatation des vaisseaux d'un certain volume induit une accumulation de sang et une hypotension du fait d'une hypovolémie "relative" (c'est-à-dire, la quantité de sang existante ne parvenant pas à occuper le volume disponible). Une vasodilatation localisée peut dériver le sang au-delà du lit capillaire, provoquant ainsi une hypoperfusion focale malgré la normalité du débit cardiaque et de la PA. En outre, l'oxyde nitrique en excès est converti en péroxynitrite, un radical libre qui lèse les mitochondries et diminue la production d'ATP (adénosine triphosphate). Le flux sanguin vers les microvaisseaux, y compris les capillaires, est réduit même si le flux sanguin des gros vaisseaux est conservé dans le choc septique. L'obstruction microvasculaire mécanique peut, au moins en partie, expliquer une telle limitation des apports de substrat. Les leucocytes et les plaquettes adhèrent à l'endothélium dans le cadre de la cascade de la coagulation, provoquant la conversion du fibrinogène en fibrine et stabilisant le clou plaquettaire.
Nombre de médiateurs, associés au dysfonctionnement de l'endothélium, augmentent nettement la perméabilité microvasculaire, permettant aux liquides et parfois aux protéines plasmatiques, de s'échapper dans le secteur interstitiel (1, 2, 3). Dans le tube digestif, une augmentation de la perméabilité peut parfois aboutir au passage d'entérobactérie de la lumière intestinale, ce qui peut induire un sepsis ou une infection métastatique.
L'apoptose neutrophile peut être inhibée, favorisant ainsi la libération des médiateurs de l'inflammation. Dans d'autres cellules, l'apoptose peut être stimulée, avec augmentation de la mort cellulaire et, par conséquent, défaillance des viscères.
Les chocs anaphylactiques et septiques ont également souvent une composante hypovolémique.
Choc cardiogénique et obstructif
Le choc cardiogénique correspond à une diminution, en valeur relative ou absolue, du débit cardiaque du fait d'une affection cardiaque primitive. Le choc obstructif est provoqué par des facteurs mécaniques perturbant le remplissage ou la vidange du cœur ou des gros vaisseaux. Les causes sont listées dans le tableau Mécanismes de choc cardiogénique et obstructif.
Mécanismes de choc cardiogénique et obstructif
Type | Mécanisme | Cause |
|---|---|---|
Obstructif | Perturbation mécanique du remplissage ventriculaire | Pneumothorax compressif, compression de la veine cave, tamponnade cardiaque, tumeur ou caillot de l'oreillette |
Perturbation de la vidange ventriculaire | ||
Cardiogénique | Diminution de la contractilité myocardique | Ischémie myocardique ou infarctus du myocarde, myocardite, médicaments |
Troubles du rythme cardiaque | Tachycardie, bradycardie | |
Anomalies structurelles cardiaques | Insuffisance mitrale ou insuffisance aortique aiguës, rupture du septum interventriculaire, dysfonctionnement d'une valvule prothétique |
Références concernant l'étiologie et la classification
1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964
2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care 19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z
3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278
Symptomatologie du choc
L'altération de l'état mental (p. ex., léthargie, confusion, somnolence) est un signe fréquent de choc. Les mains et les pieds sont pâles, froids, moites et souvent cyanosés, de même que les lobes de l'oreille, le nez ou les ongles. Le temps de recoloration cutanée est allongé et, sauf en cas de choc distributif, la peau est grisâtre, brunâtre ou moite. Une transpiration manifeste peut survenir. Les pouls périphériques sont faibles et généralement rapides; souvent, seuls les pouls fémoraux ou carotidiens sont palpables. On peut observer une tachypnée et une hyperventilation. La pression artérielle tend à être basse (systolique < 90 mmHg) ou non mesurable; la mesure directe de la pression par cathéter intra-artériel, si elle est pratiquée, donne souvent des valeurs plus élevées et plus précises. La diurèse est diminuée.
Le choc distributif entraîne des symptômes comparables, mais la peau peut apparaître chaude ou rouge, en particulier en cas de sepsis. Le pouls peut être bondissant plutôt que faible. Dans un choc septique, on observe éventuellement une fièvre précédée de frissons. Certains patients en état de choc anaphylactique présentent une urticaire ou un wheezing.
De nombreux autres symptômes (p. ex., douleur thoracique, dyspnée, douleurs abdominales) peuvent être en rapport avec une maladie sous-jacente ou avec une défaillance viscérale.
