Aspectos médicos de la terapia de sustitución renal a largo plazo

La dieta debe controlarse cuidadosamente. Por lo general, los pacientes en hemodiálisis tienden a ser anoréxicos y se les debe insistir para que consuman diariamente 35 kcal/kg del peso corporal ideal (en niños, 40 a 70 kcal/kg/día, según la edad y la actividad física). La ingesta diaria de sodio debe limitarse a 2 g (88 mEq [88 mmol]), la de potasio a 2,3 g (60 mEq [60 mmol]) y la de fosfato a 800 a 1.000 mg. La ingesta de líquidos, incluidos los líquidos contenidos en los alimentos, se limita a 1.000 a 1.500 mL/día y se controla a través de la determinación del aumento de peso entre sesiones de diálisis. Los pacientes tratados con diálisis peritoneal necesitan una ingesta proteica de 1,25 a 1,5 g/kg/día (en comparación con 1,0 a 1,2 g/kg/día en los pacientes bajo hemodiálisis) para recuperar las pérdidas peritoneales (8,4 +/- 2,2 g/día). La sobrevida es mayor entre pacientes (tanto tratados con hemodiálisis como con diálisis peritoneal) que mantienen la albúmina sérica en valores > 3,5 g/dL (35 g/L); la albuminemia es el mejor factor de predicción de la sobrevida en estos pacientes.

Calculadora clínica

Peso corporal ideal

La anemia que se produce en la insuficiencia renal debe tratarse con agentes estimulantes de la eritropoyesis y suplementos de hierro (véase Anemia de la enfermedad renal y Anemia y trastornos de la coagulación en Tratamiento de la enfermedad renal crónica). Como la absorción oral del hierro es limitada, muchos pacientes requieren su administración IV durante la hemodiálisis. (La carboximaltosa férrica, el gluconato férrico de sodio y el hierro sacarosa se prefieren al hierro dextrano, que se asocia con una mayor incidencia de anafilaxia). Los depósitos de hierro se evalúan mediante las determinaciones de hierro sérico, capacidad total de unión al hierro y ferritina sérica. Típicamente, los depósitos de hierro se evalúan antes del inicio de la terapia con eritropoyetina, y luego cada 2 o 3 meses (1). La deficiencia de hierro es el motivo más común de la resistencia a la eritropoyetina. Sin embargo, algunos pacientes dializados que han recibido múltiples transfusiones de sangre pueden tener una sobrecarga de hierro y no deben recibir suplementos de este mineral.

Los factores de riesgo para la enfermedad coronaria deben tratarse de manera agresiva, porque muchos pacientes que requieren terapia de reemplazo renal son hipertensos, dislipidémicos o diabéticos, fumadores y, en última instancia, mueren por enfermedades cardiovasculares (2). La diálisis peritoneal continua es más eficaz que la hemodiálisis para eliminar líquidos. Como resultado, los pacientes hipertensos requieren un menor número de fármacos antihipertensivos. La hipertensión también puede controlarse en muchos de los pacientes hemodializados con la filtración solamente. Los fármacos antihipertensivos son necesarios en el restante de los casos. El tratamiento de la dislipidemia, el manejo de la diabetes y el abandono del tabaquismo son muy importantes.

La hiperfosfatemia, consecuencia de la retención de fosfatos debido a la baja tasa de filtración glomerular (TFG), aumenta el riesgo de calcificación de los tejidos blandos, especialmente en las arterias coronarias y las válvulas cardíacas. También estimula el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. Los pacientes con hiperfosfatemia deben evitar los alimentos ricos en fósforo. Las opciones de tratamiento farmacológico incluyen fijadores de fósforo con base de calcio, fijadores de fósforo sin base de calcio o inhibición de la absorción de fósforo.

Los fijadores de fósforo con base de calcio incluyen carbonato de calcio por vía oral 3 veces al día con las comidas, y acetato de calcio por vía oral 3 veces al día con las comidas. Estos son más económicos que los otros fijadores de fósforo, pero pueden causar calcificación vascular, así como hipercalcemia.

