L'hypernatrémie est une concentration de sodium sérique > 145 mEq/L (> 145 mmol/L). Elle implique un déficit de l'eau corporelle totale par rapport au sodium corporel total causé par une consommation d'eau inférieure aux pertes d'eau. Le symptôme majeur en est la soif; les autres manifestations cliniques sont principalement neurologiques (liées à un transfert osmotique d'eau en dehors des cellules), et comprennent une confusion, une hyperexcitabilité neuromusculaire, des convulsions et un coma. Le diagnostic repose sur la mesure du sodium plasmatique et parfois sur d'autres examens. Le traitement repose habituellement sur un apport d'eau nécessaire et suffisant. En cas de mauvaise réponse au traitement, des tests thérapeutiques supplémentaires (p. ex., restriction hydrique ou administration surveillée de vasopressine) ont pour objectif la détection des causes autres que l'insuffisance d'apport hydrique.
(Voir aussi Équilibre hydrique et sodé et Hypernatrémie néonatale.)
Étiologie de l'hypernatrémie
L'hypernatrémie reflète un déficit en eau corporelle totale par rapport au sodium corporel total. Le sodium corporel total est reflété par le volume du liquide extra-cellulaire, l'hypernatrémie doit donc être interprétée en fonction du volume du liquide extra-cellulaire:
Hypovolémie
Euvolémie
Hypervolémie
Il convient de noter que le volume du liquide extra-cellulaire n'est pas le même que le volume plasmatique réel (volémie). Par exemple, une diminution du volume plasmatique (hypovolémie) peut survenir lorsque le liquide extra-cellulaire est diminué (comme en cas d'utilisation de diurétiques ou de choc hémorragique), mais elle peut également survenir lorsque le liquide extra-cellulaire est augmenté (p. ex., dans l'insuffisance cardiaque, l'hypoalbuminémie, le syndrome de fuite capillaire).
Généralement, l'hypernatrémie implique une altération du mécanisme de la soif ou une limitation de l'accès à l'eau, tous deux étant des facteurs favorisants ou des causes primaires. La gravité de la maladie sous-jacente qui se traduit par une incapacité à boire en réponse à la soif et les effets de l'hyperosmolalité sur le cerveau sont supposés être responsables de la mortalité élevée chez l'adulte hospitalisés qui ont une hypernatrémie. Il existe plusieurs causes fréquentes d'hypernatrémie (voir tableau Principales causes d'hypernatrémie).
Principales causes d'hypernatrémie
Description | Catégorie | Exemples |
|---|---|---|
Hypernatrémie hypovolémique | ||
Diminution de l'eau corporelle totale et du sodium avec une diminution proportionnellement plus importante de l'eau corporelle totale | Pertes gastro-intestinales | Diarrhée Vomissements |
Pertes cutanées | Transpiration excessive | |
Pertes rénales | Maladie rénale intrinsèque Diurétiques de l'anse Diurèse osmotique (glucose, urée, mannitol) | |
Hypernatrémie euvolémique | ||
Diminution de l'eau corporelle totale avec teneur en sodium corporel total proche de la normale | Pertes extrarénales par les voies respiratoires | Une tachypnée |
Pertes extrarénales cutanées | Transpiration excessive Fièvre | |
Pertes rénales | Déficit en arginine-vasopressine (diabète insipide central). Résistance à l'arginine-vasopressine (diabète insipide néphrogénique) | |
Autres | Accès à l'eau difficile ou impossible Hypodipsie primitive Remise à zéro de l'osmostat | |
Hypernatrémie hypervolémique | ||
Augmentation du sodium avec eau corporelle totale normale ou augmentée | Administration de liquides hypertoniques | Solution salée hypertonique Sodium bicarbonate Nutrition parentérale totale |
Excès de minéralocorticoïdes | Tumeurs surrénaliennes sécrétant de la désoxycorticostérone Hyperplasie congénitale des surrénales (provoquée par un déficit en 11beta-hydroxylase) | |
Hypernatrémie hypovolémique
L'hypernatrémie associée à la perte volémique est observée en cas de perte de sodium accompagnée d'une perte relativement plus importante d'eau par l'organisme. Les causes extrarénales habituelles comprennent la plupart de celles qui déterminent l'hyponatrémie et la déplétion volémique. L'hypernatrémie ou l'hyponatrémie peuvent se développer avec une perte importante de volume, selon la quantité relative de sodium et d'eau perdus et selon la quantité d'eau ingérée avant la présentation clinique.
Les causes rénales d'hypernatrémie et de déplétion volémique comprennent les traitements diurétiques. Les diurétiques de l'anse inhibent la réabsorption de sodium dans la portion de concentration du néphron et peuvent augmenter la clairance de l'eau. La diurèse osmotique peut en outre altérer la capacité rénale de concentration du fait du contenu hypertonique présent dans la lumière tubulaire du néphron distal. Le glycérol, le mannitol et parfois l'urée peuvent susciter une diurèse osmotique induisant une hypernatrémie.
