Les troubles acido-basiques sont des modifications pathologiques de la pression partielle du dioxyde de carbone (Pco2) ou du bicarbonate sérique (HCO3−) qui produisent typiquement des anomalies des valeurs du pH artériel.
L'acidose correspond à un pH sérique < 7,35.
L'alcalose correspond à un pH sérique > 7,45.
L'acidose correspond aux processus physiologiques qui causent une accumulation d'acide ou la perte d'alcalins.
L'alcalose correspond aux processus physiologiques qui causent une accumulation d'alcalins ou la perte d'acide.
Les anomalies du pH dépendent du degré de compensation physiologique ainsi que de la présence d'autres processus.
(Voir aussi Régulation acide-base.)
Classification des troubles de l'équilibre acide-base
Les troubles acido-basiques primaires sont définis comme métabolique ou respiratoire, en fonction du contexte clinique et de la cause primitive de la variation de pH, qui peut être un changement de la concentration sérique de HCO3− ou de celle de la Pco2.
L'acidose métabolique est caractérisée par une concentration sérique de HCO3−< 24 mEq/L (< 24 mmol/L). Les causes en sont
Une production accrue d'acide
Une ingestion d'acide
Une diminution de l'excrétion rénale d'acide
Les pertes digestives ou rénales d'HCO3−
L'alcalose métabolique correspond à un HCO3− sérique > 28 mEq/L (> 28 mmol/L). Les causes en sont
Une perte d'acide
Une rétention d'HCO3−
L'acidose respiratoire est caractérisée par une Pco2> 40 mmHg (hypercapnie). La cause en est
Une diminution de la ventilation-minute (hypoventilation)
L'alcalose respiratoire est caractérisée par une Pco2< 38 mmHg (hypocapnie). La cause en est
Une augmentation de la ventilation-minute (hyperventilation)
Les mécanismes compensateurs commencent à corriger le pH (voir tableau Anomalies primitives et compensations au cours des troubles simples de l'équilibre acide-base) chaque fois qu'un trouble acido-basique apparaît. La compensation ne peut pas corriger complètement le pH et ne lui fait jamais dépasser la normale.
Un trouble simple de l'équilibre acide-base est une anomalie primitive unique de l'état acide-base accompagnée de sa réponse compensatoire.
Les troubles de l'équilibre acide-base mixtes (parfois appelé complexes) associent ≥ 2 troubles primitifs ou plus.
Pièges à éviter
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Anomalies primitives et compensations au cours des troubles simples de l'équilibre acide-base
Anomalie primaire | pH | Bicarbonate (HCO3−) | Pco2 | Compensation attendue |
|---|---|---|---|---|
< 7,35 | Baisse primaire | Diminution compensatoire | 1,2 mmHg de diminution de Pco2 pour chaque 1 mEq/L (1 mmol/L) de diminution de HCO3− ou * Pco2= (1,5 × HCO3−) + 8 (± 2) ou Pco2= HCO3−+ 15 ou Pco2= 2 derniers chiffres du pH × 100 | |
> 7,45 | Augmentation primaire | Augmentation compensatoire | 0,6–0,75 mmHg d'augmentation de la Pco2 pour chaque 1 mEq/L (1 mmol/L) d'augmentation de HCO3− (la Pco2 ne doit pas s'élever au-dessus de 55 mmHg en compensation) | |
< 7,35 | Augmentation compensatoire | Augmentation primaire | Aiguë: augmentation de 1–2 mEq/L (1–2 mmol/L) de HCO3− pour chaque 10 mmHg d'augmentation de la Pco2 Chronique: augmentation de 3–4 mEq/L (3–4 mmol/L) du HCO3− pour chaque 10 mmHg d'augmentation de la Pco2 | |
> 7,45 | Diminution compensatoire | Baisse primaire | Aigu: diminution de 1–2 mEq/L (1–2 mmol/L) de l'HCO3− pour chaque diminution de 10 mmHg de la Pco2 Chronique: diminution de 4–5 mEq/L (4–5 mmol/L) de la concentration de HCO3− pour chaque diminution de 10 mmHg de la Pco2 | |
*Règles empiriques imprécises mais pratiques. | ||||
HCO3- = bicarbonate; Pco2 = pression partielle du dioxyde de carbone. | ||||
Symptomatologie des troubles de l'équilibre acide-base
Des troubles de l'équilibre acide-base compensés ou modérés causent peu de symptômes ou de signes.
