L'hyperpigmentation a des causes multiples et peut être focale ou diffuse. La plupart des cas sont dus à une augmentation de la production et à des dépôts de mélanine.
(Voir aussi Revue générale des troubles de la pigmentation.)
L'hyperpigmentation focale est le plus souvent post-inflammatoire par nature, survenant après une lésion (p. ex., coupures et brûlures) ou d'autres causes d'inflammation (p. ex., acné, lupus). L'hyperpigmentation linéaire focale est souvent due à une phytophotodermatite, qui est une réaction phototoxique qui résulte de la lumière ultraviolette (UV) associée à des psoralènes (en particulier des furocoumarines) dans les plantes (p. ex., limes, persil, céleri, voir Photosensibilité chimique). Une hyperpigmentation focale peut également résulter de processus néoplasiques (p. ex., lentigos, mélanome), mélasma, taches de rousseur ou taches café-au-lait. L'acanthosis nigricans provoque une hyperpigmentation focale et une plaque veloutée, le plus souvent au niveau des aisselles et de l'arrière du cou.
L'hyperpigmentation diffuse peut résulter de médicaments et a également des causes systémiques et néoplasiques (en particulier cancers du poumon et mélanome avec atteinte systémique). Après élimination d'un médicament comme cause d'hyperpigmentation diffuse, les patients doivent être testés à la recherche des causes systémiques les plus courantes. Ces causes comprennent la maladie d'Addison, l'hémochromatose, et la cirrhose biliaire primitive. Les signes cutanés ne sont pas diagnostiques; par conséquent, la biopsie de la peau n'est ni nécessaire ni utile. La recherche du cancer sous-jacent doit être fondée sur un examen des systèmes.
Mélasma (chloasma)
Le mélasma (chloasma) correspond à des taches hyperpigmentées brunes, grossièrement symétriques avec des bords irréguliers situées sur le visage (habituellement sur le front, les tempes, les joues, la partie cutanée de la lèvre supérieure ou le nez). Il se manifeste surtout chez la femme enceinte (mélasma [chloasma] gravidique également appelé masque de grossesse) et chez la femme qui prend des contraceptifs oraux. Le mélasma (chloasma) est plus fréquent et durable chez les sujets à peau foncée.
Le mélasma peut affecter l'épiderme et le derme.
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Le risque de chloasma augmentant avec l'exposition solaire, le mécanisme implique probablement une surproduction de mélanine par des mélanocytes hyperfonctionnels. Les facteurs d'aggravation autres que l'exposition solaire comprennent
Les maladies thyroïdiennes auto-immunes
Les médicaments photosensibilisants
Médicaments antiépileptiques
Hormones sexuelles, dont les contraceptifs oraux
Chez la femme, le mélasma (chloasma) se résorbe lentement et incomplètement après un accouchement ou l'arrêt d'une prise d'hormones. Chez l'homme, le mélasma (chloasma) disparaît rarement.
La base de la prise en charge du mélasma est la photoprotection stricte par des agents. Les patients doivent utiliser un écran solaire avec un facteur de protection solaire à large spectre (UVA et UVB) de 50 ou plus, porter des vêtements et des chapeaux de protection solaire (facteur de protection UV 50 ou plus) et éviter l'exposition directe au soleil. Pendant et après le traitement, une protection anti-solaire stricte doit être maintenue. La lumière visible n'étant pas bloquée par la plupart des écrans solaires, les patients doivent utiliser un écran solaire teinté (p. ex., qui contient de l'oxyde de zinc ou du dioxyde de titane). L'ajout d'antioxydants à l'écran solaire et d'agents de photoprotection adjuvants oraux tels que les Polypodium leucotomas peut améliorer la protection (1, 2). En raison des toxicités potentielles pour la santé et l'environnement, l'utilisation d'oxybenzone/benzophénone-3 a souvent été déconseillée (3); cependant, ses effets sur la santé sont inconnus car les données sur les résultats cliniquement significatifs sont limitées (4, 5).
