L'hypotension orthostatique (posturale) est une baisse excessive de la pression artérielle (PA) en position debout. La définition de consensus est une chute > 20 mmHg de la systolique, et/ou > 10 mmHg de la diastolique (1). Les symptômes de faiblesse, d'étourdissement, de vertiges, de confusion, ou de vision troublée se produisent en quelques secondes à quelques minutes en position debout et se résolvent rapidement en position couchée. Certains patients chutent, font une syncope voire rarement des crises comitiales généralisées. L'effort ou un repas copieux peuvent exacerber les symptômes. La plupart des autres symptômes associés se rapportent à la cause.
L'hypotension orthostatique traduit une régulation anormale de la pression artérielle due à différentes situations et non à une affection spécifique. Les preuves suggèrent que les troubles du contrôle hémodynamique postural augmentent le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité toutes causes confondues (2, 3).
Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (STOP)
Le STOP (également appelé tachycardie posturale autonome ou intolérance orthostatique idiopathique ou chronique), est un syndrome observé chez le patient plus jeune. Le STOP est défini par une fréquence cardiaque ≥ 120 battements/min ou une augmentation ≥ 30 battements/min lorsqu'un patient passe de la position couchée à la position debout. Différents signes (p. ex., fatigue, sensation vertigineuse, intolérance à l'effort, troubles cognitifs) et une tachycardie se produisent en position debout; cependant, il n'y a que peu ou pas de chute de la PA. La cause des symptômes est mal connue.
Références générales
1. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al: Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 21(2):69–72, 2011. doi:10.1007/s10286-011-0119-5
2. Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, et al: Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur Heart J 31(1):85–91, 2010. doi:10.1093/eurheartj/ehp329
3. Verwoert GC, Mattace-Raso FU, Hofman A, et al: Orthostatic hypotension and risk of cardiovascular disease in elderly people: the Rotterdam study. J Am Geriatr Soc 56(10):1816–1820, 2008. doi:10.1111/j.1532-5415.2008.01946.x
Physiopathologie de l'hypotension orthostatique
Normalement, l'étourdissement ressenti lors d'un brusque passage en position debout est lié à une stagnation sanguine (½ L à 1 L) dans les veines périphériques des jambes et du tronc. La diminution passagère du retour veineux qui s'ensuit réduit le débit cardiaque et donc la PA. En réponse, les barorécepteurs de la crosse de l'aorte et des glomus carotidiens activent les réflexes végétatifs pour normaliser rapidement la PA. Le système nerveux sympathique augmente la fréquence cardiaque et la contractilité et le tonus vasomoteur des vaisseaux de capacitance. Simultanément, l'inhibition du parasympathique (vague) augmente également la fréquence cardiaque. Chez la plupart des sujets, les modifications de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque en position debout sont minimes et passagères, et aucun symptôme n'apparaît.
En position debout prolongée, l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et la sécrétion de vasopressine (ADH) entraînent une rétention d'eau et de sodium, provoquant une augmentation du volume sanguin circulant.
Étiologie de l'hypotension orthostatique
Les mécanismes homéostatiques peuvent être inadéquats pour restaurer une pression artérielle basse si une portion de l'arc réflexe végétatif (afférente, centrale ou efférente) se trouve altérée par des pathologies ou des effets médicaments ou bien lorsque la contractilité myocardique ou la réactivité vasculaire sont déprimées ou encore en cas d'hypovolémie ou si les réponses hormonales font défaut (voir tableau Causes d'hypotension orthostatique).
Les causes diffèrent selon que les symptômes sont aigus ou chroniques.
Les causes d'hypotension orthostatique aiguë les plus fréquentes comprennent
Médicaments
Alitement prolongé
Les causes d'hypotension orthostatique chronique les plus fréquentes comprennent
Les modifications liées à l'âge de la régulation de la PA
Médicaments
Les dysfonctionnements neurovégétatifs
L'hypotension orthostatique postprandiale est également fréquente. Elle peut traduire une réponse de l'insuline après un repas à forte teneur en glucides et une stagnation sanguine dans le tube digestif; cet état est aggravé par la consommation d'alcool.
