Le glaucome primitif à angle ouvert est un syndrome de lésions du nerf optique associé à un angle de la chambre antérieure ouvert et une pression intraoculaire élevée ou parfois moyenne (pression intraoculaire). Les symptômes sont le résultat de la perte du champ visuel. Le diagnostic est posé par ophtalmoscopie, gonioscopie, examen du champ visuel et mesure de l'épaisseur cornéenne centrale et de la pression intraoculaire. Le traitement comprend la chirurgie laser et/ou des médicaments topiques (p. ex., analogues des prostaglandines, bêta-bloqueurs) et nécessite souvent une chirurgie incisionnelle pour augmenter le drainage aqueux.
(Voir aussi Revue générale des glaucomes.)
Étiologie du glaucome primitif à angle ouvert
Bien que le glaucome à angle ouvert puisse avoir de nombreuses causes (voir tableau Glaucome à angle ouvert: classification basée sur les mécanismes de l'obstacle à l'évacuation), 60 à 70% des cas aux États-Unis n'ont pas de cause identifiable et sont appelés glaucome primitif à angle ouvert. Les deux yeux sont souvent atteints, mais habituellement pas de façon identique.
Les facteurs de risque du glaucome primitif à angle ouvert comprennent
Grand âge
Anamnèse familiale positive
Race noire
Épaisseur cornéenne centrale moins importante
Hypertension systémique
Chez les personnes noires, le glaucome est plus grave et se développe à un âge plus précoce et la probabilité de cécité est 6 à 8 fois plus élevée.
Physiopathologie du glaucome primitif à angle ouvert
La pression intraoculaire peut être élevée ou se situer dans la moyenne.
Dans le glaucome primitif à angle ouvert, il existe une anomalie de la matrice extracellulaire dans la partie du réseau trabéculaire immédiatement adjacente au canal de Schlemm (appelé le réseau trabéculaire juxtacanaliculaire) similaire à celle du vieillissement accéléré; la cellulite trabéculaire peut également diminuer.
Glaucome à pression élevée
Deux tiers des patients souffrant de glaucome ont une pression intraoculaire élevée (> 21 mmHg). L'évacuation de l'humeur aqueuse est insuffisante, alors que la production par le corps ciliaire est normale. Les mécanismes identifiables (c'est-à-dire, glaucomes à angle ouvert secondaires) sont absents. Les mécanismes secondaires (c'est-à-dire, glaucomes à angle ouvert secondaires) comprennent des anomalies de l'embryogénèse, des cicatrices d'un traumatisme ou d'une infection ou une obstruction de l'évacuation par du pigment (dispersion pigmentaire) ou des dépôts protéiques anormaux (p. ex., syndrome pseudo-exfoliatif).
Glaucome à pression normale ou glaucome à basse tension (basse pression)
Chez au moins 1/3 des patients souffrant de glaucome, la pression intraoculaire se situe dans la moyenne, avec cependant une atteinte du nerf optique et des altérations du champ visuel caractéristiques. Ces patients ont une incidence plus élevée de maladies vasospastiques (p. ex., migraines, syndrome de Raynaud) que la population générale, ce qui suggère qu'une affection vasculaire primitive mettant en jeu le débit sanguin vers le nerf optique pourrait jouer un rôle. Le glaucome avec pression intraoculaire dans la moyenne est plus fréquent chez les patients asiatiques.
Symptomatologie du glaucome primitif à angle ouvert
Les premiers symptômes de glaucome primitif à angle ouvert sont rares. Généralement, le patient prend conscience des troubles du champ visuel lorsque l’atrophie du nerf optique est importante; les déficits généralement asymétriques contribuent à retarder la reconnaissance. Cependant, certains patients se plaignent de manquer des marches si leur champ visuel inférieur est atteint, de la disparition de portions de mots quand ils lisent ou de difficultés à la conduite au début de l'évolution de la maladie.
L'examen clinique retrouve un angle ouvert non obstrué à l'examen gonioscopique associé à l'aspect caractéristique du nerf optique et à des déficits campimétriques. La pression intraoculaire peut être normale ou élevée, mais est presque toujours plus élevée dans les yeux avec une atteinte du nerf optique plus importante.