Les autres traitements dépendent du fait que la pigmentation est épidermique ou dermique; la pigmentation épidermique s'accentue avec la lumière de Wood (365 nm) ou peut être diagnostiquée par la biopsie. Seule la pigmentation épidermique est sensible au traitement. La plupart des traitements topiques du mélasma sont utilisés en association plutôt qu'individuellement.
La trithérapie topique est un traitement de première intention qui est souvent efficace et qui consiste en une association de
Hydroquinone 2 à 4%
Trétinoïne 0,05 à 1%
Un corticostéroïde topique de classe V à VII (voir tableau Puissance relative de certains corticostéroïdes topiques)
L'hydroquinone dépigmente la peau en bloquant l'oxydation enzymatique de la tyrosine 3,4-dihydroxyphénylalanine (DOPA) et en inhibant les processus métaboliques des mélanocytes. L'hydroquinone doit être testée par application rétro-auriculaire ou au moyen d'une petite pastille sur l'avant-bras pendant 1 semaine avant d'être utilisée sur le visage, car elle peut déclencher une irritation ou une réaction allergique.
La trétinoïne favorise le renouvellement des kératinocytes et peut faire exfolier la peau qui contient des pigments épidermiques.
Les corticostéroïdes bloquent la synthèse et la sécrétion de mélanine.
Une technologie prometteuse essayée en association avec la trithérapie topique est le laser Nd:YAG Q-switch (1064 nm) (6).
Si la trithérapie topique n'est pas disponible, l'hydroquinone 2 à 4% seule peut être utilisée; cependant, l'utilisation continue chronique peut théoriquement augmenter le risque d'ochronose exogène, qui est une forme permanente d'hyperpigmentation. L'hydroquinone à 2% est utile en traitement d'entretien.
L'acide azélaïque en crème à 15 ou 20% peut être utilisé au lieu de ou avec l'hydroquinone et/ou la trétinoïne. L'acide azélaïque est un inhibiteur de la tyrosinase qui réduit la production de mélanine. En outre, l'acide kojique topique a été de plus en plus utilisé; c'est un agent chélateur qui bloque la conversion de la tyrosine en mélanine.
Pendant la grossesse, l'utilisation de l'acide azélaïque en crème à 15 à 20% et d'un peeling chimique à l'acide glycolique sont sans danger. NOTE: l'hydroquinone, l'acide tranexamique, les peelings à l'acide trichloracétique et la trétinoïne ne sont pas sans danger pendant la grossesse.
Les options de traitement de seconde ligne en cas de mélasma sévère ne répondant pas aux agents de blanchiment topiques comprennent le peeling chimique à l'acide glycolique ou à l'acide trichloracétique à 30 à 50%. Les traitements au laser ont également été utilisés, mais ne sont pas un traitement standard.
Une étude randomisée a montré une amélioration sous l'effet de l'acide tranéxamique oral en cas de mélasma modéré à sévère (7). Cependant, une rechute peut survenir lorsque le traitement est arrêté.
Références pour le mélasma
1. Goh CL, Chuah SY, Tien S, et al: Double-blind, placebo-controlled trial to evaluate the effectiveness of Polypodium leucotomos extract in the treatment of melasma in Asian skin: A pilot study. J Clin Aesthet Dermatol 11(3):14-19, 2018.