Diagnostic du choc
L'anamnèse et l'examen clinique
Signes vitaux
Tendance des résultats des tests
Le diagnostic est principalement clinique, fondé sur les signes de perfusion tissulaire insuffisante (niveaux de conscience dépressifs, oligurie, cyanose périphérique) et sur les signes témoignant de mécanismes compensatoires (tachycardie, tachypnée, transpiration). Les critères spécifiques comprennent les suivants
Obnubilation
Fréquence cardiaque > 100 battements/min
Fréquence respiratoire > 22/min
Hypotension (pression artérielle systolique < 90 mmHg) ou chute de 30 mmHg de la pression artérielle de base
Production d'urine < 0,5 mL/kg/heure
Les examens biologiques qui appuient le diagnostic comprennent
Lactate > 3 mmol/L (27 mg/dL)
Déficit de base <−4 mEq/L
PaCO2 < 32 mmHg (< 4,26 kPa)
Cependant, aucun de ces examens n'est à lui seul spécifique et doit donc être interprété en fonction de sa tendance (c'est-à-dire, aggravation ou amélioration) dans le contexte clinique général qui comprend les signes cliniques.
La spectroscopie dans le proche infrarouge est une technique non invasive et rapide qui peut mesurer le degré de choc; cependant, cette technique n'a pas encore été validée à plus grande échelle.
Identifier l'étiologie
Reconnaître la cause sous-jacente du choc est souvent plus important que catégoriser le type de choc. La cause peut être évidente ou peut être rapidement reconnue à l'anamnèse et par l'examen clinique, ainsi que par quelques examens complémentaires simples.
Les causes peuvent être liées au cœur ou aux poumons:
Une douleur thoracique (avec ou sans dyspnée) évoque un infarctus du myocarde, une dissection aortique ou une embolie pulmonaire.
Un souffle systolique peut indiquer une rupture du septum interventriculaire ou une insuffisance mitrale aiguë due à un infarctus du myocarde.
Un souffle diastolique peut indiquer une régurgitation aortique due à une dissection aortique impliquant la racine de l'aorte.
Une tamponnade cardiaque est évoquée devant une turgescence des jugulaires, un assourdissement des bruits du cœur et un pouls paradoxal.
Une embolie pulmonaire suffisamment grave pour produire un choc entraîne généralement une saturation en oxygène diminuée et se produit plus souvent dans des contextes particuliers, y compris l'alitement prolongé et après une intervention chirurgicale.
Les examens pour évaluer et différencier ces causes cardiaques ou pulmonaires comprennent l'électrocardiographie (ECG), la mesure des enzymes cardiaques, la rx thorax, la mesure des gaz du sang artériel, la scintigraphie pulmonaire, la TDM hélicoïdale et l'échocardiographie.
Les causes peuvent être liées à des problèmes au niveau de l'abdomen:
Des douleurs abdominales ou dorsales ou un abdomen douloureux évoquent une pancréatite, une rupture d'anévrisme aortique abdominal, une péritonite (p. ex., à partir d'un viscère perforé) et, chez la femme en âge de procréer, une grossesse ectopique rompue.
Une masse pulsatile de la ligne médiane évoque une rupture d'anévrisme aortique abdominal. Une masse annexielle douloureuse évoque une grossesse extra-utérine.
Le bilan comprend habituellement une TDM abdominale (si le patient est instable, une échographie au lit peut être utile), une numération formule sanguine, une amylase et une lipase et, chez la femme en âge de procréer, un test urinaire de grossesse.
Les autres causes comprennent
Fièvre, frissons et signes locaux d'infection évoquent un choc septique, en particulier chez le patient immunodéprimé.
Une fièvre isolée, en fonction de l'anamnèse et du tableau clinique, peut indiquer un coup de chaleur.
Les examens comprennent une rx thorax; une analyse d'urine; une NFS; une culture de la plaie, des urines et des hémocultures, et d'autres liquides corporels importants.
Chez quelques patients, la cause est occulte. Les patients n'ayant pas de signes focaux évocateurs d'une cause particulière doivent subir un ECG, une rx thorax et un dosage des gaz du sang artériel. Si les résultats de ces examens sont normaux, les autres causes possibles sont un surdosage médicamenteux ou d'une drogue illicite, une infection occulte (dont un choc toxique), une anaphylaxie et un choc obstructif.
