Le potassium est le cation intracellulaire le plus abondant, seul environ 2% du potassium corporel total est extra-cellulaire. Puisque la majeure partie du potassium intracellulaire est contenue à l'intérieur des fibrocytes musculaires, le potassium total corporel est approximativement proportionnel à la masse corporelle maigre. Un adulte moyen de 70 kg a environ 3500 mEq (3500 mmol) de potassium.
Le potassium est un déterminant majeur de l'osmolalité intracellulaire. Le ratio entre les concentrations de potassium dans le liquide intra- et extra-cellulaire influence fortement la polarisation de la membrane cellulaire, laquelle influence à son tour des processus cellulaires comme la conduction du flux nerveux et la contraction des cellules musculaires (y compris myocardiques). C'est pour cette raison que des troubles relativement minimes de la kaliémie peuvent avoir des conséquences cliniques graves. La concentration totale de potassium sérique peut également être
Trop élevée (hyperkaliémie)
Trop basse (hypokaliémie)
Les manifestations cliniques des troubles de la concentration de potassium peuvent comporter une faiblesse musculaire et des arythmies cardiaques.
En dehors de facteurs qui déplacent le potassium à l'intérieur ou à l'extérieur des cellules, la kaliémie est étroitement corrélée avec la quantité de potassium contenue dans l'organisme. Une fois les concentrations intracellulaires et extracellulaires stabilisées, une diminution de la kaliémie d'environ 1 mEq/L (1 mmol/L) correspond à un déficit total en potassium d'environ 200 à 400 mEq (200 à 400 mmol). Les patients qui présentent une concentration de potassium stable < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) ont habituellement un déficit significatif en potassium.
Pièges à éviter
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Transferts de potassium
Les facteurs qui provoquent des transferts de potassium dans ou hors de la cellule sont les suivants:
Insuline concentrations
Activité bêta-adrénergique
Statut acido-basique
L'insuline fait entrer le potassium dans les cellules; une concentration élevée d'insuline entraîne donc une baisse de la kaliémie. Des taux bas d'insuline, comme c'est le cas dans l'acidocétose diabétique, favorisent une sortie du potassium des cellules, augmentant ainsi la kaliémie parfois même en présence d'une carence totale corporelle de potassium.
Les agonistes bêta-adrénergiques, en particulier les bêta-2-agonistes sélectifs, déplacent le potassium à l'intérieur des cellules, alors que les bêta-bloqueurs et les alpha-agonistes semblent déplacer le potassium à l'extérieur des cellules.
Une acidose métabolique aiguë suscite le déplacement de potassium à l'extérieur des cellules, alors qu'une alcalose métabolique aiguë suscite le déplacement de potassium à l'intérieur des cellules. Cependant, les modifications de la concentration sérique en bicarbonate peuvent être plus importantes que les changements de pH; l'acidose provoquée par l'accumulation d'acides minéraux (trou non anionique, acidose hyperchlorémique) est plus susceptible d'augmenter la kaliémie. À l'inverse, l'acidose métabolique due à l'accumulation d'acides organiques (acidose avec trou anionique augmenté) ne provoque pas d'hyperkaliémie. Ainsi, l'hyperkaliémie fréquente en cas d'acidocétose diabétique est plus due au déficit en insuline qu'à l'acidose elle-même.
L'acidose respiratoire et l'alcalose respiratoire aiguës perturbent la kaliémie moins que l'acidose ou l'alcalose métaboliques. Cependant, la kaliémie doit toujours être interprétée en fonction du pH plasmatique (et de la concentration de bicarbonate).
Métabolisme du potassium
L'apport alimentaire de potassium varie normalement entre 40 et 150 mEq/jour (40 et 150 mmol)/jour. À l'état stationnaire, les pertes fécales sont habituellement proches de 10% de la quantité absorbée. Le 90% restant est excrété dans l'urine, de sorte que les troubles de la sécrétion rénale du potassium affectent fortement l'équilibre du potassium.
Lorsque la consommation de potassium est > 150 mEq (> 150 mmol)/jour, environ 50% du potassium en excès se retrouvent dans les urines au cours des heures qui suivent. Une grande partie du reste est transférée dans le compartiment intracellulaire minimisant ainsi l'augmentation de la kaliémie. Lorsque les apports élevés de potassium persistent, la sécrétion d'aldostérone est stimulée augmentant ainsi l'excrétion de potassium par le rein. En outre, la réabsorption de potassium à partir des selles semble être soumise à une certaine régulation et peut être réduite de 50% en cas d'apport excessif chronique de potassium.
Quand l'apport de potassium diminue, le potassium intracellulaire sert de tampon pour pallier aux oscillations massives de la kaliémie. La conservation rénale du potassium par le rein s'établit relativement lentement en réponse aux réductions de l'apport alimentaire de potassium et elle est beaucoup moins efficace que la capacité du rein à conserver le sodium. Ainsi, le déficit de potassium est un problème clinique fréquent. Une sécrétion urinaire de potassium de 10 mEq (10 mmol)/jour représente une conservation rénale presque maximale de potassium et implique donc un déficit important de potassium.
L'excrétion du K peut être augmentée ou diminuée dans l'acidose en fonction du type d'acidose, de la volémie et de la fonction rénale. Une augmentation de l'apport de sodium au néphron distal, comme cela se produit en cas de forte absorption de sodium ou de traitement par les diurétiques de l'anse, augmente l'excrétion de potassium.
Pseudohypokaliémie et pseudohyperkaliémie
La pseudo-hypokaliémie ou potassium sérique faussement bas, est parfois observée dans les leucémies myéloïdes chroniques avec une numération des globules blancs > 100 000/mcL (100 × 109/L) si le prélèvement reste à une température ambiante avant d'être analysé, du fait de la captation du potassium plasmatique par des globules blancs anormaux présents dans l'échantillon. Elle est évitée par une séparation rapide du plasma ou du sérum dans les prélèvements de sang.
La pseudo-hyperkaliémie ou potassium sérique faussement élevé, est plus répandue et est généralement favorisée par l'hémolyse et la libération du potassium intracellulaire. Pour éviter les faux résultats, le personnel chargé des prélèvements ne doit pas aspirer le sang trop rapidement par l'intermédiaire d'une aiguille fine et ne pas trop agiter les prélèvements de sang. La pseudo-hyperkaliémie peut être également la conséquence d'un taux de plaquettes > 400 000/mcL (> 400 × 109/L) du fait de la libération de potassium par les plaquettes pendant la coagulation; dans ce cas, le potassium plasmatique (sur sang non coagulé), contrairement au potassium sérique, est normal.
