La dermatitis atópica es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico recidivante con una patogenia compleja que involucra susceptibilidad genética, disfunción de la barrera inmunitaria y epidérmica y factores ambientales. El prurito es un síntoma primario; las lesiones cutáneas varían de eritema leve a liquenificación grave y a eritrodermia. El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración. Los tratamientos incluyen asesoramiento sobre el cuidado adecuado de la piel, evitar los desencadenantes y corticosteroides e inmunosupresores tópicos. El control del prurito y las sobreinfecciones también es importante. Los casos graves pueden requerir tratamiento inmunosupresor sistémico. La dermatitis atópica de la niñez suele resolver o disminuir significativamente en la edad adulta.
(Véase también Definición de dermatitis).
Etiología de la dermatitis atópica
La dermatitis atópica afecta principalmente a niños que residen en áreas urbanas o países de altos ingresos, y la prevalencia ha aumentado en los últimos 30 años; hasta el 20% de los niños y el 10% de los adultos de dichos países están afectados. La mayoría de las personas con el trastorno lo desarrollan antes de los 5 años, muchos de ellos antes del año; sin embargo, la dermatitis atópica incluso puede comenzar durante la adultez tardía. La hipótesis no probada de la higiene sostiene que la disminución de la exposición en la primera infancia a los agentes infecciosos (es decir, a causa de una higiene más rigurosa en el hogar) puede aumentar el desarrollo de trastornos atópicos y autoinmunidad a proteínas propias.
Muchos pacientes o sus familiares que tienen dermatitis atópica también tienen asma alérgica y/o hipersensibilidad de tipo inmediato que se manifiesta, por ejemplo, como una rinoconjuntivitis alérgica estacional o perenne. La tríada de dermatitis atópica, rinoconjuntivitis alérgica y asma se denomina atopia o diátesis atópica. Otras características dermatológicas de la atopia incluyen xerosis, ictiosis/aumento de las líneas palmares (es decir, líneas cutáneas más prominentes en las palmas), queratosis pilar, un pliegue cutáneo infraorbitario (pliegue de Dennie-Morgan), adelgazamiento de las porciones laterales de las cejas (signo de Hertoghe), intolerancia a la lana (irritación y prurito desencadenados por el contacto de la piel con la lana), dermografía blanca (vasoconstricción, que causa blanqueamiento de la piel en respuesta al rascado), y aumento de la pérdida transepidérmica de agua (tanto en la piel no afectada como en la afectada).
Fisiopatología de la dermatitis atópica
Todos los siguientes factores contribuyen al desarrollo de dermatitis atópica:
Factores genéticos
Disfunción de la barrera epidérmica
Mecanismos inmunológicos
Desencadenantes ambientales
Los genes implicados en la dermatitis atópica son aquellos que codifican proteínas epidérmicas e inmunológicas. Un factor predisponente para la dermatitis atópica que se considera importante es la existencia en muchos pacientes de una mutación por pérdida de función en el gen que codifica la proteína filagrina (1). La filagrina es un componente de la envoltura celular cornificada, producida por los queratinocitos en diferenciación. En última instancia, es fundamental para construir la barrera higroscópica del estrato córneo (también llamado factor de hidratación natural). Alrededor del 10% de las poblaciones europeas son portadores heterocigotos de mutaciones de la filagrina con pérdida de función. La presencia de estas mutaciones (así como de un mayor número de mutaciones intragénicas) aumenta el riesgo de dermatitis atópica más grave y de niveles de IgE más altos. Las mutaciones de la filagrina también se asocian con alergia al cacahuate y con asma, incluso en ausencia de dermatitis atópica.
Estos estudios moleculares recientes proporcionan una nueva comprensión de la dermatitis atópica y cómo la inflamación cutánea, una hipersensibilidad de tipo tardía mediada por células T, se relaciona con condiciones alérgicas de hipersensibilidad inmediata como asma y rinitis alérgica (fiebre del heno). El defecto de la barrera cutánea epidérmica debido a mutaciones de la filagrina explica el desarrollo de xerosis y la predisposición a la irritación de la piel. Esto culmina con la manifestación de dermatitis atópica, que no es una reacción alérgica. En cambio, la inflamación cutánea es una hipersensibilidad de tipo tardía mediada por células T e incluye un componente a predominio de Th2 en la piel. Esta hipersensibilidad regula negativamente los péptidos antimicrobianos (p. ej., beta-defensinas), lo que explica por qué los pacientes con dermatitis atópica están más predispuestos a desarrollar infecciones cutáneas bacterianas y virales. La mayor penetración de los irritantes y los alérgenos de la piel también produce una inflamación a predominio de células Th2, que también impulsa la producción de IgE y predispone al desarrollo de hipersensibilidad de tipo inmediato. Sin embargo, debido a que el principal mecanismo que media la dermatitis atópica es el retraso de la inmunidad mediada por células, evitar los alérgenos de tipo inmediato (p. ej., polen, ácaros del polvo) en general no mejora la dermatitis atópica. Aunque las hipersensibilidades de tipo inmediato (p. ej., asma, rinitis alérgica) son el resultado de un defecto de la barrera cutánea, no estimulan la inflamación cutánea mediada por células T de la dermatitis atópica.