Examens complémentaires
S'ils n'ont pas déjà été effectués, un ECG, une rx thorax, une NFS, un dosage de l'ionogramme sanguin, de l'urée, de la créatinine sérique, un temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]), un temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP), un bilan hépatique, un dosage du fibrinogène et des produits de dégradation de la fibrine sont pratiqués pour servir de référence et surveiller l'état du patient.
Si la volémie du patient est difficile à déterminer, la surveillance de la pression veineuse centrale ou de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire peut être utile. Une pression veineuse centrale < 5 mmHg (< 7 cm H2O) ou une pression d'occlusion de l'artère pulmonaire < 8 mmHg indiquent une hypovolémie, bien que la pression veineuse centrale puisse être plus élevée chez le patient hypovolémique qui ont une hypertension artérielle pulmonaire préexistante.
L'échocardiographie au lit du malade (effectuée par le médecin traitant) pour évaluer l'adéquation du remplissage et de la fonction cardiaque est souvent utilisée au cours du bilan d'un choc et pour déterminer la performance cardiaque globale (pour une revue, voir 1, 2).
Références pour le diagnostic
1. Ferrada P: Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg 80 (3): 511–518, 2016.
2. Martin ND, Codner P, Greene W, et al: Contemporary hemodynamic monitoring, fluid responsiveness, volume optimization, and endpoints of resuscitation: an AAST critical care committee clinical consensus. Trauma Surg Acute Care Open 5(1):e000411, 2020. doi: 10.1136/tsaco-2019-000411
Traitement du choc
Soins de support
Liquides IV
Autre traitement fonction du type et de la cause du choc
Mesures de prise en charge générale du choc
Les premiers soins consistent à maintenir le patient chaud. Une éventuelle hémorragie externe est surveillée, la respiration et les voies respiratoires sont vérifiées, une assistance respiratoire étant mise en place si nécessaire. Le patient ne doit rien ingérer et sa tête sera tournée sur le côté pour éviter les inhalations en cas de vomissement.
Le traitement débute en même temps que le diagnostic.
On procède à l'administration d'oxygène par masque facial. En cas de choc grave ou si la ventilation est insuffisante, une intubation endotrachéale avec ventilation artificielle est nécessaire. Deux grands (calibre 14 à 16) cathéters IV sont posés dans des veines périphériques différentes. Une voie veineuse centrale ou, chez l'enfant, une aiguille intraosseuse, est une alternative lorsqu'on ne peut accéder rapidement aux veines périphériques.
Habituellement, une charge hydrique est administré; 1 L (ou 20 mL/kg chez l'enfant) de sérum physiologique à 0,9% est perfusé en 15 minutes. En cas d'hémorragie majeure, le lactate de Ringer est couramment utilisé, bien que dans les hémorragies majeures, la transfusion de produits sanguins (globules rouges, plasma frais congelé et plaquettes dans un rapport de 1:1:1) est préférée par rapport à l'utilisation de cristalloïdes (1, 2). À moins que les paramètres cliniques ne reviennent à la normale, on continue cette perfusion de liquide. Des volumes moindres (p. ex., 250 à 500 mL) sont utilisés en cas de signes de hautes pressions droites (p. ex., distension des veines du cou) ou d'infarctus du myocarde.
Un test liquidien ne doit pas être pratiqué en présence de signes d'œdème pulmonaire. Le traitement liquidien ultérieur dépend de la maladie sous-jacente et peut nécessiter une surveillance de la pression veineuse centrale ou de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire. L'échographie cardiaque au lit du malade pour évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peuvent permettre de déterminer la nécessité d'administrer des liquides supplémentaires versus la nécessité d'un soutien inotrope.
Les patients en état de choc sont en phase critique et doivent être admis en unité de soins intensifs. La surveillance comprend
ECG
Pression artérielle systolique, diastolique et moyenne, de préférence par cathéter intra-artériel
Fréquence et profondeur respiratoires
Oxymétrie pulsée
Écoulement d'urine par sonde vésicale à demeure
Température corporelle
L'état clinique, y compris l'état de conscience (p. ex., Glasgow Coma Scale), le volume du pouls, la température et la couleur de la peau
La mesure de la pression veineuse centrale, de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et du débit cardiaque par thermodilution par l'intermédiaire d'un cathéter à ballonnet placé dans l'artère pulmonaire est également utile pour le diagnostic et le traitement initial chez le patient souffrant d'un choc d'origine incertaine, mixte ou grave, en particulier si celui-ci s'accompagne d'une oligurie grave ou d'un œdème du poumon. L'échocardiographie (au lit ou transœsophagienne) représente une alternative moins invasive.
