La poliuria es la producción de orina de > 3 L por día. Debe distinguirse de la polaquiuria, que es la necesidad de orinar varias veces durante el día o la noche, pero con volúmenes normales o menores a lo normal. Cualquiera de los 2 síntomas puede asociarse con nocturia.
Fisiopatología de la poliuria
La homeostasis del agua es controlada por un complejo equilibrio entre la ingesta de líquidos (que a su vez está sujeta a una compleja regulación), la perfusión renal, la filtración glomerular y la reabsorción de solutos, y la reabsorción de agua de los tubos colectores renales.
Cuando aumenta la ingesta de agua, la volemia se incrementa y la osmolalidad de la sangre disminuye, lo que reduce la liberación de hormona antidiurética (ADH, también llamada argininavasopresina) en el sistema hipotálamo-hipofisario. Como esta hormona promueve la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales, la disminución de su concentración aumenta el volumen urinario, lo que permite que la osmolalidad de la sangre regrese a la normalidad.
Además, las concentraciones elevadas de solutos dentro de los túbulos renales causan una diuresis osmótica pasiva (diuresis por solutos) y, por ende, aumentan el volumen urinario. El ejemplo clásico de este proceso es la diuresis osmótica inducida por la glucosa en la diabetes mellitus no controlada, cuando las concentraciones elevadas de glucosa en la orina (> 250 mg/dL [13,88 mmol/L]) exceden la capacidad de reabsorción tubular, lo que aumenta su concentración en ese espacio; el agua sale en forma pasiva, y el resultado es la glucosuria y el aumento del volumen urinario. La diuresis osmótica inducida por glucosa en la diabetes mellitus se incrementa aún más con el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2i) que reducen los niveles de glucosa en plasma al inhibir la reabsorción renal de glucosa y aumentar su excreción renal.
Por lo tanto, la poliuria se debe a cualquier proceso que implique uno o más de los siguientes factores:
Aumento sostenido de la ingesta de agua (polidipsia)
Reducción de la secreción de ADH (diabetes insípida central)
Disminución de la sensibilidad periférica a ADH (diabetes insípida nefrogénica)
Diuresis osmótica
Etiología de la poliuria
La causa más común de poliuria en los adultos es
Administración de diuréticos
La causa más común de poliuria (véase tabla Algunas causas de poliuria) en adultos y en niños es
Diabetes mellitus no controlada
En ausencia de diabetes mellitus, las causas más comunes son
Polidipsia primaria
Algunas causas de poliuria
Causa | Hallazgos sugestivos | Abordaje diagnóstico* |
|---|---|---|
Diuresis acuosa† | ||
Diabetes insípida central (parcial o completa)
| Aparición abrupta o crónica de sed y poliuria A veces después un traumatismo, cirugía de la hipófisis o lesión cerebrovascular hipóxica o isquémica, o de aparición en las primeras semanas de vida | Pruebas de laboratorio Prueba de privación de agua con ADH Determinación de ADH cuando el diagnóstico sigue siendo incierto |
Diabetes insípida nefrogénica
| Aparición gradual de sed y poliuria en un paciente con:
| Pruebas de laboratorio Prueba de privación de agua con ADH |
Polidipsia
| Mujeres de mediana edad con ansiedad Antecedentes de enfermedades psiquiátricas Lesiones infiltrativas en el hipotálamo (generalmente, sarcoidosis) | Pruebas de laboratorio Prueba de privación de agua con ADH |
Administración excesiva de líquidos hipotónicos IV | Paciente internado que recibe líquidos IV Posiblemente edema | Se resuelve cuando se interrumpe la administración de líquidos o se disminuye la velocidad de infusión |