La cause probable la plus fréquente d'hypernatrémie et de diurèse osmotique est l'hyperglycémie chez le diabétique. Puisque le glucose ne pénètre pas dans les cellules en l'absence d'insuline, l'hyperglycémie réduit le volume du liquide intracellulaire. Le degré d'hyperosmolalité de l'hyperglycémie peut être masqué par la diminution artificielle du sodium plasmatique due au déplacement de l'eau des cellules vers le liquide extra-cellulaire (hyponatrémie de translocation).
Les patients qui ont une néphropathie peuvent également être prédisposés à l'hypernatrémie si leurs reins sont incapables de concentrer l'urine au maximum.
Hypernatrémie euvolémique
Une hypernatrémie associée à une euvolémie correspond généralement une réduction de l'eau corporelle totale avec un sodium corporel total presque normal (déficit en eau pure). Les causes extrarénales de perte hydrique, comme la sudation excessive, déterminent une certaine perte de sodium, mais puisque la sueur est hypotonique (en particulier lorsque les personnes sont acclimatées à la chaleur), l'hypernatrémie peut se développer avant que ne s'établisse une hypovolémie importante. Un déficit presque purement hydrique est également observé en cas de déficit en arginine-vasopressine (anciennement nommé diabète insipide central) et de résistance à l'arginine-vasopressine (anciennement nommé diabète insipide néphrogénique).
L'hypernatrémie essentielle (hypodipsie primitive) se produit parfois chez l'enfant présentant des anomalies cérébrales structurelles de la ligne médiane dues à des anomalies congénitales ou acquises et chez les personnes âgées souffrant de maladies chroniques. Elle est caractérisée par une anomalie du mécanisme de la soif (p. ex., causée par une lésion du centre cérébral de la soif). Une altération du signal osmotique pour la sécrétion de la vasopressine est une autre cause possible d'hypernatrémie euvolémique; certaines lésions provoquent à la fois une défaillance du mécanisme de la soif et du signal osmotique. La libération non osmotique de vasopressine apparaît intacte et ces patients sont généralement euvolémiques.
Hypernatrémie hypervolémique
L'hypernatrémie dans de rares cas est associée à la surcharge volémique. Dans ce cas, l'hypernatrémie est secondaire à une absorption marquée de sodium associée à une absorption hydrique limitée. Un exemple est fourni par l'administration excessive de bicarbonate de sodium 3 hypertonique pendant la réanimation cardiorespiratoire ou pendant le traitement de l'acidose lactique. L'hypernatrémie peut également être favorisée par l'administration de solution saline hypertonique ou par une hyperalimentation mal dosée.
Hypernatrémie chez les personnes âgées
L'hypernatrémie est fréquente chez les personnes âgées, en particulier après une chirurgie et chez les patients alimentés par sonde ou nutrition parentérale. D'autres facteurs favorisants peuvent comprendre:
Dépendance des autres pour obtenir de l'eau
Altération des mécanismes de la soif
Altération de la capacité de concentration du rein (due aux diurétiques, diminution de la sécrétion de vasopressine ou perte de néphrons liée à l'âge ou à une maladie rénale)
Diminution de la production d'angiotensine II (qui peut contribuer directement à la réduction du mécanisme de la soif)
Symptomatologie de l'hypernatrémie
Le symptôme principal de l'hypernatrémie est la soif. L'absence de soif chez un patient conscient qui a une hypernatrémie évoque une anomalie du mécanisme de la soif. Les patients présentant une difficulté de communication et de déambulation peuvent ne pas pouvoir exprimer la soif ou obtenir de l'eau. Les patients présentant une difficulté de communication expriment la soif par une agitation.
Les signes cliniques fondamentaux de l'hypernatrémie résultent de l'atteinte des fonctions du système nerveux central due à la déshydratation des cellules cérébrales. Une confusion, une excitabilité neuromusculaire, une hyperréflexie, des convulsions ou un coma peuvent en résulter. Une lésion cérébrovasculaire avec hémorragie sous-corticale ou hémorragie sous-arachnoïdienne et des thromboses veineuses ont été décrites chez les enfants décédés d'une hypernatrémie grave.
Dans l'hypernatrémie chronique, des substances osmotiquement actives sont produites dans les cellules du système nerveux central (osmoles idiogéniques) qui augmentent l'osmolalité intracellulaire. Ainsi, le degré de déshydratation des cellules cérébrales et la symptomatologie qui en résulte en rapport avec le système nerveux central sont moins graves dans l'hypernatrémie chronique que dans l'hypernatrémie aiguë.
En cas d'hypernatrémie associée à une quantité anormale de sodium corporel total, une symptomatologie typique de déplétion ou de surcharge volémique est présente. Les patients présentant des troubles de la concentration rénale excrètent typiquement un grand volume d'urine hypotonique. Quand les pertes sont extrarénales, la voie par laquelle l'eau est perdue est souvent évidente (p. ex., vomissements, diarrhée, sudation profuse) et la concentration urinaire de sodium est basse.