Morphologie du nerf optique
La tête du nerf optique (c'est-à-dire, le disque) a normalement la forme d'un cercle légèrement allongé verticalement avec une dépression localisée au centre, appelée excavation. L'anneau neurosensoriel est le tissu entre la marge de l'excavation et le bord du disque et est constitué des axones des cellules ganglionnaires de la rétine.
Photo courtoisie de Douglas Rhee, MD
Modifications caractéristiques du nerf optique
Augmentation du ratio cupule:disque (en particulier augmentation du ratio au fil du temps)
Un amincissement de l'anneau neurosensoriel
Une encoche ou fossette de l'anneau neuro-rétinien
Une hémorragie dans la couche des fibres nerveuses traversant le bord du disque (c'est-à-dire, hémorragie de Drance ou hémorragies en flammèches)
Une ovalisation de l'excavation
Rapide (c'est-à-dire, changement brutal au cours des angulations dans les vaisseaux sanguins de sortie [appelé baïonnette])
L'amincissement de l'anneau neurosensoriel (couche des fibres nerveuses du nerf optique ou de la rétine) au fil du temps à lui seul peut suffire à établir le diagnostic de glaucome, quels que soient la pression intraoculaire ou le champ visuel et c'est le signe initial lésionnel dans 40 à 60% des cas. Dans d'autres cas, le signe initial de lésion correspond à des modifications du champ visuel.
Des zones sombres en forme de coin peuvent se développer, reflétant des lésions de la couche des fibres nerveuses de la rétine.
Photo courtoisie de Douglas Rhee, MD.
WESTERN OPHTHALMIC HOSPITAL/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Photo courtoisie de Douglas Rhee, MD.
Anomalies du champ visuel
Les modifications du champ visuel dues à des lésions du nerf optique comprennent
Une marche nasale (qui ne franchit pas le méridien horizontal, une ligne horizontale imaginaire entre les parties supérieure et inférieure du champ visuel)
Des scotomes arciformes s'étendant en nasal de la tache aveugle
Des déficits temporaux
Un scotome paracentral
Des déficits des voies optiques plus proximales (c'est-à-dire, du noyau géniculé latéral au lobe occipital) touchent des quadrants ou des hémisphères du champ visuel; ainsi, les déficits ne franchissent pas le méridien vertical.
Diagnostic du glaucome primitif à angle ouvert
Examen du champ visuel
Examen du fond de l'œil (ophtalmoscopie)
Mesure de l'épaisseur cornéenne centrale et de la pression intraoculaire
Exclusion des autres neuropathies optiques
Le diagnostic de glaucome primitif à angle ouvert est indiqué par l'examen clinique, mais d'autres neuropathies optiques peuvent être à l'origine des mêmes signes cliniques (p. ex., provoqués par une ischémie, une infection à cytomégalovirus ou une carence en vitamine B12).
Avant d'établir un diagnostic de glaucome à pression normale, les facteurs suivants doivent être exclus:
Lectures inexactes de la pression intraoculaire
Importantes fluctuations diurnes (provoquant des lectures normales intermittentes)
Lésions du nerf optique provoquées par un glaucome précédemment résolu (p. ex., une épisode passé de pression intraoculaire élevée suite à l'utilisation de corticoïdes ou à une uvéite)
Glaucome intermittent par fermeture de l'angle
Autres troubles oculaires ou neurologiques qui provoquent des défauts similaires du champ visuel
L'épaisseur centrale de la cornée est mesurée pour permettre d'interpréter le résultat de la mesure de la pression intraoculaire.
La photographie de la papille optique et un schéma détaillé de cette dernière sont utiles pour de futures comparaisons. La fréquence des consultations de contrôle varie de quelques semaines à plusieurs mois, selon la compliance du patient, la gravité du glaucome et sa réponse au traitement.