Uso de diuréticos | Inicio del tratamiento con diuréticos por sobrecarga de volumen (p. ej., debido a insuficiencia cardíaca o edema periférico) Pacientes que usan a escondidas diuréticos para perder peso (p. ej., aquellos con trastornos alimentarios o preocupación por el peso, deportistas, adolescentes) | Evaluación clínica |
Diabetes insípida adípsica (un trastorno hipotalámico caracterizado por pérdida de la sed en respuesta a hipernatremia acompañado de diabetes insípida) | Poliuria sin sed excesiva A veces, lesiones en la región hipotalámica, como un germinoma o un craneofaringioma, o reparación reciente de arteria comunicante anterior | A veces, hiperosmolalidad (p. ej., 300 a 340 mOsm/kg [o mmol/kg]) e hipernatremia sin sed excesiva |
Diabetes insípida gestacional (como resultado de un aumento del metabolismo de ADH) | Polidipsia (sed excesiva) y poliuria que se desarrollan por primera vez durante el tercer trimestre | Sodio plasmático inapropiadamente normal (generalmente disminuye unos 5 mEq/L [o mmol/L] al final del embarazo) con osmolalidad de la orina menor a la del plasma Resolución 2 a 3 semanas después del parto |
Diuresis osmótica† | ||
Diabetes mellitus no controlada | Sed y poliuria en un niño pequeño o en un adulto obeso con antecedentes familiares de diabetes de tipo 2 | Determinación de la glucosa por punción digital |
Infusiones con solución fisiológica isotónica o hipertónica | Paciente internado que recibe líquidos IV | Pruebas de laboratorio (p. ej., la recolección de orina de 24 horas muestra la excreción osmolal total [osmolalidad × volumen de orina]) Interrumpir o disminuir la velocidad de infusión (para confirmar que se resuelve la poliuria) |
Alimentación hiperproteica por sonda | Cualquier paciente alimentado por sonda | Cambiar a alimentación por sonda con un menor contenido proteico (para confirmar que se resuelve la poliuria) |
Alivio de una obstrucción del tracto urinario | Poliuria después del sondaje vesical en un paciente con obstrucción de la salida infravesical | Evaluación clínica |
*En la mayoría de los pacientes, deben medirse la osmolaridad urinaria y plasmática, y el sodio sérico. | ||
†La osmolalidad urinaria es generalmente < 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) en la diuresis acuosa y > 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) en la diuresis por solutos. | ||
ADH = hormona antidiurética. | ||
Los pacientes que se recuperan de una lesión renal aguda oligúrica pueden presentar diuresis osmótica.
Evaluación de la poliuria
Anamnesis
La anamnesis de la enfermedad actual debe incluir la cantidad de líquidos consumidos y eliminados para distinguir entre una poliuria y una polaquiuria. Si existe poliuria, debe preguntarse a los pacientes a qué edad apareció, la forma en que lo hizo (abrupta o gradual) y cualquier factor clínico reciente que pueda causarla (p. ej., administración de líquidos IV, alimentación por sonda, resolución de una obstrucción urinaria, resolución de una lesión renal aguda, accidente cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, cirugía). Debe preguntarse a los pacientes su grado de sed.
Revisión por aparatos y sistemas debe apuntar a síntomas que indiquen causas posibles, incluidos ojos y boca secos (síndrome de Sjögren) y pérdida de peso y sudoraciones nocturnas (cáncer).
Antecedentes personales debe indagarse sobre las patologías asociadas con poliuria, entre ellas, diabetes mellitus, trastornos psiquiátricos, anemia drepanocítica, sarcoidosis, amiloidosis e hiperparatiroidismo. Debe averiguarse si hay antecedentes familiares de poliuria y de consumo excesivo de agua. En cuanto a los medicamentos, debe indagarse sobre el uso de cualquier fármaco asociado con la diabetes insípida nefrogénica (véase tabla Algunas causas de poliuria) y de los agentes que aumentan la eliminación urinaria (p. ej., diuréticos, alcohol, bebidas cafeinadas).