En los pacientes con diátesis atópica, la dermatitis atópica suele preceder a la rinoconjuntivitis alérgica y al asma. A veces, esta secuencia se denomina "marcha atópica" y se produce porque el defecto de la barrera cutánea es la deficiencia primaria en las condiciones atópicas.
Referencia de la fisiopatología
1. Brown SJ, McLean WH: One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
Síntomas y signos de la dermatitis atópica
La dermatitis atópica suele aparecer en la lactancia, tan temprano como a los 3 meses.
En el fase aguda, las lesiones son parches o placas escamosas, de color rojo intenso, pruriginosas, que pueden erosionarse debido al rascado.
En la fase crónica, el rascado y la fricción provocan lesiones cutáneas que parecen secas y liquenificadas.
La distribución de las lesiones es específica para la edad. En los lactantes, las lesiones ocurren de forma característica en la cara, el cuero cabelludo, el cuello, los párpados y las superficies extensoras de los miembros. En niños mayores y adultos, las lesiones ocurren en pliegues como el cuello y las fosas antecubital y poplítea.
El prurito intenso es una característica fundamental. El prurito a menudo precede a las lesiones y empeora con aire seco, sudoración, irritación local, prendas de lana y estrés emocional.
Los desencadenantes ambientales comunes de los síntomas incluyen
Baño o lavado excesivo
Jabones duros
Colonización cutánea por Staphylococcus aureus
Sudoración
Telas ásperas y lana
Esta fotografía muestra placas costrosas eritematosas en las fosas poplíteas y las piernas.
© Springer Science+Business Media
La dermatitis atópica se suele desarrollar en la infancia. En la fase aguda, las lesiones aparecen en la cara y luego se diseminan hacia el cuello, el cuero cabelludo y las extremidades.
Image provided by Thomas Habif, MD.
En la fase crónica de la dermatitis atópica, las lesiones son secas y liquenificadas.
Image provided by Thomas Habif, MD.
La liquenificación es el engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas normales de la piel; es resultado del rascado o la fricción crónicos, y en este paciente aparece en la fase crónica de la dermatitis atópica.
Foto cortesía de Thomas Habif, MD.
Esta fotografía muestra placas costrosas eritematosas en las fosas poplíteas y las piernas.
© Springer Science+Business Media
La dermatitis atópica se suele desarrollar en la infancia. En la fase aguda, las lesiones aparecen en la cara y luego se diseminan hacia el cuello, el cuero cabelludo y las extremidades.
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En la fase crónica de la dermatitis atópica, las lesiones son secas y liquenificadas.
Image provided by Thomas Habif, MD.
La liquenificación es el engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas normales de la piel; es resultado del rascado o la fricción crónicos, y en este paciente aparece en la fase crónica de la dermatitis atópica.
Foto cortesía de Thomas Habif, MD.
Complicaciones de la dermatitis atópica
Son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias (sobreinfecciones), sobre todo estreptocócicas y estafilocócicas (p. ej., impetigo, celulitis).
La eritrodermia (eritema que cubre más del 70% de la superficie corporal) es raro, pero puede aparecer cuando la dermatitis atópica es grave.
El eccema herpético es una infección de la piel por el virus herpes simple (HSV) que es más difusa y generalizada que en los pacientes no atópicos. El eccema herpético suele ser la infección primaria por HSV, pero también puede deberse a una infección recurrente en pacientes con dermatitis atópica. Aparecen acúmulos típicos de vesículas en zonas de dermatitis activas o recientes, aunque la piel normal también puede verse afectada. Luego de varios días, pueden aparecer fiebre alta y adenopatías. En ocasiones, esta infección puede ser sistémica y resultar fatal. A veces hay compromiso ocular, que causa una lesión corneana dolorosa. El eccema vacunal es una complicación similar secundaria a la vacunación antivariólica, en la cual el virus vaccinia se disemina y puede poner en peligro la vida. Por lo tanto, los pacientes atópicos no deben recibir vacunas contra la viruela.