Traitement du glaucome primitif à angle ouvert
Diminution de la pression intraoculaire de 20 à 40%
Initialement, médicaments (p. ex., analogues de prostaglandines comme le latanoprost ou le tafluprost, bêta-bloqueurs comme le timolol)
Parfois, intervention chirurgicale, comme la trabéculoplastie au laser ou une chirurgie filtrante protégée
La perte de vision liée au glaucome ne peut pas être récupérée. L'objectif est d'éviter une progression des lésions du nerf optique et une détérioration du champ visuel en abaissant la pression intraoculaire. Le niveau ciblé est de 20 à 40% inférieur aux valeurs avant traitement ou à la pression intraoculaire à laquelle la lésion est survenue. En règle générale, plus le glaucome est avancé plus basse sera la pression intraoculaire ciblée afin d'éviter la progression. Si les lésions progressent, la valeur de la pression intraoculaire cible est abaissée et un traitement supplémentaire est instauré.
Le traitement initial consistait en un traitement médical, en passant ensuite au traitement par laser puis à la chirurgie incisionnelle si la pression intraoculaire cible n'était pas atteinte; cependant, des preuves ultérieures suggèrent que le traitement initial par trabéculoplastie laser préservait les champs visuels et entraîne des chirurgies incisionnelles ultérieures moins fréquentes que le traitement médicamenteux (1). La chirurgie peut représenter le traitement initial si la pression intraoculaire est extrêmement élevée, si le patient ne souhaite pas utiliser ou a du mal à adhérer au traitement médical, ou s'il y a des anomalies significatives du champ visuel à la présentation.
Traitement médical
Plusieurs médicaments sont disponibles (voir tableau Médicaments utilisés dans le traitement du glaucome). On préfère les agents locaux. En première intention, on utilise les analogues des prostaglandines, suivis des bêta-bloqueurs (en particulier le timolol). D'autres médicaments comprennent des agonistes adrénergiques alpha-2-sélectifs, des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, des inhibiteurs de la rho kinase et des agonistes cholinergiques. Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique oraux sont efficaces, mais les effets indésirables en limitent leur utilisation.
Le patient prenant un traitement antiglaucomateux topique doit effectuer une fermeture passive des paupières avec occlusion du point lacrymal afin de réduire l'absorption systémique et les effets indésirables, bien que l'efficacité de ces manœuvres soit controversée. Le patient ne supporte pas le fait que les gouttes soient placées directement sur la conjonctive peut mettre la goutte sur le nez à proximité de l'angle interne, puis rouler légèrement la tête en direction de l'œil afin que le liquide coule dans l'œil.
En règle générale, pour évaluer l'efficacité, on commence par administrer les gouttes dans un seul œil (essai sur un œil) ou dans les deux yeux.
Médicaments utilisés dans le traitement du glaucome
Médicaments | Dose/Fréquence | Mécanisme d'action sur l'œil | Commentaires |
|---|---|---|---|
Analogues de la prostaglandine (topique) | |||
Bimatoprost | 1 goutte au coucher | Augmentent l'écoulement uvéoscléral plutôt que le flux trabéculaire conventionnel (écoulement trabéculocanaliculaire) | Augmentation de la pigmentation de l'iris et de la peau Aggravation possible de l'uvéite Cils allongés et épaissis Douleurs musculaires, articulaires et dorsales Exanthème |
Latanoprost | 1 goutte au coucher | ||
Tafluprost | 1 goutte au coucher | ||
Travoprost | 1 goutte au coucher | ||
Bêta-Bloqueurs (topiques) | |||
Timolol | 1 goutte 1 ou 2 fois/jour | Diminuent la production d'humeur aqueuse; n'affectent pas la taille de la pupille | Effets indésirables systémiques (p. ex., bronchospasme, dépression, fatigue, confusion, troubles de l'érection, perte de cheveux, bradycardie) Se développent insidieusement et peuvent être attribués par les patients au vieillissement ou à un autre processus |