Los fijadores de fósforo sin base de calcio incluyen carbonato de sevelámero, carbonato de lantano, oxihidróxido sucroférrico o citrato férrico con cada comida. El uso de fijadores de fósforo sin base de calcio se asocia con una disminución del 22% en la mortalidad por todas las causas en comparación con el uso de fijadores de fósforo con base de calcio (3). Algunos pacientes (p. ej., los internados con lesión renal aguda y concentraciones séricas de fosfato muy elevadas) requieren la adición de ligadores de fosfato que contienen aluminio, pero estos fármacos deben usarse solamente en un plazo corto (p. ej., 1 a 2 semanas según sea necesario) para evitar una intoxicación por aluminio (4).

El tenapanor inhibe la absorción de fósforo en el tubo digestivo y puede utilizarse como terapia complementaria para pacientes con respuesta inadecuada a los fijadores de fósforo (5). La diarrea es un posible efecto adverso.

A menudo, estas complicaciones coexisten como resultado de la alteración de la producción renal de vitamina D e hipofosfatemia. La hipocalcemia se trata con calcitriol por vía oral o IV. El tratamiento puede incrementar la concentración sérica de fosfato y debe interrumpirse hasta que ésta se normalice, para evitar la calcificación de los tejidos blandos. Las dosis se titulan con el fin de suprimir las concentraciones de hormona paratiroidea (PTH), por lo general hasta 150 a 600 pg/mL ([150 ng/L a 600 mg/L]; la PTH refleja el recambio óseo mejor que el calcio sérico) (4). La supresión excesiva reduce el recambio óseo y produce enfermedad ósea adinámica, lo que conlleva un alto riesgo de fracturas. Los análogos de la vitamina D doxercalciferol y paricalcitol tienen menos efectos sobre la absorción de calcio y fosfato en el intestino, pero suprimen bien a la PTH. Aunque hay indicios tempranos de que estos fármacos pueden reducir la mortalidad en comparación con el calcitriol, estudios posteriores no muestran ninguna diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad. .

El cinecalcet, un fármaco calciomimético, aumenta la sensibilidad de los receptores de la PTH sensibles al calcio frente a este mineral y pueden estar indicados también en el hiperparatiroidismo, pero su papel en la práctica habitual aún debe ser definido. Su capacidad para reducir las concentraciones de PTH hasta en un 75% puede disminuir la necesidad de una paratiroidectomía en estos pacientes.

La toxicidad es un riesgo en los pacientes hemodializados expuestos dializados contaminados por aluminio (ahora infrecuentes) y a fijadores de fosfatos que contienen aluminio. Sus manifestaciones son osteomalacia, anemia microcítica (resistente al hierro) y, probablemente, demencia por diálisis (una constelación de pérdida de memoria, dispraxia, alucinaciones, muecas faciales, mioclonías, convulsiones y un electroencefalograma [EEG] característico).

La toxicidad por aluminio debe ser considerada en pacientes que desarrollan osteomalacia, anemia microcítica resistente al hierro o manifestaciones neurológicas tales como la pérdida de memoria, dispraxia, alucinaciones, muecas faciales, mioclonías o convulsiones. El diagnóstico se establece a partir de la determinación de aluminio en plasma antes y 2 días después de la infusión IV de deferoxamina en dosis de 5 mg/kg. La deferoxamina quela al aluminio, lo que lo libera de los tejidos y aumenta su concentración sérica en pacientes con toxicidad por aluminio. Un aumento de la concentración de aluminio ≥ 50 mcg/L indica toxicidad. La osteomalacia por aluminio también puede diagnosticarse con una biopsia con aguja del hueso (que requiere tinciones especiales para detectar el aluminio).

El tratamiento consiste en evitar los ligadores con aluminio, más la administración IV o intraperitoneal de deferoxamina.