Examen físico
El examen general debe tener en cuenta los signos de obesidad (como un factor de riesgo para la diabetes mellitus de tipo 2) o de desnutrición o caquexia, que puede reflejar la presencia de un cáncer o un trastorno de la alimentación más el uso a escondidas de diuréticos.
El examen de la cabeza y el cuello debe registrar la presencia de ojos o boca secos (síndrome de Sjögren). La piel debe evaluarse en busca de lesiones hiperpigmentadas o hipopigmentadas, úlceras o nódulos subcutáneos que indiquen sarcoidosis. La evaluación neurológica completa evidenciará cualquier déficit focal que indique una lesión neurológica subyacente, y la evaluación del estado mental dará indicios de un trastorno del pensamiento. Debe evaluarse la volemia. Deben examinarse los miembros para detectar edema.
Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:
Inicio brusco
Inicio durante los primeros años de vida
Sudoración nocturna, tos y pérdida de peso, en especial si hay antecedentes de tabaquismo de larga data
Trastornos psiquiátricos
Interpretación de los hallazgos
Por lo general, la anamnesis permite distinguir la poliuria de la polaquiuria, pero en algunos casos puede requerirse una muestra de orina de 24 horas.
La evaluación clínica puede sugerir una causa (véase tabla Algunas causas de poliuria), pero en general deben realizarse algunas pruebas. La diabetes insípida queda sugerida por un antecedente de cáncer o de enfermedad granulomatosa crónica (debido a la hipercalcemia), el uso de ciertos fármacos (litio, cidofovir, foscarnet, ifosfamida) y por enfermedades menos comunes (p. ej., anemia drepanocítica, amiloidosis renal, sarcoidosis, síndrome de Sjögren) que tienen manifestaciones que suelen ser más importantes y preceden a la poliuria.
La aparición abrupta de poliuria en un momento determinado sugiere una diabetes insípida central, al igual que la preferencia por agua muy fría o helada. Típicamente, el inicio durante los primeros años de vida se relaciona con una diabetes insípida central hereditaria o nefrogénica, o con una diabetes mellitus de tipo 1 no controlada. La poliuria causada por diuresis por solutos queda sugerida por los antecedentes de diabetes mellitus. La polidipsia psicogénicaa es más frecuente en pacientes con antecedentes de trastornos psiquiátricos (en especial, trastorno bipolar o esquizofrenia) que una manifestación inicial de estos cuadros.
Estudios complementarios
Una vez que se ha verificado la excreción urinaria excesiva mediante la anamnesis o por mediciones, debe determinarse la concentración de glucosa en muestras de sangre o en pruebas de punción digital para descartar una diabetes no controlada.
Si no hay hiperglucemia, son necesarias otras pruebas:
Análisis bioquímicos en suero y orina (electrolitos, calcio)
Osmolalidad del suero y la orina y a veces concentración plasmática de hormona antidiurética (ADH)
Estas pruebas detectan hipercalcemia, hipopotasemia (debida al uso subrepticio de diuréticos) e hipernatremia o hiponatremia:
La hipernatremia (sodio > 142 mEq/L [142 mmol/L]) indica un exceso de pérdida del agua libre debido a diabetes insípida central o nefrogénica.
La hiponatremia (sodio < 137 mEq/L [137 mmol/L]) sugiere un exceso de ingesta de agua libre, secundario a polidipsia.
La osmolalidad de la orina generalmente es < 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) en la diuresis acuosa y > 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) en la diuresis osmótica.
Si el diagnóstico sigue siendo incierto, debe realizarse una determinación de las concentraciones de sodio en suero y en orina y de las osmolalidades en respuesta a una prueba de privación de agua con administración exógena de ADH. Como esta prueba puede producir una deshidratación intensa, sólo debe ser realizada con el paciente bajo supervisión constante; en general, se requiere su internación en el hospital. Además, aquellos en los que se sospecha una polidipsia psicogénica deben ser observados para impedir el consumo subrepticio de agua.