Bétaxolol | 1 goutte 1 ou 2 fois/jour* | ||
Cartéolol | 1 goutte 1 ou 2 fois/jour | ||
Lévobétaxolol | 1 goutte 2 fois/jour* | ||
Lévobunolol | 1 goutte 1 ou 2 fois/jour | ||
Métipranolol | 1 goutte 1 ou 2 fois/jour | ||
Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (par voie orale ou IV) | |||
Acétazolamide | 125–250 mg par voie orale 4 fois/jour (ou 500 mg par voie orale 2 fois/jour utilisant des gélules à libération prolongée) ou 500 mg IV dose unique pour une baisse aiguë | Diminuent la production d'humeur aqueuse | En traitement de complément Provoquent fatigue, altération du goût, anorexie, dépression, paresthésies, troubles hydro-électrolytiques, calculs rénaux, trouble de la crase sanguine Éventuellement nausées, diarrhée, perte de poids, |
Méthazolamide | 25–50 mg par voie orale 2 ou 3 fois/jour | ||
Inhibiteurs de l'anhydrase carboniques (locaux) | |||
Brinzolamide | 1 goutte 2 ou 3 fois/jour | Diminuent la production d'humeur aqueuse | Faible risque d'effets systémiques, mais peut provoquer un goût amer dans la bouche et/ou éruptions cutanées |
Dorzolamide | 1 goutte 2 ou 3 fois/jour | ||
Inhibiteur de la Rho kinase | |||
Netarsudil | 1 goutte au coucher | Augmente l'écoulement aqueux conventionnel | Peut développer une hyperémie conjonctivale (rougeur), des verticillées cornéennes, des hémorragies pétéchiales sous-conjonctivales |
Myotiques, agissant directement (agonistes cholinergiques; topiques)† | |||
Carbachol | 1 goutte 2 ou 3 fois/jour | Causent un myosis, une augmentation de l'évacuation de l'humeur aqueuse | Moins efficace en monothérapie que les bêta-bloqueurs Possible besoin d'augmenter les doses en cas d'iris foncé Empêchent l'adaptation à l'obscurité |
Pilocarpine | 1 goutte 2 à 4 fois/jour | ||
Myotiques, à action indirecte (inhibiteurs de la cholinestérase; topique)† | |||
Iodure d'échothiophate | 1 goutte 1 ou 2 fois/jour | Cause un myosis, une augmentation de l'évacuation de l'humeur aqueuse | À très longue durée d'action: inhibition irréversible; peut provoquer une cataracte et des décollements rétiniens; doit être évitée en cas de glaucome par fermeture de l'angle du fait du myosis important; gêne l'adaptation à l'obscurité Effets systémiques (p. ex., transpiration, céphalées, tremblement, hypersialorrhée, diarrhée, crampes abdominales, nausées) plus fréquentes qu'avec les myotiques à action directe Peut-être encore une option chez les patients pseudophaques |
Diurétiques osmotiques (oraux, IV)‡ | |||
Glycérine | 1–1,5 g/kg poids corporel par voie orale (peut être répété 8–12 heures plus tard) | Causent une augmentation de l'osmolarité sérique chassant ainsi les liquides de l'œil | Utilisés dans la crise aiguë de fermeture de l'angle Ont des effets systémiques défavorables Peuvent rarement provoquer une hémorragie cérébrale et une insuffisance cardiaque aiguë décompensée Inefficaces chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère |
Mannitol | 0,5–2,0 g/kg de poids corporel IV en 30–45 min (peut être répété 8–12 heures plus tard) | ||
Alpha-2-agonistes adrénergiques sélectifs (topiques) | |||
Apraclonidine | 1 goutte 2 à 3 fois/jour | Diminuent la production d'humeur aqueuse; peuvent augmenter le flux uvéoscléral; peuvent provoquer une mydriase | Avec l'apraclonidine, taux élevés de réactions allergiques et de tachyphylaxie; moins fréquentes avec la brimonidine, qui peut provoquer une sécheresse buccale et est contre-indiquée chez les enfants de < 2 ans Effets systémiques (p. ex., HTA, tachycardie) moins fréquents qu'avec les agonistes non sélectifs |
Brimonidine | 1 goutte 2 à 3 fois/jour§‡ | ||
*Bêta-1-sélectif. | |||
†Les myotiques sont rarement utilisés. | |||
‡ Pour utilisation aiguë seulement. | |||
§Plus alpha-2-sélectif que l'apraclonidine. | |||
Chirurgie
La chirurgie du glaucome primitif à angle ouvert et du glaucome à pression normale comprend la trabéculoplastie au laser, la chirurgie filtrante protégée et des procédures qui n'améliorent qu'une voie de drainage.