Les troubles graves et non compensés ont de multiples conséquences cardiovasculaires, respiratoires, neurologiques et métaboliques (voir tableau Conséquences cliniques des troubles de l'équilibre acide-base et figure Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine).
Conséquences cliniques des troubles de l'équilibre acide-base
Système | Acidémie | Alcalémie |
|---|---|---|
Cardiovasculaire | Altération de la contractilité cardiaque Dilatation artériolaire Veinoconstriction Centralisation du volume sanguin Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires Diminution du débit cardiaque Diminution de la pression artérielle systémique Diminution du débit sanguin hépatorénal Diminution du seuil de survenue des troubles du rythme cardiaque Atténuation de la réponse aux catécholamines | Vasoconstriction artériolaire Réduction du débit sanguin coronaire Diminution du seuil de survenue de l'angor Diminution du seuil de survenue des troubles du rythme cardiaque |
Métaboliques | Résistance à l'insuline Inhibition de la glycolyse anaérobie Réduction de la synthèse d'ATP (adenosine triphosphate) Une hyperkaliémie Dégradation des protéines Déminéralisation osseuse (en situation chronique) | Stimulation de la glycolyse anaérobie Formation d'acides organiques Diminution de la dissociation de l'oxyhémoglobine Diminution du calcium ionisé |
Neurologique | Inhibition du métabolisme et de la régulation du volume cellulaire Stupeur et coma | Tétanie Convulsions Léthargie Confusion Stupeur |
Respiratoire | Hyperventilation compensatoire avec possible fatigue des muscles respiratoires | Hypoventilation compensatoire avec hypercapnie et hypoxémie |
Diagnostic des troubles de l'équilibre acide-base
Gaz du sang artériel
Ionogramme sanguin
Trou anionique calculé
En cas d'acidose métabolique, le calcul du delta de trou anionique et la formule de Winter s'appliquent
Recherche des modifications compensatoires
L'évaluation repose sur les gaz du sang artériel et l'ionogramme sanguin. Les gaz du sang artériel mesurent directement le pH artériel et la Pco2. Le taux de HCO3− rapporté sur le panel des gaz du sang artériel est calculé en utilisant l'équation d'Henderson-Hasselbalch. Le niveau de HCO3− de la chimie sérique est directement mesuré. La mesure directe des taux d'HCO3− est considérée comme plus fiable en cas de divergence.
L'équilibre acide-base est très précisément évalué par les mesures du pH et de la Pco2 dans le sang artériel. En cas de défaillance circulatoire ou lors de réanimation cardiorespiratoire, les mesures dans le sang veineux peuvent refléter plus fidèlement les conditions au niveau des tissus et peuvent utilement guider l'administration de bicarbonate et l'adéquation de la ventilation.
Le pH détermine le processus primaire (acidose ou alcalose), bien que le pH tende vers la plage normale lors de la compensation. Les modifications de la Pco2 reflètent les changements de la ventilation et les modifications de la concentration d'HCO3− reflètent les changements métaboliques.
Des perturbations acido-basiques complexes ou mixtes impliquent plus d'un processus primaire. Dans ces troubles mixtes, les valeurs peuvent être faussement normales. Ainsi, il est important lors de l'évaluation des troubles acido-basiques de déterminer si les modifications de la Pco2 et des HCO3− montrent la compensation attendue (voir tableau Anomalies primitives et compensations au cours des troubles simples de l'équilibre acide-base). Sinon, un deuxième processus primaire doit être suspecté de provoquer la compensation anormale. L'interprétation doit également envisager les affections cliniques (p. ex., pneumopathie chronique, insuffisance rénale, surdosage médicamenteux).