Los pacientes atópicos también son susceptibles a desarrollar otras infecciones virales de la piel (p. ej., verrugas comunes, molusco contagioso).
Los pacientes con dermatitis atópica también tienen mayor riesgo de desarrollar reacciones de contacto alérgicas. Por ejemplo, las alergias por contacto con níquel, el alérgeno de contacto más común, son dos veces más frecuentes que en los pacientes no atópicos. El uso frecuente de productos tópicos expone a los pacientes a potenciales alérgenos, y la dermatitis de contacto causada por estos productos puede complicar el tratamiento de la dermatitis atópica.
Diagnóstico de la dermatitis atópica
Evaluación clínica
El diagnóstico de la dermatitis atópica es clínico. Los antecedentes (p. ej., antecedentes personales o familiares de rinoconjuntivitis alérgica, estacional o continua; asma) son útiles. Véase tabla Características clínicas diagnósticas en la dermatitis atópica para obtener las guidelines of care for the diagnosis and assessment of atopic dermatitis (2014) modificadas para ser clínicamente relevantes de la American Academy of Dermatology.
A veces, la dermatitis atópica es difícil de diferenciar de otras dermatosis. El diagnóstico de la dermatitis atópica depende de la exclusión de otras afecciones, como por ejemplo las siguientes (1):
Dermatitis de contacto (irritante o alérgica)
Dermatosis por fotosensibilidad
Enfermedades por inmunodeficiencia
Eritrodermia debido a otras causas
Si bien los antecedentes personales y/o familiares de atopia y la distribución de las lesiones son útiles para el diagnóstico de la dermatitis atópica, los siguientes patrones de distribución pueden ayudar en la diferenciación:
La psoriasis suele ser fácil de reconocer por sus placas eritematosas, gruesas, de límites netos y escamosas. Por lo general, ocurre con mayor frecuencia en extensión que en flexión y puede incluir hallazgos ungueales típicos no comunes en la dermatitis atópica (p. ej., manchas de aceite, fosas ungueales).
La dermatitis seborrieca afecta la cara (p. ej., pliegues nasolabiales, cejas, entrecejo, cuero cabelludo).
La dermatitis numular no afecta áreas de flexión, y la liquenificación es rara. (Sin embargo, pueden aparecer placas en forma de moneda en la dermatitis atópica [dermatitis atópica numular]).
La eritrodermia causada por dermatitis atópica puede ser difícil de diferenciar de la eritrodermia causada por otros trastornos cutáneos.
Perlas y errores
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Características clínicas diagnósticas en la dermatitis atópica*
Características esenciales |
Dermatitis (eccema)—agud, subaguda o crónica, con
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Hallazgos importantes |
Edad de aparición temprana Antecedentes familiares o personales de enfermedad atópica Reactividad de IgE |
Características asociadas (ayuda a sugerir el diagnóstico) |
Dermatografismo blanco Pitiriasis blanca Palmas hiperlineales Palidez facial Cambios periorbitarios Acentuación perifolicular Liquenificación Lesiones de prurigo Retraso en la respuesta de blanqueamiento Ciertos cambios regionales (p. ej., cambios periorales o periauriculares) |
* Derived from: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010. |
† En la cara, el cuello y superficies extensoras en lactantes y niños; superficies flexoras en cualquier grupo etario; no compromete ingles ni axilas. |
No hay una prueba de laboratorio definitiva para la dermatitis atópica. Sin embargo, las pruebas para alergias de tipo I (punción, rascado y pruebas intracutáneas o medición de los niveles de IgE específicos para el alérgeno y de los niveles de IgE total) pueden ayudar a confirmar la diátesis atópica. Los cultivos para S. aureus no se realizan en forma sistemática, pero pueden ayudar a determinar la sensibilidad a los antibióticos sistémicos cuando se sospecha una impetiginización (p. ej., con costras amarillentas).
Referencia del diagnóstico
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Tratamiento de la dermatitis atópica
Medidas sintomáticas (incluido el asesoramiento sobre el cuidado apropiado de la piel y la evitación de factores desencadenantes)
Antipruriginosos
Corticosteroides tópicos
Inhibidores tópicos de la calcineurina
Crisaborole tópico
Inhibidor tópico de la Janus cinasa (JAK) (p. ej., ruxolitinib)
Fototerapia, en particular ultravioleta B de banda estrecha
Inmunosupresores sistémicos
Agentes biológicos sistémicos
Tratamiento de sobreinfecciones
El tratamiento de la dermatitis atópica es más eficaz cuando se abordan los procesos fisiopatológicos subyacentes.