La trabéculoplastie sélective au laser utilise un laser au neodymium:yttrium-aluminium-garnet à doublage de fréquence. La trabéculoplastie sélective au laser et la trabéculoplastie au laser argon ont une efficacité comparable mais la trabéculoplastie sélective au laser pourrait être plus efficace en cas de traitements répétés. La trabéculoplastie sélective au laser est en train de devenir la norme pour le traitement initial des patients nouvellement diagnostiqués.
La trabéculoplastie au laser à argon (ALT) peut également être envisagée, mais elle est rarement utilisée à la place de la trabéculoplastie sélective au laser. Le rayon laser est appliqué sur 180º ou 360º du réseau trabéculaire pour améliorer le drainage de l'humeur aqueuse. Dans les 2 à 5 ans, environ 50% des patients auront besoin d’un traitement médicamenteux ou chirurgical supplémentaire, du fait d’un contrôle insuffisant de la pression intraoculaire.
La chirurgie filtrante protégée est la chirurgie filtrante le plus souvent proposée. Un trou est pratiqué dans la sclère limbique (trabéculectomie); celui-ci est recouvert d’un volet scléral d’une épaisseur plus ou moins importante qui contrôle le passage de l’humeur aqueuse de l’œil vers l’espace sous-conjonctival, formant une bulle de filtration. Les effets indésirables de la chirurgie filtrante du glaucome comprennent une accélération d'une cataracte, des pressions trop basses et une accumulation transitoire de liquide dans l'espace choroïdien (c'est-à-dire, un œdème choroïdien) au cours de la période péri-opératoire.
Le patient opéré de trabéculectomie est exposé à un risque important d'endophtalmie bactérienne et doit avoir reçu pour instruction de signaler immédiatement tout symptôme de blébite ou d'endophtalmie (p. ex., aggravation de la vision, hyperémie conjonctivale, douleur).
Les procédures d'épaisseur partielle contournent des parties des voies d'écoulement, contrairement aux procédures de pleine épaisseur, même si elles sont protégées, qui créent un conduit direct entre la chambre antérieure et l'espace sous-conjonctival. En général, les procédures de bypass du réseau trabéculaire semblent être plus sûres mais moins efficaces que la trabéculectomie:
L'approche ab externo (approche de l'extérieur de l'œil), dont une viscocanalostomie, une sclérectomie profonde, et une canaloplastie, comprend une dissection profonde de > 98% de l'épaisseur du passage scléral, laissant une fenêtre dans la membrane Descemet et/ou de la paroi intérieure du canal de Schlemm et du trabéculum. Le canal est dilaté à l'aide d'une solution viscoélastique (dans la viscocanalostomie) ou d'un microcathéter (dans la canaloplastie). Une sclérectomie profonde se fonde généralement sur la formation d'un bulbe conjonctival.
Dans l'approche ab interno (une approche depuis l'intérieur de l'œil), un dispositif est utilisé pour supprimer (p. ex., par une trabéculectomie ou une goniotomie ab interno) ou contourner (p. ex., avec des procédures de pose de stent) le trabéculum et créer une communication directe entre la chambre antérieure et les canaux collecteurs. Aucune bulle n'est formée.
Référence pour le traitement
1. Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al: Laser in glaucoma and ocular hypertension (LiGHT) trial: Six-year results of primary selective laser trabeculoplasty versus eye drops for the treatment of glaucoma and ocular hypertension. Ophthalmology 130(2):139-151. doi: 10.1016/j.ophtha.2022.09.009
Points clés
Le glaucome primitif à angle ouvert est généralement dû à une pression intraoculaire élevée, mais peut se produire avec une pression intraoculaire normale.
La perte de vision liée au glaucome ne peut pas être récupérée.
Commencer l'évaluation diagnostique par l'ophtalmoscopie, la mesure de la pression intraoculaire, et l'examen du champ visuel.
Objectif de diminution de la pression intraoculaire de 20 à 40%.
Commencer le traitement par une chirurgie au laser et/ou des médicaments topiques (p. ex., les analogues des prostaglandines tels que le latanoprost ou le tafluprost, les bêta-bloqueurs tels que le timolol).
Envisager une chirurgie incisionnelle si la chirurgie au laser et/ou les médicaments topiques ne sont pas efficaces ou si la perte visuelle est sévère.