Le trou anionique doit toujours être calculé; son élévation indique presque toujours une acidose métabolique. Un trou anionique normal avec une faible concentration de HCO3− (p. ex., < 24 mEq/L [< 24 mmol/L]) et une concentration élevée de Cl− dans le sérum indique une acidose métabolique à trou anionique normal (hyperchlorémique). Si une acidose métabolique est présente, le delta de trou anionique est calculé pour identifier une alcalose métabolique associée et la formule de Winter est appliquée pour voir si la compensation respiratoire est adéquate ou si elle reflète un second trouble de l'équilibre acide-base (Pco2 prédite = 1,5 [HCO3−] + 8 ± 2; si la Pco2 est plus élevée, il existe également une acidose respiratoire primitive, si elle est plus faible, il existe une alcalose respiratoire).
Une acidose respiratoire est suggérée par une Pco2> 40 mmHg; l'HCO3− doit rapidement compenser par une augmentation de 3 à 4 mEq/L (3 à 4 mmol/L) chaque ascension de 10 mmHg de la Pco2 en 4 à 12 heures (il peut n'y avoir aucune augmentation ou seulement une augmentation de 1 à 2 mEq/L [1 à 2 mmol/L], qui va augmenter lentement pour atteindre 3 à 4 mEq/L [3 à 4 mmol/L] en plusieurs jours). Une augmentation supérieure de HCO3− implique qu'il y ait une alcalose métabolique primaire associée; une augmentation moindre évoque une faible compensation par manque de temps ou qu'il coexiste une acidose métabolique primitive.
Une alcalose métabolique est suggérée par une concentration d'HCO3−> 28 mEq/L (> 28 mmol/L). La Pco2 doit compenser en augmentant d'environ 0,6 à 0,75 mmHg pour chaque augmentation d'1 mEq/L (1 mmol/L) d'HCO3− (jusqu'à environ 55 mmHg). Une augmentation supérieure implique une acidose respiratoire concomitante; une augmentation moindre, une alcalose respiratoire.
Une alcalose respiratoire est suggérée par une Pco2< 38 mmHg. L'HCO3− doit compenser en 4 à 12 heures par une diminution de 4 à 5 mEq/L (4 à 5 mmol/L) pour chaque baisse de 10 mmHg de la Pco2. Une diminution moindre signifie un manque de temps pour la compensation ou la coexistence d'une alcalose métabolique primitive. Une diminution supérieure implique une acidose métabolique primitive.
Les nomogramme (Nomograms) (cartes acido-basiques) sont une autre manière de diagnostiquer les troubles mixtes, permettant le report graphique simultané du pH, de la concentration de HCO3−, et de la Pco2.
Calcul du trou anionique
Le trou anionique se définit comme la concentration sérique de sodium moins la somme des concentrations sériques de Cl− et d'HCO3−.
Na+− (Cl−+ HCO3−)
Le terme de "trou" est trompeur, car la loi de l'électroneutralité nécessite que le même nombre de charges positives et négatives soit présent dans un système ouvert; le trou est dû à ce que certains cations (+) et certains anions (−) ne sont pas mesurés par les examens de laboratoire de routine. Ainsi,
Na++ cations indosés = Cl− + HCO3−+ anions indosés
et le trou anionique,
Na+ − (Cl−+ HCO3−) = anions indosés − cations indosés
Les principaux anions non mesurés sont le phosphate (PO43−), le sulfate (SO4−), différentes protéines chargées négativement et certains acides organiques, représentant 20 à 24 mEq/L (20 à 24 mmol/L).
Les principaux cations extracellulaires non mesurés sont le potassium (K+), le calcium (Ca++), et le magnésium++ rendant compte d'environ 11 mEq/L (5,5 mmol/L).
Ainsi le trou anionique typique est de 23 − 11 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Le trou anionique peut être modifié par des augmentations ou des baisses des cations ou des anions indosés.
Une augmentation du trou anionique est le plus souvent due à une acidose métabolique au cours de laquelle des acides chargés négativement, principalement des cétones, du lactate, des sulfates ou des métabolites du méthanol, de l'éthylène glycol ou du salicylate, consomment (sont tamponnés par) le HCO3−. Les autres causes d'augmentation du trou anionique sont, entre autres, une hyperalbuminémie ou une insuffisance rénale (augmentation des anions) ainsi qu'une hypocalcémie ou une hypomagnésémie (diminution des cations).