Diagnostic de l'hypernatrémie
Sodium sérique
Le diagnostic repose sur la mesure du sodium sérique. L'examen clinique est effectué pour déterminer si une déplétion ou une surcharge volémiques est également présente. Si l'état du patient ne s'améliore pas suite à une simple réhydratation ou si l'hypernatrémie récidive malgré une hydratation adéquate, il est nécessaire d'effectuer des examens diagnostiques complémentaires. Pour déterminer la cause sous-jacente, il est nécessaire d'évaluer le volume et l'osmolalité des urines, notamment après une restriction hydrique.
En cas d'augmentation de la production d'urine, un test de restriction hydrique est parfois pratiqué pour différencier divers états polyuriques, tels que le déficit en arginine-vasopressine et la résistance à l'arginine-vasopressine.
Traitement de l'hypernatrémie
Remplacement adéquat de la volémie et de l'eau libre
L'objectif principal du traitement est la normalisation de la volémie et du déficit en eau libre. L'hydratation orale est efficace chez les patients conscients ne présentant pas d'anomalie des fonctions digestives importantes. Dans l'hypernatrémie grave ou chez les patients incapables de boire du fait de vomissements continus ou de troubles psychiatriques, l'hydratation IV est préférable. Le type de liquide IV dépend du type d'hypernatrémie.
L'hypernatrémie survenue dans les dernières 24 heures doit être corrigée au cours des 24 heures qui suivent. Cependant, si l'hypernatrémie est chronique ou de durée inconnue, celle-ci doit être corrigée en 48 heures et l'osmolalité plasmatique doit être réduite avec une vitesse de moins de 0,5 mOsm/L/h pour éviter l'œdème cérébral causé par l'excès de soluté au niveau cérébral.
La quantité de liquide (en litres) nécessaire pour restaurer les déficits existants peut être calculée par l'intermédiaire la formule suivante:
où l'eau corporelle totale est exprimée en litres et est calculée en multipliant le poids en kilogrammes par 0,6 pour les hommes et par 0,5 pour les femmes; la natrémie (Na) peut être en mEq/L ou en mmol/L. Cette formule suppose un sodium corporel total constant. En cas d'hypernatrémie et de réduction du sodium corporel total (c'est-à-dire, les patients qui ont une déplétion volumique), le déficit en eau libre est supérieur à celui calculé par la formule.
En cas d'hypernatrémie et de surcharge du volume du liquide extra-cellulaire (teneur en sodium corporel total élevée), le déficit en eau libre peut être remplacé par du dextrose à 5% IV, qui peut être associé à un diurétique de l'anse. Cependant, une perfusion trop rapide de dextrose à 5% peut entraîner une glycosurie, augmentant ainsi l'excrétion d'eau et l'hypertonie, en particulier en cas de diabète. Les autres électrolytes, dont la kaliémie, doivent être surveillés et être remplacés si nécessaire.
En cas d'hypernatrémie et d'isovolémie, l'eau libre peut être remplacée par du dextrose à 5% ou une solution saline à 0,45%.
Le traitement des patients présentant un déficit en arginine-vasopressine et une résistance acquise à l'arginine-vasopressine sont traités ailleurs dans LE MANUEL.
En cas d'hypernatrémie et d'hypovolémie, en particulier chez le diabétique en coma hyperglycémique non cétosique, une solution saline à 0,45% peut être administrée en alternative à une association de sérum physiologique à 0,9% et de dextrose à 5% pour restaurer le sodium et l'eau libre. Comme alternative, le volume de liquide extra-cellulaire et de l'eau libre peut être remplacé séparément, en utilisant la formule donnée précédemment pour estimer le déficit en eau libre. Lorsque le patient présente une acidose sévère (pH < 7,10), une solution de bicarbonate de sodium peut être ajoutée à du dextrose à 5% ou à une solution saline à 0,45%, tant que la solution finale reste hypotonique.
Points clés
L'hypernatrémie est habituellement causée par un accès limité à l'eau ou un mécanisme de la soif altéré et moins souvent par la carence ou résistance à l'arginine-vasopressine (anciennement nommée diabète insipide).
Les manifestations comprennent une confusion, une hyperexcitabilité neuromusculaire, une hyperréflexie, des convulsions et un coma.
Dans le cas des patients qui ne répondent pas à une simple réhydratation ou chez lesquels il n'y a pas de cause évidente, une évaluation du volume et de l'osmolalité urinaires peuvent être nécessaires, en particulier après privation d'eau.
Remplacer le volume intravasculaire et l'eau libre par voie orale ou par voie intraveineuse à une vitesse définie par le mode aigu (< 24 heures) ou chronique (> 24 heures) par lequel l'hypernatrémie s'est développée, tout en surveillant le taux des autres d'électrolytes sériques (en particulier de potassium et de bicarbonate).
