Varios ritmos provienen de focos supraventriculares (en general, en las aurículas). El diagnóstico se basa en el ECG. Muchos son trasudados asintomáticos y no precisan tratamiento.
(Véase también Generalidades sobre las arritmias).
Los ritmos supraventriculares ectópicos incluyen
Extrasístoles auriculares
Taquicardia auricular
Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia de la unión no paroxística
Marcapasos auricular migratorio
Extrasístoles auriculares
Los latidos auriculares prematuros (LAP) o contracciones auriculares prematuras (CAP) son impulsos episódicos frecuentes. Las extrasístoles auriculares, o contracciones auriculares prematuras, son impulsos episódicos frecuentes que pueden presentarse en corazones normales expuestos a factores precipitantes (p. ej., cafeína, alcohol, seudoefedrina) o no expuestos a ellos o pueden indicar la presencia de una enfermedad cardiopulmonar. Se identifican con frecuencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). A veces causan palpitaciones.
El diagnóstico se realiza mediante electrocardiografía (ECG—véase figura Extrasístole auricular).
Extrasístole auricular
En la derivación II, después del segundo latido de origen sinusal, la onda T está deformada por una extrasístole auricular. Dado que la extrasístole auricular se presenta en un momento relativamente temprano durante el ciclo sinusal, el marcapasos del nodo sinusal se reinicia y una pausa (menor que la pausa compensadora completa) precede al siguiente latido sinusal. |
Image courtesy of L. Brent Mitchell, MD.
Las extrasístoles auriculares pueden conducirse en forma normal o aberrante o no conducirse y en general se identifica una pausa no compensadora tras ellas (1). Las extrasístoles auriculares conducidas en forma aberrante (que en general se manifiestan como un bloqueo de la rama derecha del fascículo de His) deben distinguirse de las extrasístoles de origen ventricular.
Las extrasístoles auriculares ocasionales en individuos aparentemente sanos se consideran benignas, y casi todas las personas tienen alguna. Se ha demostrado que las extrasístoles auriculares frecuentes se asocian con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, de mortalidad por todas las causas, de mortalidad cardiovascular y de fibrilación auricular (2, 3). No se sabe si estas asociaciones son la consecuencia de las extrasístoles auriculares, de los trastornos cardíacos estructurales no identificados, de la fibrilación auricular no identificada, o simplemente que todos ellos comparten los mismos factores de riesgo (como el envejecimiento).
Los latidos de escape auricular son extrasístoles auriculares que surgen después de pausas sinusales prolongadas o un paro sinusal. Estas extrasístoles pueden ser solitarias o múltiples; los latidos de escape procedentes de un solo foco pueden producir un ritmo continuo (llamado ritmo auricular ectópico o de escape). La frecuencia cardíaca típica es de 40 a 60 latidos/minuto, la morfología de la onda P es diferente y el intervalo PR es un poco más corto que el del ritmo sinusal. El ritmo auricular acelerado (también llamado ritmo auricular no sinusal) puede ocurrir a una frecuencia más alta que la frecuencia sinusal debido a un aumento del automatismo normal o anormal. El ritmo auricular acelerado se distingue de la taquicardia auricular por ser más lento con un corte de frecuencia arbitraria (en general, 100 o 120 latidos/minuto).
Los latidos de escape de la unión son latidos ectópicos que surgen después de pausas sinusales prolongadas o de un paro sinusal cuando no son terminados por un latido de escape auricular. La "unión" incluye el nódulo auriculoventricular (AV), el haz de His y el tejido auricular adyacente que produce latidos de escape que no pueden ser localizados en forma más específica mediante el ECG. Estas extrasístoles pueden ser solitarias o múltiples; los latidos de escape procedentes de un solo foco de la unión pueden producir un ritmo continuo (denominado ritmo ectópico o ritmo de escape de la unión). La frecuencia cardíaca suele ser lenta (35 a 50 latidos/minuto), la morfología de la onda P muestra típicamente activación auricular baja a alta (ondas P negativas en las derivaciones II, III, aVF), y las ondas P se localizan inmediatamente antes (< 0,1 segundos), durante (por lo tanto oculto) o inmediatamente después (< 0,1 segundos) del complejo QRS.