On pratique des mesures répétées des gaz du sang artériel, de l'hématocrite, des électrolytes (ionogramme), de la créatininémie et du lactate plasmatique. Mesure sublinguale du dioxyde de carbone, si disponible, est un moniteur non invasif de la perfusion viscérale (les niveaux augmentent avec la diminution de la perfusion tissulaire). Un organigramme bien conçu pour suivre les tendances est utile.
L'hypoperfusion tissulaire rendant l'absorption intramusculaire des médicaments peu fiable, tous les médicaments parentéraux sont administrés par voie IV. Les opiacés sont généralement évités car ils peuvent provoquer une vasodilatation, mais une douleur aiguë peut être traitée par la morphine 0,1 mg/kg IV administrée en 2 min et répétée toutes les 10 à 15 min si nécessaire. Bien que l'hypoperfusion cérébrale puisse être source d'anxiété, les sédatifs ou les tranquillisants ne sont pas systématiquement administrés sauf si le patient est intubé.
Après la phase initiale de réanimation, le traitement spécifique comporte celui de la maladie sous-jacente. Les soins de support complémentaire dépendent du type de choc.
Traitement du choc hémorragique
Contrôle chirurgical des saignements
Transfusion précoce de produits sanguins
En cas de choc hémorragique, le contrôle chirurgical de l'hémorragie est la priorité absolue. Le remplacement du volume accompagne plutôt que ne précède la chirurgie pour restaurer l'hémostase. Des produits sanguins et des solutions cristalloïdes sont utilisés en réanimation; cependant, les globules rouges, le plasma congelé et les plaquettes sont administrés plus tôt et dans un rapport de 1:1:1 chez les patients susceptibles de nécessiter une transfusion massive. Une non-réponse témoigne habituellement d'une administration insuffisante de volume ou d'une hémorragie persistante ou non diagnostiquée. Les vasopresseurs peuvent être essayés en cas de choc hémorragique réfractaire, mais seulement après qu'un volume sanguin adéquat aura été rétabli et que l'hémorragie aura été contrôlée, autrement les vasopresseurs peuvent aggraver la situation.
Traitement du choc distributif
cristalloïdes IV
Parfois, inotropes ou vasopresseurs
Antimicrobiens pour le choc septique
L'adrénaline en cas d'anaphylaxie
Le choc distributif avec hypotension artérielle profonde après compensation initiale des pertes liquidiennes par une solution physiologique à 0,9% peut être traité par des inotropes ou de vasopresseurs (p. ex., dopamine, noradrénaline, voir tableau Catécholamines inotropes et vasoactives). Les patients atteints de choc septique reçoivent également deux antibiotiques à large spectre. Les patients qui présentent un choc anaphylactique ne répondant pas à une injection de liquides (en particulier s'il est accompagné d'une bronchoconstriction) doivent recevoir de l'adrénaline 0,05 à 0,1 mg IV, suivie par une perfusion d'adrénaline 0,02 mcg/kg/min.
Catécholamines inotropes et vasoactives
Médicaments | Posologie | Actions hémodynamiques |
|---|---|---|
Dobutamine | 2,5–10 mcg/kg/min | bêta-Adrénergiques: effets inotropes* |
Dopamine | 2–10 mcg/kg/min pour une faible dose 20 mcg/kg/min pour une dose élevée | alpha-Adrénergiques: vasoconstriction† bêta-Adrénergiques: effets inotropes et chronotropes et vasodilatation† Non adrénergiques: vasodilatation rénale et splanchnique |
Noradrénaline | 2–12 mcg/minute OU 0,1 mcg/kg/minute (dose basée sur le poids) | alpha-Adrénergiques: vasoconstriction bêta-Adrénergiques: effets inotropes et chronotropes |
*Les effets chronotropes, arythmogènes et vasculaires directs sont minimes à des doses plus basses. | ||
†Les effets dépendent de la dose et de la physiopathologie sous-jacente. | ||
Traitement du choc cardiogénique
Traitement de la cause
Dans le choc cardiogénique, les anomalies de structure (p. ex., dysfonctionnement valvulaire, rupture du septum) sont réparées chirurgicalement.