El asesoramiento sobre el cuidado adecuado de la piel y la evitación de los desencadenantes ayuda a los pacientes a abordar el defecto de la barrera cutánea subyacente. El rascado de las lesiones pruriginosas suele aumentar el prurito y, por lo tanto, generar más rascado. Es importante romper este ciclo de prurito-rascado.
Las crisis inflamatorias pueden reducirse con inmunosupresores tópicos, fototerapia y, si es necesario, inmunosupresores sistémicos.
Casi todos los pacientes con dermatitis atópica pueden ser tratados como pacientes ambulatorios, pero los pacientes que tienen sobreinfecciones graves o eritrodermia pueden necesitar hospitalización.
(Véase también the American Academy of Dermatology’s management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies [2014] and management and treatment with phototherapy and systemic agents [2014].)
Tratamiento de sostén
El cuidado general de la piel debe centrarse en las fuentes más comunes de irritación cutánea, que son el lavado excesivo y los jabones fuertes:
Limitar la frecuencia y la duración del lavado y el baño (las duchas/baños deben limitarse a 1 vez al día; los baños de esponja pueden sustituirse para disminuir el número de días con baños completos)
Limitar la temperatura del agua del baño a tibia
Evitar la fricción excesiva y, en cambio, secar la piel con pequeños toques después de ducharse/bañarse
Aplicación de cremas hidratantes (ungüentos o cremas; los productos que contienen ceramida son particularmente útiles)
Para la sobreinfección de la piel (p. ej., cuando las costras amarillentas sugieren impétigo), bañarse con lejía diluida
Los antihistamínicos orales pueden ayudar a aliviar el prurito por sus propiedades sedantes. Las opciones incluyen hidroxicina 25 mg 3 o 4 veces al día (para los niños, 0,5 mg/kg cada 6 horas o 2 mg/kg en una sola dosis antes de irse a dormir) y difenhidramina (p. ej., 25 a 50 mg), preferiblemente antes de acostarse para evitar los efectos sedantes durante el día. Los antihistamínicos con escaso efecto sedante o no sedantes, como la loratadina (10 mg 1 vez al día), la fexofenadina (60 mg 2 veces al día o 180 mg 1 vez al día) y la cetirizina (5 a 10 mg 1 vez al día) pueden ser útiles, pero no se ha definido su eficacia en forma concluyente. La doxepina (un antidepresivo tricíclico con actividad antihistamínica H1 y H2) 25 a 50 mg antes de irse a dormir puede ser útil, aunque no se recomienda su uso para niños < 12 años.
La reducción del estrés emocional es útil y ayuda a romper el ciclo prurito-rascado. El estrés puede afectar a la familia (p. ej., mantenerse despierto por un bebé que llora) así como al paciente (p. ej., no poder dormir debido al prurito).
Los cambios en la dieta destinados a eliminar la exposición a alimentos alergénicos son generalmente innecesarios e ineficaces y aumentan el estrés en forma innecesaria. La dermatitis atópica es causada en forma muy ocasional por alergias alimentarias.
Se deben recortar bien las uñas para minimizar las excoriaciones y las infecciones secundarias.
Corticosteroides tópicos
Los corticosteroides tópicos son la clave del tratamiento.
Las cremas o pomadas aplicadas 2 veces al día son eficaces en la mayoría de los pacientes con cuadros leves o moderados. Los corticosteroides de potencia baja a mediana a menudo controlan la inflamación de la piel, pero la resolución de la piel liquenificada e inflamada en forma crónica requiere corticosteroides de alta potencia. Los efectos adversos dermatológicos de los corticosteroides tópicos, como el adelgazamiento de la piel, las estrías por distensión y las infecciones cutáneas, pueden ocurrir según la potencia del corticosteroide utilizado, la duración de su uso y la ubicación de la piel donde se utiliza. Debe evitarse el uso prolongado y extendido de corticosteroides de alta potencia, en particular en lactantes, para evitar la supresión suprarrenal. Los corticosteroides siempre deben suspenderse una vez controlada la inflamación de la piel y nunca deben usarse para prevenir las recurrencias.