Taquicardia auricular focal
La taquicardia auricular focal es un ritmo regular causado por la activación auricular rápida y constante procedente de un foco auricular solitario. La frecuencia cardíaca suele oscilar entre 150 y 200 latidos/minuto; no obstante, en presencia de una frecuencia auricular muy rápida, disfunción nodal y/o intoxicación digitálica, el paciente puede desarrollar un bloqueo auriculoventricular (AV) y la frecuencia ventricular podría ser menor. Los mecanismos incluyen automatismo anormal, actividad desencadenada y micro-reentrada.
La taquicardia auricular focal es la forma menos frecuente (entre un 5 y un 10%) de taquicardia supraventricular paroxística (4) y suele afectar a pacientes con cardiopatías estructurales. Otras causas abarcan irritación auricular (p. ej., pericarditis), fármacos (p. ej., digoxina), alcohol e inhalación de gases tóxicos.
Los síntomas son los de otras taquicardias (p. ej., aturdimiento, mareos, palpitaciones y rara vez síncope). Cuando la taquicardia auricular focal es incesante, puede provocar miocardiopatía taquicárdica e insuficiencia cardíaca.
El diagnóstico se basa en el ECG, con ondas P que poseen una morfología diferente de las ondas P sinusales normales y preceden complejos QRS, pero que podrían quedar ocultas por ondas T previas (véase figura Taquicardia auricular verdadera).
Taquicardia auricular focal
Esta taquicardia con complejos QRS estrechos procede de un foco automático anormal o una micro-reentrada. Las ondas P preceden a los complejos QRS; a menudo, es una taquicardia con intervalo RP largo (PR < RP), pero puede ser una taquicardia con RP corto (PR > RP) si la conducción nodal auriculoventricular es lenta. |
Las maniobras vagales pueden ser útiles para reducir la frecuencia cardíaca, lo que permite la visualización de las ondas P cuando están ocultas, pero estas maniobras no suelen eliminar la arritmia (porque el nodo auriculoventricular no forma parte obligada del circuito de la arritmia).
El tratamiento agudo comienza con adenosina IV, que puede producir la terminación de las taquicardias auriculares debidas a despolarizaciones tardías sensibles a la adenosina resultantes de la sobrecarga de calcio intracelular (una forma de actividad gatillada), o poner en evidencia el mecanismo al producir un bloqueo auriculoventricular sin que termine la taquicardia. El tratamiento agudo incluye suspender la administración de digoxina cuando esta es la causa. La frecuencia de respuesta ventricular puede reducirse con un beta-bloqueante IV, verapamilo IV o diltiazem IV (5), aunque a menudo esto no tiene éxito. La arritmia auricular puede ser terminada por la administración de procainamida IV, flecainida IV o amiodarona IV. Un episodio también podría revertirse mediante cardioversión con corriente continua.
Los enfoques farmacológicos para la prevención de la taquicardia auricular focal incluyen beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos o medicamentos antiarrítmicos de las clases Ia, Ic o III (5). En la taquicardia auricular focal, la ablación transcatéter, un tratamiento eficaz y razonablemente seguro, es el método preferido de profilaxis crónica.
Taquicardia auricular multifocal
La taquicardia auricular multifocal (taquicardia auricular caótica) es un ritmo irregular causado por descargas aleatorias procedentes de múltiples focos auriculares ectópicos. Por definición, la frecuencia cardíaca es > 100 latidos/minuto. En el ECG, se observa una morfología de ondas P que difiere de un latido a otro y presenta ≥ 3 morfologías de ondas P diferentes. La presencia de ondas P distingue la taquicardia auricular multifocal de la fibrilación auricular. Excepto por la frecuencia, sus características son iguales a las del marcapasos auricular migratorio. Los síntomas, cuando se desarrollan, corresponden a los generados por la taquicardia rápida. La taquicardia auricular multifocal puede deberse a un trastorno pulmonar de base como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en especial cuando se acompaña de hipoxia, acidosis, intoxicación por teofilina o una combinación de estas. Con menor frecuencia, es causada por una enfermedad cardíaca subyacente tal como enfermedad de la arteria coronaria, y anormalidades electrolíticas tales como hipocalemia. El tratamiento se centra en la enfermedad subyacente. Cuando se requiere una terapia dirigida a la arritmia, los agentes más eficaces son el magnesio IV, el verapamilo IV y un beta-bloqueante (5). Las terapéuticas con digoxina, medicamentos antiarrítmicos de clase I o III o la cardioversión suelen ser ineficaces (5).
