La mielitis transversa aguda es la inflamación aguda de la sustancia gris y blanca en uno o más segmentos medulares adyacentes, habitualmente los torácicos. Las causas incluyen la esclerosis múltiple, la neuromielitis óptica, las infecciones, la inflamación autoinmunitaria o posinfecciosa, la vasculitis y ciertos fármacos. Los síntomas incluyen déficit motor y sensitivo bilateral y del esfínter por debajo del nivel de la lesión. El diagnóstico suele ser por RM, análisis de líquido cefalorraquídeo y estudios en sangre. Los corticosteroides IV y la plasmaféresis pueden ser útiles al inicio. Por otra parte, el tratamiento se realiza con medidas sintomáticas y con la corrección de cualquier causa.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos medulares).
La mielitis transversa aguda se debe principalmente a una esclerosis múltiple, sin embargo puede ocurrir en pacientes con vasculitis, lupus eritematoso sistémico (LES), síndrome antifosfolípido, otras enfermedades autoinmunitarias, infecciones por Mycoplasma, enfermedad de Lyme, sífilis, tuberculosis (TB), COVID-19 o meningoencefalitis vírica, o en los pacientes que reciben anfetaminas, heroína IV o agentes antiparasitarios o antimicóticos. La mielitis transversa ocurre con neuritis óptica en la neuromielitis óptica (enfermedad de Devic), en otra época considerada una variante de la esclerosis múltiple, pero ahora se la considera un trastorno distinto.
Muchas veces se desconoce el mecanismo de la mielitis transversa, pero algunos casos siguen a una infección viral o una vacunación, lo que sugiere una reacción autoinmunitaria. La inflamación suele afectar la médula de forma difusa en uno o más niveles y así, todas las funciones medulares.
Signos y síntomas de la mielitis transversa aguda
Los síntomas de la mielitis transversa aguda pueden incluir dolor en el cuello, la espalda o la cabeza. En horas o en algunos días, se desarrolla una sensación de opresión en banda alrededor del tórax o del abdomen, debilidad, parestesias, entumecimiento de los pies y las piernas y dificultad para orinar. Los déficits pueden progresar en varios días más hasta una mielopatía sensitivomotora transversa completa que produce paraplejía, pérdida de sensibilidad por debajo de la lesión, retención urinaria e incontinencia fecal. En ocasiones, se conserva la sensibilidad de posición y vibratoria, al menos al inicio.
A veces la mielitis transversa aguda se repite en los pacientes con esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico o síndrome antifosfolípidos.
Diagnóstico de la mielitis transversa aguda
RMN y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Otros estudios para identificar causas tratables
El diagnóstico de la mielitis transversa aguda es sugerido por una mielopatía sensitivomotora transversa con déficits segmentarios. El síndrome de Guillain-Barré puede ser distinguido porque no se localiza en un segmento medular específico.
El diagnóstico requiere una RM y un análisis de líquido cefalorraquídeo. En general, la RM muestra tumefacción medular si se presenta una mielitis transversa y puede ayudar a descartar otras causas tratables de una disfunción medular (p. ej., compresión de la médula espinal). El líquido cefalorraquídeo contiene monocitos, el contenido proteico está ligeramente incrementado y el índice de IgG, elevado (normal, ≤ 0,85).
Una prueba para detectar un marcador IgG presente en la neuromielitis óptica (NMO-IgG)— un autoanticuerpo que se dirige contra la proteína del canal de agua de los astrocitos acuaporina-4 es altamente específico y ayuda a distinguir la neuromielitis óptica de la esclerosis múltiple. Todos los pacientes también deben someterse a pruebas para detectar autoanticuerpos IgG anti-MOG, que pueden ayudar a identificar a los pacientes con enfermedad por anticuerpos contra la glucoproteína oligodendrocítica de la mielina (MOGAD).
Los estudios para causas tratables deben incluir una radiografía de tórax; PPD (derivado proteico purificado, por sus siglas en inglés) para tuberculosis; pruebas serológicas para micoplasma, enfermedad de Lyme, COVID-19, y HIV; eritrosedimentación (ESR) y/o C-reactive protein (CRP); anticuerpos antinucleares; estudios de líquido cefalorraquídeo y análisis de sangre para estudios de enfermedades venéreas (VDRL, por sus siglas en inglés). La anamnesis puede sugerir un fármaco o una droga recreativa como causa.
El diagnóstico diferencial de la mielitis transversa aguda incluye otras mielopatías transversas debido a deficiencias nutricionales (p. ej., deficiencia de vitamina B12, folato, cinc o cobre), insuficiencia vascular y tumores intraespinales.
Se realiza una RM de cerebro; aparece una esclerosis múltiple en el 50% de los pacientes que tienen lesiones brillantes periventriculares en T2 y en el 5% de aquellos que no las tienen.
Tratamiento de la mielitis transversa aguda
Tratamiento de la causa
A veces, corticosteroides
El tratamiento de la mielitis transversa aguda está dirigido a la causa o a un trastorno asociado perosobre todo es sintomático.
En los casos idiopáticos, muchas veces se administran corticosteroides en alta dosis, a veces son seguidos por plasmaféresis porque la causa puede ser autoinmunitaria. La eficacia de este régimen es incierta.
Pronóstico de la mielitis transversa aguda
En general, cuanto más rápida es la progresión, peor es el pronóstico. El dolor sugiere una inflamación más intensa. Alrededor de un tercio de los pacientes se recupera, un tercio retiene cierta debilidad y micción imperiosa, y otro tercio queda confinado a la cama e incontinente.
Por último, se desarrolla una esclerosis múltiple en alrededor del 10 al 20% de los pacientes en los cuales inicialmente no se conoce la causa.
Conceptos clave
Los trastornos autoinmunitarios y desmielinizantes, las infecciones, y los fármacos o la drogas recreativas pueden inflamar los tejidos en los segmentos de la médula espinal, y producir una mielitis transversa, que puede progresar a una mielopatía sensitivomotora transversa.
Obtener una RM de la médula espinal, el análisis del líquido cefalorraquídeo, las pruebas de IgG, para neuromielitis óptica, los autoanticuerpos IgG anti-MOG y otras pruebas para causas tratables (p. ej., infecciones).
Tratar la causa si se identifica, y si hay una causa evidente, considerar los corticosteroides y la plasmaféresis.
