Les asphyxiants systémiques sont un type d'agent de guerre chimique et comprennent les suivants
Composés de cyanure
Sulfure d'hydrogène
Les asphyxiants systémiques ont également été appelés agents sanguins parce qu'ils sont distribués par le sang. Cependant, leur site d'action ne se situe pas au niveau du sang mais plutôt au niveau cellulaire, dans tout l'organisme.
Bien que les sels de cyanure aient été utilisés pour assassiner par ingestion, des pertes massives résulteraient le plus probablement de l'inhalation de cyanure d'hydrogène ou de chlorure de cyanogène, qui sont des liquides très volatils ou des gaz à température ambiante. Les cyanures sont également des produits de combustion de nombreux produits ménagers et industriels, et les patients qui ont inhalé de la fumée peuvent aussi souffrir d'un empoisonnement par le cyanure. Le cyanure a une odeur caractéristique d'amande amère, mais la capacité à détecter cette odeur est conférée par un gène unique qui est absent dans la moitié de la population.
Le sulfure d'hydrogène est toujours un gaz à température ambiante. L'exposition a donc lieu généralement par inhalation. Le sulfure d'hydrogène peut être produit par le mélange de produits chimiques domestiques contenant du soufre avec des acides; cette association a été utilisée dans des suicides (appelés suicides au détergent), et le gaz résiduel peut affecter les sauveteurs, causant de nombreuses victimes. Du sulfure d'hydrogène est également produit lorsque le fumier se décompose. Les grandes fosses à fumier de ferme contiennent souvent des quantités mortelles de gaz, qui peuvent causer de nombreuses victimes comme cela se produit dans le cas de sauveteurs bien intentionnés mais dépourvus de protection. Le sulfure d'hydrogène a une odeur caractéristique d'œuf pourri, mais des concentrations élevées lèsent les fibres olfactives de sorte que cette odeur ne sera plus perçue dans les environnements les plus léthaux.
(Voir aussi Revue générale des agents de guerre chimique.)
Pièges à éviter
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Physiopathologie des lésions chimiques asphyxiantes systémiques
Les cyanures et les sulfures d'hydrogène entrent dans les mitochondries, où ils inactivent la cytochrome oxydase, une enzyme nécessaire à la phosphorylation oxydative (respiration cellulaire). La suppression de la phosphorylation oxydative induit une anoxie cellulaire, avec une déplétion de l'ATP (adénosine triphosphate), une incapacité à extraire l'oxygène du sang et à le transférer vers les tissus et une acidose lactique résultant des tentatives de l'organisme pour produire de l'énergie non oxydative. Tous les organes et les tissus sont touchés, mais les neurones sont plus sensibles que les muscles; l'apnée centrale est le mécanisme habituel de la mort. Les cyanures et en particulier le sulfure d'hydrogène ont également des mécanismes d'action supplémentaires qui ne sont pas encore complètement caractérisés.
Symptomatologie des lésions chimiques asphyxiantes systémiques
Les cyanures provoquent initialement un halètement, une tachycardie et une hypertension. Une perte de connaissance et des convulsions peuvent survenir en aussi peu de temps que 30 s. Des signes semblables au tétanos, dont un trismus (trismus), un rire sardonique (risus sardonicus, grimaçant), et un opisthotonus (cou arqué), peuvent se produire. La peau peut être rincée, mais environ la moitié des victimes sont cyanosées. L'apnée précède habituellement une bradycardie et une hypotension, et une posture de décortication peut être notée avant le décès.
Le sulfure d'hydrogène à haute dose provoque également une perte brusque de conscience avec des convulsions. Les lésions directes du myocarde peuvent être importantes. Une exposition continue à des concentrations initialement sublétales peut provoquer une irritation oculaire avec une conjonctivite et des abrasions et des ulcérations de la cornée, l'irritation des muqueuses du nez et du pharynx, des céphalées, une faiblesse, une ataxie, des nausées, des vomissements, une oppression thoracique et une hyperventilation. Certaines de ces manifestations semblent être une réaction à l'odeur désagréable du composé. Une anomalie de coloration verte ou l'assombrissement des pièces de monnaie portées par le patient doivent conduire à une suspicion accrue d'intoxication par le sulfure d'hydrogène.
Diagnostic des lésions chimiques asphyxiantes systémiques
Bilan clinique
Les patients gravement touchés doivent être traités avant que l'examen ne soit disponible, de sorte que le diagnostic est essentiellement clinique. Les signes d'examens complémentaires comprennent une réduction de la différence artérioveineuse de la concentration en oxygène (en raison d'une concentration veineuse en oxygène plus élevée que d'habitude) et d'une acidémie avec trou anionique augmenté avec une acidose lactique.
Triage
Tous les patients inconscients qui ont un pouls peuvent potentiellement être sauvés et doivent être triés en vue d'un traitement médical immédiat. Les patients qui ont une exposition par inhalation ne s'aggravent généralement pas après le retrait de l'environnement contaminé, les patients conscients qui déclarent des symptômes en diminution peuvent être triés comme pouvant être traités de manière retardée (c'est-à-dire, capables de tolérer un bref retard pendant que des victimes plus urgentes sont traitées).
Traitement des lésions chimiques asphyxiantes systémiques
Assistance respiratoire et oxygène à 100%
Pour le cyanure, antidotes spécifiques
Il faut être attentif aux voies respiratoires, à la respiration et à la circulation. L'eau, avec ou sans savon, suffit à la décontamination de la peau; les patients exposés uniquement à la vapeur ou au gaz ne nécessitent habituellement pas de décontamination.
Les accidents liés au cyanure nécessitent un traitement rapide par un antidote inhalé le nitrite d'amyle 0,2 mL (1 ampoule) pendant 30 s de chaque minute; nitrite de sodium à 3% 10 mL à 2,5 à 5 mL/min IV (chez les enfants, 10 mg/kg), puis 25% de sodium thiosulfate de 25 à 50 mL à 2,5 à 5 mL/min IV. Si disponible, sinon de l'hydroxocobalamine 5 à 10 g IV peut être administrée. Les antidotes peuvent se révéler efficaces, même chez les patients apnéiques. En l'absence d'antidotes, une ventilation et l'administration d'oxygène à 100% peut sauver la vie. Cependant, la réanimation par le bouche-à-bouche non protégé peut exposer le sauveteur au cyanure dans le souffle du patient. Les morts dues au cyanure résultant de l'inhalation de fumée peuvent aussi avoir été provoquée par une intoxication par le monoxyde de carbone; les préoccupations précédemment exprimées au sujet de l'administration de nitrites dans cette situation sont probablement exagérées. L'oxygène hyperbare ne s'est pas avéré améliorer les résultats en cas d'intoxication par le cyanure.
Les victimes d'intoxication par le sulfure d'hydrogène sont traitées par des soins de soutien, dont l'administration d'oxygène à 100%. Les nitrites, le thiosulfate de sodium, l'hydroxocobalamine et l'oxygène hyperbare (tels qu'ils sont utilisés dans le cyanure) n'apportent aucun bénéfice. Cependant, l'administration de bicarbonate et de glucose par voie intraveineuse réduit la létalité et la durée du coma chez un rat et peut être essayée chez l'homme (1).
Référence pour le traitement
Guidotti TL: Hydrogen sulfide: Advances in understanding human toxicity. Int J Toxicol, 29(6):569-581, 2010. doi: 10.1177/1091581810384882
Les opinions exprimées dans cet article sont celles de l'auteur et ne reflètent pas la politique officielle du Department of Army, Department of Defense, ou du gouvernement des États-Unis.
