La inflamación de los labios puede ser generalizada o localizada en una o más úlceras o lesiones. Aunque puede haber algo deedema, la manifestación principal es la incomodidad. El edema de los labios con poca o ninguna molestia se analiza en otra sección.
(Véase también Evaluación del paciente odontológico).
Úlceras en los labios y otros cambios
Varios trastornos infecciosos, neoplásicos u otros pueden causar úlceras en los labios, tumores y otros cambios:
Herpes labial (infección recurrente por el virus herpes simple): un pequeño grupo de vesículas llenas de líquido que se rompen para formar una úlcera en el borde bermellón del labio. El tratamiento es más útil si se inicia durante la fase prodrómica (típicamente con dolor). El tratamiento oral incluye una dosificación de un solo día de famciclovir o valaciclovir o 5 días de aciclovir. El aciclovir tópico, el penciclovir en crema o una crema de docosanol al 10% de venta libre aplicados varias veces al día podrían acortar la duración de los síntomas, pero a menudo solo en 1 día o menos (1).
Eritema multiforme: múltiples ampollas que se rompen rápidamente y dejan úlceras hemorrágicas en la mucosa labial. Esta afección mucocutánea ulceratosa es una reacción inmunitaria que generalmente se desencadena por el virus herpes simple. El eritema multiforme tiene una variedad de apariencias y, a menudo, causa mucositis oral dolorosa. Las ulceraciones de los labios se tratan con corticosteroides tópicos o corticosteroides sistémicos.
Sífilis primaria (chancro): una úlcera indolora con bordes duros. Los chancros orales se ven comúnmente en los labios (los labios superiores son más comunes en los hombres; el labio inferior es más común en las mujeres). El tratamiento de elección para la sífilis es la penicilina.
Verruga vulgar (verruga común): proliferación con superficie "en empedrado", indolora. Esta condición benigna puede diseminarse por autoinoculación. Los tratamientos incluyen el uso de agentes tópicos (ácido salicílico, ácido láctico, nitrógeno líquido) o escisión quirúrgica.
Queratosis actínica: proliferaciones precancerosas, secas y escamosas irregulares de color pálido, rojo o variable. Esta condición premaligna común es causada por la exposición crónica a la luz ultravioleta. Los tratamientos incluyen la reducción de la exposición al sol (uso de protectores solares, uso de sombreros de ala ancha) y la ablación con láser.
Eritroplasia o leucoplasia: parches rojos o blancos. Estos parches pueden asociarse con displasia y carcinoma epidermoide.
Carcinoma epidermoide bucal: puede presentarse de forma variable como un nódulo o una placa hiperqueratósica, una úlcera con bordes duros, o como una eritroplasia o leucoplasia (particularmente en casos tempranos que no se han ulcerado). El tratamiento depende de la estadificación clínica en el momento del diagnóstico e incluye la escisión quirúrgica amplia, radioterapia o ambas.
Síndrome de Peutz-Jeghers: enfermedad autosómica dominante que incluye máculas hiperpigmentadas benignas (de color azul oscuro, marrón, negro) en la piel y la mucosa (en especial en las mucosas de los labios y la boca), pólipos hamartomatosos gastrointestinales y predisposición a varios tipos de cánceres (no relacionada con las máculas y los pólipos).
Queilitis (inflamación de los labios)
La queilitis es una inflamación aguda o crónica de los labios. Puede ser causada por una infección, daño solar, medicamentos o irritantes, alergias o enfermedades subyacentes. La inflamación afecta principalmente el borde bermellón. Ocurre edema, eritema, y dolor en los labios; otros cambios pueden incluir grietas, fisuras, erosiones, costras y escamas.
La queilitis angular (estomatitis angular) es la forma más común; se desarrolla inflamación, formación de costras, fisuras dolorosas y, a menudo, maceración de los ángulos de la boca. Las causas típicas incluyen
Dientes o dentaduras excesivamente desgastadas que no separan adecuadamente las mandíbulas y crean pliegues en la piel en las comisuras de la boca, en los que se acumula saliva
Especies de Candida (o a veces Staphylococcus aureus)
Deficiencia de hierro, deficiencia del complejo vitamina B (especialmente riboflavina, cobalamina)
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El tratamiento de la queilitis angular puede incluir el reemplazo de las dentaduras postizas o la restauración del tamaño apropiado de los dientes con prótesis parciales, coronas o implantes, lo que ayuda a reducir los pliegues en las comisuras de la boca y el uso de antimicóticos (p. ej., crema de clotrimazol), antibióticos (p. ej., ungüento de mupirocina), o suplementos de hierro o vitamina B según sea necesario.
Otras causas de queilitis incluyen
Atrofia actínica: daño solar que causa mucosa delgada y atrófica con erosiones; predispone al desarrollo de neoplasias malignas
Queilitis eccematosa: labios rojos y secos (a veces denominados labios partidos) generalmente causados por irritantes de contacto o, a veces, por alérgenos o como parte de una dermatitis atópica
Los tipos raros de queilitis incluyen queilitis glandular, queilitis granulomatosa y queilitis de células plasmáticas. Niños con enfermedad de Kawasaki pueden desarrollar labios eritematosos, secos, hinchados y agrietados, con la lengua "similar a una fresa".
El diagnóstico se suele basar en la anamnesis y la inspección. La queilitis actínica con signos de progresión (induración, ulceración, engrosamiento) debe biopsiarse para descartar un carcinoma.
El tratamiento incluye vaselina u otros emolientes, así como la eliminación o el tratamiento de las causas específicas. Para la queilitis actínica grave no maligna, se puede considerar la bermillionectomía" (afeitado de los labios) o la ablación con láser de CO2. La lesión solar de los labios puede minimizarse mediante el uso de cubiertas protectoras tales como un sombrero de ala ancha y protector labial que contenga pantalla solar tópica.
Referencia general
1. Spruance SL, Jones TM, Blatter MM, et al: High-dose, short-duration, early valacyclovir therapy for episodic treatment of cold sores: Results of two randomized, placebo-controlled, multicenter studies. Antimicrob Agents Chemother 47(3):1072-1080, 2003. doi: 10.1128/AAC.47.3.1072-1080.2003