Pueden utilizarse varios protocolos en las pruebas de privación de agua. Cada protocolo tiene algunas limitaciones. Generalmente, la prueba comienza en la mañana; se pesa al paciente, se obtienen muestras de sangre venosa para determinar las concentraciones de electrolitos séricos y la osmolalidad, y se determina la osmolalidad de la orina. Se recoge la orina completa cada una hora y se mide su osmolalidad. Se mantienen las condiciones de deshidratación hasta que aparezcan hipotensión ortostática y taquicardia postural, se haya perdido ≥ 5% del peso corporal inicial o la concentración de la orina no haya aumentado más de > 30 mOsm/kg (30 mmol/kg) en muestras sucesivas. Los electrolitos séricos y la osmolalidad de la sangre se miden nuevamente, y se inyectan 5 unidades de vasopresina acuosa por vía subcutánea. Se recoge una última muestra de orina para determinar la osmolalidad 60 minutos después de la inyección, y la prueba se da por terminada.
Una respuesta normal produce una osmolalidad urinaria máxima después de la deshidratación (> 700 mOsm/kg [700 mmol/kg]), y este parámetro no aumenta más de un 5% adicional después de la inyección de vasopresina.
En la diabetes insípida central, generalmente los pacientes no pueden concentrar la orina más allá de la osmolalidad del plasma, pero sí pueden concentrarla después de la administración de vasopresina. El aumento de la osmolalidad de la orina es de 50 a 100% en la diabetes insípida central, en comparación con 15 a 45% en la diabetes insípida central parcial.
En la diabetes insípida nefrogénica los pacientes no pueden concentrar la orina más allá de la osmolalidad del plasma, sin ninguna respuesta adicional a la administración de vasopresina. En ocasiones, en la diabetes insípida nefrogénica parcial el aumento de la osmolalidad de la orina puede ser de hasta 45%, pero en general estos números son mucho menores que los que se observan en pacientes con diabetes insípida central parcial (usualmente < 300 mOsm/kg [300 mmol/kg]).
En la polidipsia psicógena la osmolalidad de la orina es < 100 mOsm/kg (100 mmol/kg). Al disminuir la ingesta de agua, se reducirá gradualmente la excreción urinaria y aumentarán la osmolalidad del plasma y la orina y la concentración sérica de sodio.
Determinar la concentración de ADH circulante es el método más directo para diagnosticar la diabetes insípida central. Esta concentración al final de la prueba de privación de agua (antes de la inyección de vasopresina) es baja en la diabetes insípida central y adecuadamente elevada en la diabetes insípida nefrogénica. Sin embargo, las pruebas para medir la concentración de esta hormona no suelen estar disponibles en forma rutinaria. Además, la prueba de privación de agua es tan exacta que rara vez es necesaria la medición directa de ADH. Si se miden, los niveles de ADH se deben evaluar al comienzo de la prueba de privación de agua, cuando el paciente está bien hidratado; las concentraciones de ADH deben aumentar a medida que disminuye el volumen intravascular.
Tratamiento de la poliuria
El tratamiento depende de la causa. Los problemas nocturnos se pueden manejar con medidas como reducción de la ingesta de líquidos antes de acostarse, uso de desmopresina y/o mejora de la higiene del sueño.
Conceptos clave
La administración de diuréticos y la diabetes mellitus no controlada son causas comunes de poliuria.
En ausencia de diabetes mellitus y de administración de diuréticos, las causas más comunes de poliuria crónica son la polidipsia primaria, la diabetes insípida central y la diabetes insípida nefrogénica.
La hipernatremia puede indicar diabetes insípida central o nefrogénica.
La hiponatremia es más característica de la polidipsia.
La aparición repentina de poliuria indica diabetes insípida central.
Una prueba de privación de agua puede ayudar a establecer el diagnóstico, pero sólo debe realizarse con el paciente bajo estrecha supervisión.