Los corticosteroides sistémicos suelen proporcionar un buen alivio de emergencia, pero el uso a largo plazo debe evitarse debido a sus múltiples efectos adversos. Debido a que la dermatitis atópica tiende a exacerbarse cuando se suspenden los corticosteroides sistémicos, en general se requieren otros tratamientos para manejar la disminución gradual y la interrupción de los corticosteroides sistémicos.
Inhibidores tópicos de la calcineurina
El tacrolimús y el pimecrolimús tópicos son inhibidores de la calcineurina. Son inhibidores de las células T y pueden utilizarse para la dermatitis atópica leve a moderada o cuando los efectos adversos de los corticosteroides constituyen una preocupación.
El ungüento con tacrolimús o la crema con pimecrolimús se aplica 2 veces al día.
El ardor o la picazón después de la aplicación suelen ser transitorios y desaparecen después de unos días. El rubor es menos habitual.
Crisaborole tópico
El crisaborol es un inhibidor de la fosfodiesterasa-4. Se puede utilizar la pomada de crisaborole al 2% para la dermatitis atópica de leve a moderada en pacientes de 2 años o mayores.
El crisaborole se aplica a áreas de ecema 2 veces al día. No puede usarse en las membranas mucosas.
El ardor o el escozor después de su aplicación es el efecto adverso más frecuente.
Ruxolitinib tópico
El ruxolitinib es un inhibidor de Janus cinasa (JAK). La crema de ruxolitinib al 1,5% se puede utilizar para el tratamiento a corto plazo y no continuo de la dermatitis atópica de leve a moderada en pacientes inmunocompetentes de 12 años y mayores, cuya enfermedad no se pudo controlar en forma adecuada con otras terapias de prescripción tópicas o cuando esas terapias no son recomendables.
El ruxolitinib se aplica como una capa delgada 2 veces al día hasta en el 20% de la superficie corporal durante hasta 8 semanas.
Fototerapia
La fototerapia con luz ultravioleta B de banda estrecha (UVB) es útil para la dermatitis atópica extensa, sobre todo cuando el cuidado adecuado de la piel y los tratamientos tópicos no logran controlar la inflamación. Debido a que la radiación UVB de banda estrecha tiene una eficacia mucho mayor que la UVB de banda ancha utilizada con anterioridad, rara vez se utiliza la terapia con psoraleno más UVA (PUVA). La fototerapia con UVB de banda estrecha no ha demostrado aumentar el riesgo de cáncer de piel, pero esto sigue siendo una preocupación, sobre todo cuando se utiliza en niños o durante períodos prolongados. Este riesgo debe compararse con los riesgos de otros tratamientos sistémicos después del fracaso del cuidado apropiado de la piel y los tratamientos tópicos adecuados.
Si la fototerapia en el consultorio no está disponible o es demasiado incómoda, la fototerapia domiciliaria es una buena alternativa. Varios dispositivos de fototerapia domiciliarios tienen características programables que permiten a los especialistas limitar y supervisar el uso del dispositivo por parte del paciente.
La exposición al sol natural es una alternativa cuando la fototerapia no está disponible.
Inmunosupresores sistémicos
Los inmunosupresores sistémicos, como la ciclosporina, el micofenolato, el metotrexato y la azatioprina, inhiben la función de las células T. Estos fármacos están indicados para la dermatitis atópica generalizada, que no responde al tratamiento o incapacitante que no disminuye con el tratamiento tópico y la fototerapia. Su uso debe compararse con el riesgo de efectos adversos, en particular con el uso a largo plazo.
Upadacitinib y abrocitinib son los inmunosupresores sistémicos más nuevos para el tratamiento de la dermatitis atópica moderada a grave en pacientes de 12 años o mayores cuya enfermedad no es controlada adecuadamente con otros medicamentos sistémicos, incluidos agentes biológicos, o cuando no se recomienda el uso de esos tratamientos. Ambos inhiben JAK 1.
Los riesgos incluyen infecciones graves, muerte, cáncer, eventos cardiovasculares y trombosis.
Agentes biológicos sistémicos
En la actualidad, se dispone de dos inmunosupresores sistémicos dirigidos (agentes biológicos) para el tratamiento de la dermatitis atópica de moderada a grave.
El dupilumab es un anticuerpo IgG4 monoclonal completamente humano que bloquea la señalización de IL-4 e IL-13, ambas citocinas Th2 proinflamatorias, en la dermatitis atópica. Está disponible para el tratamiento de la dermatitis atópica de moderada a grave en pacientes de 6 años o mayores y se recomienda para pacientes cuya enfermedad no se controla adecuadamente con otros tratamientos.