2. Lim HW, Kohli I, Ruvolo E, et al: Impact of visible light on skin health: The role of antioxidants and free radical quenchers in skin protection. J Am Acad Dermatol 86(3S):S27-S37, 2022. doi: 10.1016/j.jaad.2021.12.024
3. DiNardo JC, Downs CA. Dermatological and environmental toxicological impact of the sunscreen ingredient oxybenzone/benzophenone-3. J Cosmet Dermatol. 2018;17(1):15-19. doi:10.1111/jocd.12449
4. American Academy of Dermatology: American Academy of Dermatology comments on follow-up study on absorption of sunscreen ingredients. 21 janvier, 2020
5. Matta MK, Florian J, Zusterzeel R, et al. Effect of Sunscreen Application on Plasma Concentration of Sunscreen Active Ingredients: A Randomized Clinical Trial [published correction appears in JAMA. 2020 Mar 17;323(11):1098. doi: 10.1001/jama.2020.1950]. JAMA. 2020;323(3):256-267. doi:10.1001/jama.2019.20747
6. Arora P, Sarkar R, Garg VK, Arya L. Lasers for treatment of melasma and post-inflammatory hyperpigmentation. J Cutan Aesthet Surg. 2012;5(2):93-103. doi:10.4103/0974-2077.99436
7. Del Rosario E, Florez-Pollack S, Zapata L Jr, et al: Randomized, placebo-controlled, double-blind study of oral tranexamic acid in the treatment of moderate-to-severe melasma. J Am Acad Dermatol 78(2):363–369, 2018. doi: 10.1016/j.jaad.2017.09.053
Lentiginose (taches de rousseur)
Les taches de rousseur (lentiginose) (isolées: lentigo) sont des macules ovales plates, de couleur beige à brune. Elles sont souvent dues à une exposition chronique au soleil (lentigines solaires; parfois appelées taches hépatiques, bien qu'elles ne soient pas liées à un dysfonctionnement hépatique) et se produisent le plus souvent sur le visage et le dos des mains. Elles apparaissent généralement à l'âge mûr et augmentent en nombre avec l'âge. Bien que l'évolution de la lentiginose (taches de rousseur) en mélanome n'ait pas été établie, les lentigos sont un facteur de risque indépendant pour le mélanome.
Si les lentigos représentent un problème esthétique, traiter par cryothérapie ou laser; l'hydroquinone n'est pas efficace.
La lentiginose (taches de rousseur) non solaire est parfois associée à des troubles systémiques, tels que le syndrome de Peutz-Jeghers (dans lequel des lentigos diffus des lèvres apparaissent) ou le syndrome des lentigos multiples (ou syndrome LEOPARD acronyme qui correspond à multiple Lentigines, Electrocardiogram [ECG] conduction abnormalities, Ocular hypertelorism, Pulmonic stenosis, Abnormal genitals, Retardation of growth, and sensorineural Deafness), ou dans le xeroderma pigmentosum.
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Hyperpigmentation induite par des médicaments ou des substances
Les modifications sont habituellement diffuses, mais parfois présentent des schémas de distribution ou des teintes spécifiques de médicaments ou de substances (voir tableau Effets d'hyperpigmentation de certains médicaments et métaux lourds). Les mécanismes comprennent
Augmentation de la mélanine dans l'épiderme (qui tend à être plus brune)
Mélanine augmentée dans l'épiderme et la partie supérieure du derme (principalement brun avec des nuances de gris ou de bleu)
Augmentation de la mélanine dans le derme (qui tend à être plus grisâtre ou bleu)
Dépôt cutané du médicament ou de la substance, du métabolite ou du complexe formé entre le médicament ou la substance et la mélanine (habituellement couleur ardoise ou gris bleuté)
Les médicaments peuvent provoquer une hyperpigmentation secondaire. Par exemple, l'hyperpigmentation focale succède souvent à un lichen plan induit par des médicaments (également connu sous le nom d'éruption médicamenteuse lichénoïde).