Causes d'hypotension orthostatique
Cause | Exemples |
|---|---|
Atteinte neurologique (dont un dysfonctionnement neurovégétatif) | |
Central | Accidents vasculaires cérébraux (multiples) |
Moelle épinière | Tumeurs |
Périphérique | Neuropathie diabétique, alcoolique ou nutritionnelle Dysautonomie familiale (syndrome de Riley-Day) Sympathectomie chirurgicale |
Cardiovasculaire | |
Hypovolémie | Déshydratation Hémorragie |
Diminution du tonus vasomoteur | Alitement (prolongé) |
Diminution du débit cardiaque | Obstruction du ventricule gauche (c'est-à-dire, cardiomyopathie obstructive hypertrophique) Péricardite constrictive, épanchement péricardique avec tamponnade Tachyarythmies ou bradyarythmies |
Autres | |
Médicaments et drogues | |
Vasodilatateurs | Inhibiteurs calciques Nitrates |
Actifs sur le plan végétatif | Alpha-Bloqueurs (p. ex., térazosine, doxazosine, phenoxybenzamine) Antihypertenseurs (p. ex., clonidine, méthyldopa, [rarement] bêta-bloqueurs)† Antipsychotiques (en particulier phénothiazines) Inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAOs) Antidépresseurs tricycliques ou tétracycliques |
Autres | Alcool Barbituriques Diurétiques (p. ex., diurétiques de l'anse, tels que le furosémide, diurétiques thiazidiques tels que l'hydrochlorothiazide) Lévodopa (dans la maladie de Parkinson [rarement]) Quinidine Vincristine (neurotoxique) |
*Trouble cause d'une HTA en position couchée. | |
†Les symptômes sont plus fréquents après le début du traitement. | |
Évaluation d'une hypotension orthostatique
L'hypotension orthostatique est diagnostiquée lorsque la pression artérielle systolique baisse de ≥ 20 mmHg ou diastolique de ≥ 10 mmHg dans les 3 minutes qui suivent le passage en position debout. Dès que l'hypotension orthostatique est diagnostiquée, une cause doit être recherchée.
Anamnèse
L'anamnèse de la maladie actuelle doit déterminer la durée et la gravité (p. ex., si associée à des syncopes ou à des chutes) des symptômes. Le patient est invité à répondre à des questions sur les déclencheurs connus (p. ex., médicaments, repos au lit, perte de liquide) et la relation entre les symptômes et les repas.
La revue des symptômes recherche des symptômes d'un trouble étiologique, en particulier des symptômes d'insuffisance végétative tels qu'un trouble visuel (dû à une mydriase ou à une perte de l'accommodation), une incontinence ou une rétention d'urine, une constipation, une intolérance à la chaleur (due à un trouble de la sudation), et des troubles de l'érection. D'autres symptômes importants comprennent des tremblements, une rigidité et une difficulté à marcher (maladie de Parkinson, atrophie multisystémique); une faiblesse et une fatigue (insuffisance surrénalienne, anémie); et des selles noires, goudronneuses (hémorragie digestive). On recherche d'autres signes tels que des troubles neurologiques, cardiovasculaires ou des signes de cancer.
La recherche des antécédents médicaux doit porter sur des causes connues potentielles, dont le diabète, la maladie de Parkinson et le cancer (c'est-à-dire, cause d'un syndrome paranéoplasique). Les médicaments prescrits potentiellement en cause doivent être recherchés (voir tableau Causes d'hypotension orthostatique), en particulier les antihypertenseurs et les dérivés nitrés. Des antécédents familiaux de troubles orthostatiques évoquent une possible dysautonomie familiale.
Examen clinique
La pression artérielle et la fréquence cardiaque sont mesurées après 5 min de repos allongé et 1-3 min après passage en position debout; chez les patients qui ne peuvent se tenir debout, la mesure peut être effectuée en position assise. Une hypotension, sans augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque (< 10 battements/minute) évoque une insuffisance végétative. Une augmentation importante (> 100 battements/minute ou > 30 battements/minute) évoque une hypovolémie ou un syndrome de tachycardie orthostatique postural, si les signes évoluent sans hypotension.
La peau et les muqueuses sont inspectées à la recherche de signes de déshydratation et de modifications pigmentaires évocatrices de la maladie d'Addison (p. ex., zones hyperpigmentées, vitiligo).
L'étendue de l'examen clinique est guidée par la suspicion clinique. Un examen rectal est effectué pour évaluer une hémorragie gastro-intestinale.
Un examen neurologique détaillé doit comprendre la recherche d'une neuropathie périphérique (p. ex., anomalies de la force, de la sensibilité et des réflexes ostéotendineux).