La diminution du trou anionique n'est pas liée à une acidose métabolique mais est suscitée par une hypoalbuminémie (diminution des anions); une hypercalcémie, une hypermagnésémie, une intoxication par le lithium ou une hypergammaglobulinémie comme cela se produit dans le myélome (augmentation des cations); une hyperviscosité ou une intoxication par les halogénés (bromures ou iodures). L'effet d'une hypoalbuminémie peut être corrigé en diminuant la normale en fonction du trou anionique 2,5 mEq/L (2,5 mmol/L) pour chaque diminution de l'albuminémie de 1 g/dL (10 g/L).
Un trou anionique négatif survient rarement comme une erreur de laboratoire dans les graves cas d'hypernatrémie, d'hyperlipidémie et d'intoxication par le bromure.
Le delta de trou anionique: on appelle le delta de trou anionique la différence entre le trou anionique du patient et le trou anionique normal. Cette différence est considérée comme un équivalent du HCO3− car, pour chaque augmentation du trou anionique d'une unité, le HCO3− doit diminuer de 1 (par tamponnement). Ainsi, si le delta de trou anionique est ajouté au HCO3−, mesuré, le résultat doit se situer dans l'intervalle des valeurs normales de HCO3−; une élévation indique la présence additionnelle d'une alcalose métabolique.
Exemple: les résultats d'examens de laboratoire d'un patient alcoolique, vomissant et ayant l'air malade montrent
Na: 137
K: 3,8
Cl: 90
HCO3−: 22
pH: 7,40
Pco2: 41
Po2: 85
Au premier abord, ces résultats semblent sans particularité. Cependant, les calculs révèlent une élévation du trou anionique:
137 − (90 + 22) = 25 (normale, 10 à 12)
indiquant une acidose métabolique. La compensation respiratoire est évaluée par la formule de Winter:
Pco2 prédite = 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2
La valeur prédite = la valeur mesurée, donc la compensation respiratoire est appropriée.
En raison de l'acidose métabolique, le delta de trou anionique est calculé et le résultat est ajouté à la valeur mesurée de HCO3−:
25 − 10 = 15
15 + 22 = 37
La concentration de HCO3− corrigée est supérieure à l'intervalle normal pour le HCO3−, indiquant qu'une alcalose métabolique primaire est également présente. Ainsi, le patient a un trouble mixte de l'équilibre acide-base.
En se basant sur les données cliniques, on peut proposer une acidose métabolique due à l'acidocétose alcoolique et une alcalose métabolique due aux vomissements répétés avec perte d'acide (HCl) et volume. La prise en charge de ce patient doit comprendre des traitements pour traiter chaque trouble acide-base primaire.
Points clés
L'acidose et l'alcalose correspondent à des processus physiologiques qui provoquent une accumulation ou une perte d'acide et/ou d'alcalins; le pH sanguin peut ou non être anormal.
L'acidémie et l'alcalémie correspondent à un pH sérique anormalement acide (pH < 7,35) ou alcalin (pH > 7,45).
Les troubles acido-basiques sont classés comme métabolique si la variation du pH est principalement due à une modification du bicarbonate sérique (HCO3−) et respiratoire si le changement est principalement dû à un changement de Pco2 (augmentation ou diminution de la ventilation).
Le pH établit le processus primaire (acidose ou alcalose), les modifications de la Pco2 reflètent les changements de la ventilation et les modifications de la concentration d'HCO3− reflètent les changements métaboliques.
Toutes les perturbations acido-basiques entraînent une compensation qui tend à normaliser le pH. Les troubles métaboliques acido-basiques se traduisent par une compensation respiratoire (modification de la Pco2); les troubles acido-basiques respiratoires entraînent une compensation métabolique (changer HCO3−).
Plus d'un trouble acide-base primaire peuvent être présents simultanément. Il est important d'identifier et de traiter chaque trouble de l'équilibre acide-base primitif.
L'évaluation biologique initiale des troubles acido-basiques comprend la mesure des gaz du sang artériel, l'ionogramme et le calcul du trou anionique.
Utiliser l'une des formules empiriques ou une abaque acide-base pour déterminer si les valeurs de laboratoire sont compatibles avec un trouble acide-base unique (et compensation) ou si un second trouble acide-base primaire est également présent.
Traiter tout trouble acide-base primaire.