La osteodistrofia renal es la mineralización anormal del hueso. Tiene múltiples causas, entre ellas, la deficiencia de vitamina D, el aumento del fosfato sérico, el hiperparatiroidismo secundario, la acidosis metabólica crónica y la toxicidad por aluminio. El tratamiento es el de la causa de base.

Las deficiencias de vitaminas son el resultado de la pérdida de vitaminas hidrosolubles relacionadas con la diálisis (p. ej., B, C, ácido fólico) y pueden reponerse con suplementos multivitamínicos renales diarios (p. ej., que contengan tiamina, riboflavina, niacina/niacinamida, vitamina B6, vitamina B12, ácido fólico y ácido pantoténico).

La calcifilaxia es un trastorno raro de calcificación arterial sistémica que causa isquemia y necrosis en zonas localizadas de los tejidos grasos y la piel del tronco, las nalgas y las extremidades inferiores. Su causa se desconoce, pero se cree que contribuyen a su aparición el hiperparatiroidismo, la suplementación con vitamina D y la elevación de las concentraciones de calcio (Ca) y fosfato (PO4). Se manifiesta en forma de placas y nódulos purpúricos dolorosos, violáceos, que se ulceran, se escaran y se infectan. A menudo, es mortal. El tratamiento suele ser sintomático. Se han informado varios casos en los cuales se han obtenido mejorías significativas con la administración de tiosulfato de sodio por vía IV al finalizar la diálisis, 3 veces a la semana, junto con una terapia agresiva para disminuir el producto Ca × PO4 séricos (6, 7). Un ensayo clínico reciente también sugiere que la suplementación de vitamina K puede ser beneficiosa (8).

Calcifilaxia (Tronco)

Ocultar los detalles

Esta imagen muestra cambios cutáneos tempranos de isquemia y necrosis en áreas localizadas como resultado de la calcifilaxia.

Image courtesy of Karen McKoy, MD.

El estreñimiento es un aspecto menor, aunque problemático, de la terapia de sustitución renal a largo plazo y, debido a la distensión intestinal que se produce, puede interferir con el drenaje del catéter en la diálisis peritoneal. Muchos pacientes necesitan laxantes osmóticos (p. ej., sorbitol) o de aumento del volumen fecal (psyllium). Deben evitarse los laxantes con magnesio (p. ej., hidróxico de magnesio) o fosfato (p. ej., enema de Fleet).

1. 1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease: Diagnosis and evaluation of anemia in CKD. Kidney Int Suppl 2:288-291, 2012. doi:10.1038/kisup.2012.33

2. 2. U.S. Renal Data System (USRDS), National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: End Stage Renal Disease. Accedido el 14 de mayo de 2024.

3. 3. Jamal SA, Vandermeer B, Raggi P, et al: Effect of calcium-based versus non-calcium-based phosphate binders on mortality in patients with chronic kidney disease: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet 382(9900):1268-1277, 2013. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60897-1

4. 4. KDIGO Executive Committee: KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease—Mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 7(1):1-159.

5. 5. Pergola PE, Rosenbaum DP, Yang Y, et al: A randomized trial of tenapanor and phosphate binders as a dual-mechanism treatment for hyperphosphatemia in patients on maintenance dialysis (AMPLIFY). J Am Soc Nephrol 32(6):1465-1473, 2021. doi: 10.1681/ASN.2020101398

6. 6. Zitt E, König M, Vychytil A, et al: Use of sodium thiosulphate in a multi-interventional setting for the treatment of calciphylaxis in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 28(5):1232–1240, 2013. https://doi.org/10.1093/ndt/gfs548

7. 7. Nigwekar SU, Brunelli SM, Meade D, et al: Sodium thiosulfate therapy for calcific uremic arteriolopathy. Clin J Am Soc Nephrol 8(7):p 1162-1170, 2013. doi:10.2215/CJN.09880912

8. 8. Nigwekar SU: Phase 2 trial of phytonadione in calciphylaxis. American Society of Nephrology. Abstract TH-PO1188. Accedido el 16 de mayo de 2024.