Marcapasos auricular migratorio
El marcapasos auricular migratorio (ritmo auricular multifocal) es un ritmo irregular causado por descargas aleatorias procedentes de numerosos focos auriculares ectópicos. Por definición, la frecuencia cardíaca es ≤ 100 latidos/minuto. Excepto por la frecuencia, las características son las mismas que las de la taquicardia auricular multifocal. El tratamiento está dirigido a las causas, que suelen ser las mismas que las de las extrasístoles auriculares.
Taquicardia de la unión no paroxística
La taquicardia de la unión no paroxística se debe a un automatismo anormal del nodo auriculoventricular o los tejidos adyacentes, que se produce en forma típica después de una cirugía cardíaca abierta, un infarto agudo de miocardio de la pared inferior, una miocarditis o una intoxicación digitálica. La frecuencia cardíaca oscila entre 60 y 120 latidos/minuto, lo que implica que en general no provoca síntomas. El ECG revela complejos QRS regulares de aspecto normal sin ondas P identificables o con ondas P retrógradas (invertidas en las derivaciones inferiores) que aparecen poco antes (< 0,1 segundos) o después del complejo QRS. El ritmo se distingue de la taquicardia supraventricular paroxística debido a la frecuencia cardíaca más baja y a su comienzo y finalización gradual. El tratamiento se centra en la cardiopatía subyacente.
Taquicardia ectópica juncional
La taquicardia ectópica de la unión es una taquicardia supraventricular rara (< 1%) causada por un automatismo aumentado, un automatismo anormal o una actividad gatillada en el nodo auriculoventricular, el haz de His o el tejido auricular adyacente; el automatismo puede ser congénito (que ocurre en el útero o en los primeros 6 meses de vida), posoperatorio (en niños después de una cirugía cardíaca que incluye intervenciones próximas a la unión) o en adultos con isquemia miocárdica o intoxicación por digoxina (6). La frecuencia cardíaca es de 200 a 250 latidos/minuto en niños; por lo tanto, puede producirse una miocardiopatía inducida por taquicardia e insuficiencia cardíaca. La taquicardia ectópica de la unión se diferencia de la taquicardia de la unión no paroxística por la frecuencia más rápida y el carácter de inicio y terminación súbitos de la primera. La taquicardia ectópica de la unión es poco frecuente en adultos, y la frecuencia es más lenta, en el rango de 120 a 200 latidos/minuto. La farmacoterapia antiarrítmica puede ser exitosa con amiodarona, flecainida, ivabradina, procainamida, propranolol o verapamilo (5). La ablación transcatéter es menos exitosa que en otras taquicardias supraventriculares y tiene un mayor riesgo de producir en forma inadvertida un bloqueo auriculoventricular.
Referencias
1. Mond HG, Haqqani HM: The Electrocardiographic Footprints of Atrial Ectopy. Heart Lung Circ 28(10):1463–1471, 2019. doi: 10.1016/j.hlc.2019.03.005
2. Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B, et al: The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol 25(3):e12718, 2020. doi:10.1111/anec.12718
3. Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al: Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol 40(11):962–969, 2017. doi:10.1002/clc.22780
4. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al: Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm 1(4):393–396, 2004. doi: 10.1016/j.hrthm.2004.05.007
5. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467
6. Alasti M, Mirzaee S, Machado C, et al: Junctional ectopic tachycardia (JET). J Arrhythm 36(5):837–844, 2020. doi: 10.1002/joa3.12410