Signes d'alarme
Certains signes font évoquer une étiologie plus grave:
Selles sanglantes ou positives pour l'hème
Examen neurologique anormal
Interprétation des signes
En cas de symptômes aigus, les causes les plus fréquentes, médicaments, repos au lit et déplétion volémique, sont souvent cliniquement évidentes.
En cas de symptômes chroniques, un objectif important est de détecter tout trouble neurologique cause de troubles neurovégétatifs. Des troubles moteurs peuvent évoquer une maladie de Parkinson ou une atrophie multisystémique. En cas de neuropathie périphérique, une cause peut être apparente (p. ex., diabète, alcoolisme), mais un syndrome paranéoplasique dû à un cancer occulte ou à une amylose doit être également évoqué. Les patients qui ne présentent que des symptômes végétatifs périphériques peuvent avoir une insuffisance végétative pure.
Examens complémentaires
L'ECG, les électrolytes sériques, la créatinine et le glucose sont systématiquement contrôlés. Cependant, ces examens et d'autres sont généralement de peu d'utilité à moins qu'ils ne soient motivés par des symptômes spécifiques.
La dose d'un médicament suspect peut être réduite ou le médicament arrêté pour confirmer que le médicament est en cause.
Le test de la table basculante peut être pratiqué en cas de suspicion de dysfonction végétative; il fournit des informations plus fiables que la mesure de la pression artérielle debout-couché et élimine l'augmentation du retour veineux lié à la contraction musculaire. Le patient peut rester debout pendant les 30 à 45 min du contrôle de la PA.
En cas de symptomatologie végétative, un bilan complémentaire est nécessaire à la recherche d'un diabète, de la maladie de Parkinson et éventuellement d'une atrophie multisystémique et d'une atteinte végétative pure. Le test de dysautonomie pur peut nécessiter les mesures plasmatiques de la noradrénaline ou de la vasopressine (ADH) avec le patient en décubitus dorsal et droit.
La fonction végétative peut également être évaluée par la surveillance cardiaque au lit du malade, bien que cet examen ne soit pas souvent réalisé. Lorsque le système végétatif est intact, la fréquence cardiaque augmente à l'inspiration. Le cœur est contrôlé pendant que le patient respire lentement et profondément (inspiration d'environ 5 s et expiration de 7 s) pendant 1 min. L'intervalle (R-R) le plus long pendant l'expiration est normalement d'au moins 1,15 fois l'intervalle R-R le plus court mesuré pendant l'inspiration; un intervalle plus court évoque une dysautonomie, mais cette réponse à l'inspiration peut diminuer avec l'âge. Une variation similaire de l'intervalle RR doit exister entre la situation au repos et une manœuvre de Valsalva de 10 à 15 s.
Traitement de l'hypotension orthostatique
Interventions non pharmacologiques
Si possible, les patients nécessitant un alitement prolongé doivent s'asseoir chaque jour et effectuer des exercices au lit. Ils doivent se redresser lentement d'une position couchée ou assise, consommer suffisamment de liquides, limiter ou éviter l'alcool et faire régulièrement des exercices, si cela est possible. Les exercices physiques réguliers d'intensité modérée fortifient le tonus vasculaire général et réduisent la stase veineuse. Les patients âgés doivent éviter la position debout prolongée. Dormir dans un lit dont la tête sera surélevée peut soulager les signes, en stimulant la rétention sodique et en réduisant la diurèse nocturne.
On peut souvent prévenir l'hypotension postprandiale en réduisant la teneur en glucides des repas, en minimisant l'apport d'alcool et en évitant de se lever brusquement après les repas.
Des collants élastiques portés jusqu'à mi-corps peuvent augmenter le retour veineux, le débit cardiaque, et la pression artérielle après une station debout. Dans les cas graves, une combinaison antigravitaire gonflable du type de celle utilisée par les aviateurs, bien que souvent mal tolérée, peut être nécessaire pour obtenir une contre-pression adéquate au niveau des jambes et de l'abdomen.
Un apport supplémentaire de sodium et d'eau peut augmenter la volémie et diminuer les symptômes. En l'absence d'insuffisance cardiaque ou d'HTA, il suffit généralement d'augmenter l'apport sodé quotidien de 6 à 10 g en salant largement les aliments ou en prenant des comprimés de NaCl. Ce procédé risque d'entraîner une insuffisance cardiaque, en particulier chez le patient âgé et en cas d'anomalie de la fonction myocardique; le développement d'un œdème déclive sans insuffisance cardiaque ne constitue pas une contre-indication à la poursuite de ce traitement.