Effets d'hyperpigmentation de certains médicaments et métaux lourds
Substance | Effet |
|---|---|
Médicaments | |
Amiodarone | Anomalie de coloration de gris ardoise à violacé au niveau des régions exposées au soleil; dépôts brun jaunâtre dans le derme |
Antipaludéens | Anomalie de coloration jaune brun à gris à noir bleuâtre des régions prétibiales, du visage, de la cavité orale et des ongles; complexes médicament–mélanine dans le derme; hémosidérine autour des capillaires |
Bléomycine | Stries hyperpigmentées à type de flagellation sur le dos, souvent dans des zones de grattage ou de traumatismes mineurs |
Médicaments de chimiothérapie du cancer, dont le busulfan, le cyclophosphamide, la dactinomycine, la daunorubicine et le 5-fluorouracile (5-FU) | Hyperpigmentation diffuse |
Désipramine Imipramine | Anomalie de coloration gris bleu des régions exposées au soleil; granules brun doré dans la partie supérieure du derme |
Hydroquinone | Coloration bleutée noire du cartilage de l'oreille et du visage après des années d'utilisation ("hyperpigmentation de rebond") |
Phénothiazines, dont la chlorpromazine | Anomalie de coloration gris bleu des régions exposées au soleil; granules brun doré dans la partie supérieure du derme |
Tétracyclines, en particulier la minocycline | Anomalie de coloration grisâtre des dents, ongles, sclérotiques, muqueuses orales, cicatrices d'acné, visage, avant-bras et les jambes |
Métaux lourds | |
Arsenic | Peut se manifester par une hyperpigmentation ou une hypopigmentation en forme de goutte de (hypopigmentation en "goutte de pluie") Lignes blanches transversales des ongles (lignes de Mees [leukonychia striata]) |
Bismuth | Coloration bleu gris de la face, de la tête et des mains |
Or | Dépôts bleu gris autour des yeux (chrysiase) |
Mercure | Anomalie de coloration gris ardoise des plis cutanés |
Argent | Anomalie de coloration diffuse gris ardoise (argyrie), en particulier des zones exposées au soleil |
Dans les éruptions médicamenteuses fixées, des plaques ou des phlyctènes rouges, rondes ou ovales se forment au même endroit chaque fois que le médicament en cause est pris; une hyperpigmentation résiduelle post-inflammatoire persiste habituellement, en particulier dans les types de peau les plus foncés. Des lésions caractéristiques apparaissent sur le visage (en particulier les lèvres), les mains, les pieds et les organes génitaux. Les médicaments déclencheurs typiques comprennent les antibiotiques (sulfamides, tétracyclines, triméthoprime et fluoroquinolones), les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les barbituriques.
Le traitement de l'hyperpigmentation induite par les médicaments ou des substances consiste à arrêter le médicament ou les substances en cause; l'hyperpigmentation s'estompe très lentement dans certains cas, sinon dans tous les cas.
De nombreux médicaments et substances causent une pigmentation de la peau et provoquent également des réactions de photosensibilité, les patients doivent donc éviter l'exposition au soleil. Les sujets dont la peau est foncée sont plus sensibles à l'hyperpigmentation post-inflammatoire et doivent également pratiquer des mesures strictes de protection solaire pour limiter l'exacerbation de l'hyperpigmentation post-inflammatoire.
Points clés
Les causes courantes d'hyperpigmentation focale comprennent les blessures, l'inflammation, la phytophotodermatite, les lentigos, le mélasma, les taches de rousseur, les taches café-au-lait, et l'acanthosis nigricans.
Les causes fréquentes d'hyperpigmentation étendue comprennent le mélasma, les médicaments, les substances, les cancers et d'autres troubles systémiques.
Tester les patients qui ont une hyperpigmentation étendue non causée par des médicaments ou des substances pour des troubles tels que la cholangite biliaire primitive, l'hémochromatose et la maladie d'Addison.
Le traitement de première intention du mélasma comprend une association d'hydroquinone à 2 à 4%, de trétinoïne à 0,05 à 1%, et de corticostéroïdes topiques de classe V à VII.
Si les lentigos représentent un problème esthétique, traiter par cryothérapie ou laser.
Traiter l'hyperpigmentation induite par les médicaments ou les substances en arrêtant l'exposition à l'agent responsable.