La thrombose coronarienne est traitée au moyen d'interventions percutanées (angioplastie, pose de stents), de pontages coronariens ou d'une thrombolyse.
La tachyarythmie (p. ex., fibrillation auriculaire rapide, tachycardie ventriculaire) est ralentie par cardioversion ou à l'aide de médicaments antiarythmiques. La bradycardie est traitée par stimulateur cardiaque par voie transcutanée ou transveineuse; de l'atropine 0,5 mg IV toutes les 5 min jusqu'à 4 doses peut être administrée en attendant la mise en place du stimulateur cardiaque. L'isoprotérénol (1 à 4 mcg/min) peut être utile si l'atropine est inefficace, mais il n'est pas conseillé en cas d'ischémie myocardique due à une coronaropathie.
Le choc après infarctus du myocarde aigu est traité par remplissage volémique si la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire est basse ou normale; 15 à 18 mmHg sont considérés optimaux. Si aucun cathéter artériel pulmonaire n'est en place, ou si l'échographie cardiaque au lit du malade n'est pas disponible, un remplissage précautionneux (par bolus de 250 à 500 mL de sérum physiologique à 0,9%) peut être tenté tout en auscultant régulièrement le patient à la recherche de signes de surcharge liquidienne. Le choc après infarctus du myocarde du ventricule droit répond habituellement partiellement à l'expansion du volume; cependant, des agents vasopresseurs peuvent être nécessaires. L'échographie cardiaque au lit du malade qui permet d'évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peut permettre de déterminer s'il convient d'administrer des liquides supplémentaires plutôt que des vasopresseurs; un soutien inotrope est une meilleure approche en cas de remplissage normal ou supérieur à la normale.
Si l'hypotension est modérée (p. ex., pression artérielle moyenne 70 à 90 mmHg), une perfusion de dobutamine peut être utilisée pour améliorer le débit cardiaque et réduire la pression de remplissage ventriculaire gauche. L'administration de dobutamine provoque parfois une tachycardie et des troubles du rythme, notamment à forte dose, nécessitant alors une réduction de la posologie. Les vasodilatateurs (p. ex., nitroprussiate, nitroglycérine), qui augmentent la capacité veineuse ou abaissent la résistance vasculaire systémique, réduisent la charge de travail imposée au myocarde lésé et peuvent augmenter le débit cardiaque chez le patient qui ne présente pas d'hypotension grave. Le traitement d'association (p. ex., dopamine ou dobutamine avec nitroprussiate ou nitroglycérine) peut être particulièrement utile mais nécessite une étroite surveillance ECG, et hémodynamique au niveau systémique et pulmonaire.
En cas d'hypotension plus grave (PA moyenne < 70 mmHg), on peut administrer de la noradrénaline ou de la dopamine avec pour objectif une pression systolique de 80 à 90 mmHg (et non > 110 mmHg).
La contrepulsion par ballonnet intra-aortique est précieuse pour inverser temporairement le choc en cas d'infarctus du myocarde aigu. Cette procédure doit être envisagée comme une mesure permettant un cathétérisme cardiaque et une coronarographie avant une possible intervention chirurgicale en cas d'infarctus du myocarde compliqué par une rupture ventriculaire septale ou une grave insuffisance mitrale qui nécessite un support vasopresseur pendant > 30 min.
Dans le choc obstructif, la tamponnade cardiaque non traumatique nécessite une péricardiocentèse en urgence, qui peut être effectuée au lit. La tamponnade cardiaque liée à un traumatisme nécessite une décompression et une réparation chirurgicales.
Un pneumothorax compressif doit être décomprimé en urgence avec une aiguille dans le 2e espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire; un tube de thoracostomie est alors inséré.
Une embolie pulmonaire massive cause d'un état de choc est traitée par anticoagulation et thrombolyse, embolectomie chirurgicale ou oxygénation veino-artérielle par membrane extracorporelle dans certains cas.
Références pour le traitement
1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12
2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333
Pronostic du choc
Non traité, un état de choc est habituellement mortel. Même avec traitement, la mortalité du choc cardiogénique par infarctus du myocarde (60 à 65%) et du choc septique reste très élevée (30 à 40%).
Le pronostic dépend de la cause, d'une affection préexistante ou d'une complication, du délai pour établir le diagnostic et de la rapidité et de l'adéquation du traitement.