Pharmacothérapie
La fludrocortisone, un minéralocorticoïde, entraîne une rétention sodique qui accroît le volume plasmatique et améliore souvent les symptômes, mais elle n'est efficace que lorsque l'apport en sodium est suffisant. La posologie est de 0,1 mg par voie orale au coucher, augmentée chaque semaine à 1 mg ou jusqu'à l'apparition d'un œdème périphérique. Ce médicament peut également améliorer la réponse vasoconstrictrice périphérique par stimulation sympathique. Une HTA en position couchée, une insuffisance cardiaque et une hypokaliémie peuvent être observées; des suppléments de potassium peuvent être nécessaires.
La midodrine, un alpha-agoniste périphérique, à la fois vasoconstricteur artériel et veineux, est souvent efficace. La dose est de 2,5 mg à 10 mg par voie orale 3 fois/jour. Les effets indésirables comprennent des paresthésies et d'un prurit (probablement secondaire à une horripilation). Ce médicament n'est pas recommandé en cas de coronaropathie ou d'artériopathie périphérique.
Les AINS (p. ex., indométhacine, 25 à 50 mg par voie orale 3 fois/jour) peuvent inhiber la vasodilatation induite par les prostaglandines, en augmentant la résistance vasculaire périphérique. Cependant, les AINS peuvent provoquer des symptômes gastro-intestinaux et des réactions vasopressives indésirables (rapportées lors de l'utilisation concomitante d'indométhacine et de médicaments sympathomimétiques).
La droxidopa, un précurseur de la noradrénaline, peut être bénéfique dans la dysautonomie.
Le propranolol ou les autres bêta-bloqueurs peuvent augmenter les effets bénéfiques du sodium et du traitement minéralocorticoïde. Le bêta-blocage du propranolol, induit un effet alpha-adrénergique positif de la vasoconstriction périphérique; évitant ainsi l'apparition d'une vasodilatation chez certains patients en position debout.
La pyridostigmine (1) et l'octréotide (2). ont été efficaces dans de petites études cliniques.
Références pour le traitement
1. Singer W, Sandroni P, Opfer-Gehrking TL, et al: Pyridostigmine treatment trial in neurogenic orthostatic hypotension. Arch Neurol 63(4):513–518, 2006. doi:10.1001/archneur.63.4.noc50340
2. Hoeldtke RD, Israel BC: Treatment of orthostatic hypotension with octreotide. J Clin Endocrinol Metab 68(6):1051–1059, 1989. doi:10.1210/jcem-68-6-1051
Bases de gériatrie: hypotension orthostatique
Une hypotension orthostatique est observée chez environ 15 à 20% des personnes âgées (1). Elle est plus fréquente chez les sujets présentant des troubles coexistants, en particulier une hypertension, et chez les résidents des établissements de soins de longue durée. Des chutes à répétition peuvent être dues à une hypotension orthostatique méconnue.
L'incidence accrue chez les personnes âgées est due à une baisse de la réactivité des barorécepteurs ainsi qu'à une diminution de la compliance artérielle. La diminution de la réactivité des barorécepteurs retarde l'augmentation de la fréquence cardiaque et de la vasoconstriction périphérique en réponse au passage en position debout. Paradoxalement, l'HTA peut contribuer à affaiblir la sensibilité des barorécepteurs, ce qui augmente la vulnérabilité à l'hypotension orthostatique. Les personnes âgées ont également un tonus parasympathique diminué au repos, de sorte que l'augmentation de la fréquence cardiaque due à la fin de l'effet du réflexe vagal est diminuée.
Références pour les bases de gériatrie
1. Rutan GH, Hermanson B, Bild DE, Kittner SJ, LaBaw F, Tell GS: Orthostatic hypotension in older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group. Hypertension 19(6 Pt 1):508–519, 1992. doi:10.1161/01.hyp.19.6.508
Points clés
Une hypotension orthostatique implique généralement une déplétion volémique ou une dysautonomie.
Un certain degré de dysautonomie est fréquent chez les personnes âgées, mais des troubles neurologiques doivent être exclus.
Le test de la table basculante est parfois effectué.
Le traitement comprend des mesures physiques pour réduire l'accumulation de sang veineux, l'augmentation de l'apport de sodium, et parfois de la fludrocortisone ou de la midodrine.
Plus d'information
La source d'information suivante en anglais peut être utile. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de cette ressource.
Freeman R, Abuzinadah AR, Gibbons C, et al: Orthostatic hypotension: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 72(11):1294–1309, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.079