El dupilumab se administra por vía subcutánea en una dosis de carga de 600 mg, seguida de 300 mg cada 2 semanas; para pacientes que pesen < 60 kg, una dosis de carga de 400 mg es seguida por 200 mg en semanas alternas.
Los efectos adversos más frecuentes son reacciones en el sitio de la inyección, conjuntivitis, blefaritis, queratitis, prurito ocular, herpes oral, otras infecciones por virus herpes simple, ojo seco y eosinofilia.
Tralokinumab-ldrm es un anticuerpo monoclonal totalmente humano contra los receptores de IL-13 alfa 1 y alfa 2. Está disponible para el tratamiento de la dermatitis atópica de moderada a grave en adultos cuya enfermedad no se controla adecuadamente con terapias tópicas.
El tralokinumab-ldrm se administra por vía subcutánea en una dosis de carga de 600 mg, seguida de 300 mg cada dos semanas.
Los efectos adversos más frecuentes son infecciones de las vías aéreas superiores, conjuntivitis, reacciones en el sitio de la inyección y eosinofilia.
Tratamiento de sobreinfecciones
Los antibióticos antiestafilocócicos, tanto tópicos (p. ej., mupirocina, ácido fusídico) como oral, se usan para tratar las sobreinfecciones bacterianas de la piel, como impétigo, foliculitis o forunculosis. Staphylococcus aureus es la bacteria que causa infecciones cutáneascon mayor frecuencia en pacientes con dermatitis atópica y a menudo es resistente a la meticilina (S. aureus resistente a la meticilina [SARM]).
La doxiciclina o la trimetoprima/sulfametoxazol representan una buena elección inicial de antibiótico sistémico, porque SARM es más sensible a estos antibióticos. Sin embargo, se recomiendan cultivos bacterianos con pruebas de resistencia antes de indicar los antibióticos sistémicos porque no se puede predecir la resistencia.
La mupirocina nasal se recomienda para los pacientes portadores nasales de Staphylococcus aureus, una fuente potencial de impetiginización recurrente.
El eccema herpético se trata con antivirales sistémicos (p. ej., aciclovir, valaciclovir). La dosis de aciclovir es de 10 a 20 mg/kg IV cada 8 horas en lactantes; los niños mayores y los adultos con enfermedad leve pueden recibir 200 mg por vía oral 5 veces al día. El compromiso del ojo se considera una emergencia oftálmica y, en caso de sospecharlo, se debe realizar una consulta oftalmológica.
Pronóstico de la dermatitis atópica
En los niños, la dermatitis atópica suele desaparecer a los 5 años de edad, si bien es frecuente observar exacerbaciones en la adolescencia y la adultez.
El sexo femenino y los pacientes con enfermedad grave, la edad temprana de aparición, los antecedentes familiares y la rinitis alérgica o asma asociadas suelen prolongar la enfermedad. Aun en estos pacientes, la dermatitis atópica con frecuencia se resuelve o mejora en forma significativa en la edad adulta.
La dermatitis atópica puede dejar secuelas psicológicas en el largo plazo, dado que los niños deben enfrentar una enfermedad cutánea visible, a menudo discapacitante, durante sus años de crecimiento.
Conceptos clave
La dermatitis atópica es común, particularmente en los países desarrollados, donde afecta hasta al 20% de los niños y 10% de los adultos.
Un defecto genético de la barrera cutánea predispone al desarrollo de inflamación por irritantes de la piel y, por lo tanto, a dermatitis atópica.
Los desencadenantes comunes incluyen lavado y baño excesivos.
Los hallazgos comunes varían con la edad e incluyen prurito y parches y placas eritematosos y escamosos, y liquenificación en las fosas antecubital y poplítea y en los párpados, el cuello y las muñecas.
Las sobreinfecciones (particularmente infecciones por S. aureus y eccema herpético) son comunes.
La dermatitis atópica con frecuencia se resuelve o disminuye en forma significativa en la edad adulta.
Los tratamientos de primera línea incluyen humectantes, corticosteroides tópicos y antihistamínicos, según sea necesario para el prurito.
Para la enfermedad que no responde a la terapia tópica, considerar la fototerapia o los inmunosupresores sistémicos.
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.
American Academy of Dermatology (AAD): Section 1: Diagnosis and assessment of atopic dermatitis (2014)
AAD: Section 2: Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies (2014)
AAD: Section 3: Management and treatment with phototherapy and systemic agents (2014)
