La mucormicosis es una infección causada por diversos microorganismos micóticos del orden Mucorales, que incluye a los géneros Rhizopus, Rhizomucor y Mucor. Los síntomas más frecuentes de la infección rinocerebral son secundarios a las lesiones necróticas invasoras en la nariz y el paladar, y provocan dolor, fiebre, celulitis orbitaria, proptosis y rinorrea purulenta. A continuación, pueden aparecer síntomas del sistema nervioso central. Los síntomas pulmonares son graves y consisten en tos productiva, fiebre elevada y disnea. La infección diseminada puede producirse en pacientes gravemente inmunocomprometidos. El diagnóstico se basa sobre todo en la evaluación clínica, en la cual el médico debe tener presente esta probabilidad, y se confirma con exámenes histológicos y cultivo. El tratamiento consiste en anfotericina B por vía intravenosa y cirugía para eliminar el tejido necrótico. Aun con tratamiento agresivo, las tasas de mortalidad son altas.
(Véase también Generalidades sobre las micosis).
Muchas especies diferentes de hongos pueden causar mucormicosis. Cada especie causa síntomas similares.
La mucormicosis es más frecuente en pacientes inmunodeficientes, con diabetes mal controlada (especialmente si hay cetoacidosis) y en los que reciben el fármaco quelante del hierro desferroxamina.
La forma más frecuente de mucormicosis es
Rinocerebral
No obstante, a veces aparecen lesiones cutáneas, pulmonares o gastrointestinales primarias y pueden identificarse casos de diseminación hematógena a otros sitios.
Las infecciones cutáneas por Rhizopusse producen debajo de vendajes oclusivos, pero su aparición es más frecuente como resultado de traumatismos, en los cuales las áreas lesionadas se contaminan con tierra que contiene esporas fúngicas, como puede ocurrir en desastres naturales o en lesiones por estallido relacionadas con combates. Aunque la mucormicosis cutánea suele ser oportunista, pueden aparecer infecciones cutáneas en huéspedes inmunocompetentes si el traumatismo ocasiona contaminación con esporas de hongos.
Signos y síntomas de la mucormicosis
La mucormicosis rinocerebral suele ser grave y a menudo letal, salvo que se diagnostique en forma temprana y se traten de manera agresiva.
Las lesiones necróticas aparecen en la mucosa nasal o, en ocasiones, en el paladar. La invasión vascular por hifas produce trombosis y necrosis tisular progresiva que puede afectar el tabique nasal, el paladar y los huesos que rodean la órbita o los senos. Las manifestaciones de la enfernedad pueden incluir dolor, fiebre, celulitis orbitaria, proptosis, oftalmoplejía, pérdida de la visión, rinorrea purulenta y necrosis de las mucosas.
La extensión progresiva de la necrosis al encéfalo puede ocasionar signos de trombosis del seno cavernoso, convulsiones, afasia o hemiplejia.
La mucormicosis pulmonar se asemeja a la aspergilosis invasora. Los síntomas pulmonares (p. ej., tos productiva, fiebre elevada, disnea) son graves.
Diagnóstico de la mucormicosis
Examen de muestras de tejido en busca de hifas no tabicadas anchas, similares a cintas
Cultivo
El diagnóstico de la mucormicosis requiere que el médico considere la posibilidad de esta enfermedad y que realice un examen de las muestras de tejido en busca de hifas no tabicadas grandes con diámetros irregulares y patrones de ramificaciones en ángulo recto; la evaluación debe ser exhaustiva, porque gran parte de los detritos necróticos no contienen microorganismos.
Debido a razones inciertas, los cultivos pueden ser negativos, incluso aunque se observen claramente hifas en los tejidos.
La secuenciación de DNA libre de células microbianas de última generación a partir de muestras de sangre puede ser útil en el diagnóstico.
A menudo, la TC y las radiografías subestiman o no advierten la grave destrucción ósea.
Tratamiento de la mucormicosis
Control del trastorno subyacente
Formulaciones lipídicas de anfotericina B
Isavuconazonium
Desbridamiento quirúrgico
(Véase también Medicamentos antimicóticos).
La terapia eficaz requiere el control de la diabetes o, si es posible, la corrección de la inmunosupresión o la suspensión del tratamiento con desferroxamina.
Se recomienda una formulación lipídica de anfotericina B en alta dosis (7,5 a 10 mg/kg por vía intravenosa 1 vez al día) como terapia inicial. El isavuconazonium se ha aprobado como terapia primaria. Sin embargo, la experiencia clínica con isavuconazonium es relativamente limitada, y en pacientes gravemente enfermos, la anfotericina B sigue siendo el fármaco de elección. El posaconazol también puede ser efectivo, especialmente como terapia de consolidación. El posaconazol no se ha estudiado como terapia primaria.
El desbridamiento quirúrgico completo del tejido necrótico resulta fundamental.
