Une hyperphosphatémie correspond à un phosphate sérique > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Les causes comprennent une maladie rénale chronique, une hypoparathyroïdie et une acidose métabolique ou respiratoire. Les signes cliniques sont dus à l'hypocalcémie qui l'accompagne et comprennent une tétanie. Le diagnostic repose sur la mesure de la concentration sérique de phosphate. Le traitement comprend une restriction des apports en phosphate et l'administration d'antiacides liants le phosphate, tels que le carbonate de calcium.
(Voir aussi Revue générale des troubles de la concentration des phosphates.)
Étiologie de l'hyperphosphatémie
La cause habituelle de l'hyperphosphatémie est
Réduction de l'excrétion rénale du phosphate
Une insuffisance rénale avancée (taux de filtration glomérulaire < 30 mL/min) réduit suffisamment l'excrétion pour augmenter le taux plasmatique de phosphate. Des anomalies de l'excrétion rénale du phosphate en l'absence de maladie rénale chronique peuvent également survenir en cas de pseudo-hypoparathyroïdie, d'hypoparathyroïdie et de suppression parathyroïdienne (comme dans le cas de l'hypercalcémie due à un excès de vitamine A ou de vitamine D ou de maladie granulomateuse).
L'hyperphosphatémie résulte parfois d'un déplacement transcellulaire du phosphate dans l'espace extracellulaire qui est si important que la capacité rénale excrétoire est dépassée. Ce déplacement transcellulaire se produit le plus souvent dans les situations suivantes
Acidocétose diabétique (malgré la déplétion totale du phosphate corporel)
Blessures par écrasement
Rhabdomyolyse non traumatique
Infections systémiques dévastatrices
Une hyperphosphatémie peut également faire suite à une administration orale excessive de phosphate et parfois du fait de l'utilisation exagérée de lavements contenant du phosphate.
L'hyperphosphatémie peut être fausse en cas d'hyperprotéinémie (p. ex., myélome multiple ou macroglobulinémie), de la dyslipidémie, d'hémolyse ou d'hyperbilirubinémie.
Physiopathologie de l'hyperphosphatémie
L'hyperphosphatémie joue un rôle essentiel dans le développement de l'hyperparathyroïdie secondaire et de l'ostéodystrophie rénale en cas de maladie rénale chronique avancée, ainsi que chez les patients dialysés.
L'hyperphosphatémie peut mener à l'hypocalcémie par précipitation de calcium et de phosphate dans les tissus mous, en particulier lorsque le produit calcium × phosphate est chroniquement > 55 mg2/dL2 (4,4 mmol2/L2) en cas de maladie rénale chronique.
La calcification des tissus mous de la peau est une cause de prurit intense chez les patients en insuffisance rénale terminale qui sont sous dialyse chronique. Une calcification vasculaire se produit également chez les patients dialysés ayant un produit calcium × phosphate chroniquement élevé; cette calcification vasculaire est un facteur de risque majeur de morbidité cardiovasculaire, dont d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde, et de claudication.
Symptomatologie de l'hyperphosphatémie
La plupart des patients présentant une hyperphosphatémie sont asymptomatiques, bien que des symptômes d'hypocalcémie, dont la tétanie, puissent se manifester si une hypocalcémie concomitante est présente.
Les calcifications des tissus mous sont fréquentes chez les patients qui présentent une maladie rénale chronique; elles se manifestent par des nodules sous-cutanés, durs, facilement palpables souvent avec des surmontées de griffures. L'imagerie montre fréquemment des calcifications vasculaires qui tapissent les artères principales.
Diagnostic de l'hyperphosphatémie
Concentration de phosphate > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)
L'hyperphosphatémie est diagnostiquée par la mesure de la concentration plasmatique du phosphate.
Lorsque l'étiologie n'est pas évidente (p. ex., rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, insuffisance rénale, excès d'ingestion de laxatifs au phosphate), un bilan supplémentaire est nécessaire pour exclure l'hypoparathyroïdie ou la pseudo-hypoparathyroïdie, qui est la résistance des organes cibles à la parathormone (PTH).
Une fausse élévation du phosphate sérique doit également être exclue par la mesure des protéines, des lipides et de la bilirubine sériques.
Traitement de l'hyperphosphatémie
Restriction de phosphate
Chélateurs du phosphates
Parfois diurèse saline ou hémodialyse
La base du traitement de la maladie rénale chronique avancée est la réduction de l'apport en phosphate, qui est habituellement réalisée par l'évitement des aliments contenant des quantités élevées de phosphate et l'utilisation de médicaments chélateurs du phosphate pris aux repas. Bien que très efficaces, les antiacides contenant de l'aluminium ne doivent pas être utilisés comme agents chélateurs des phosphates en cas d'insuffisance rénale terminale en raison de la possibilité de démence et d'ostéomalacie liées à l'aluminium.
Le carbonate de calcium et l'acétate de calcium sont fréquemment utilisés comme chélateurs des phosphates. Mais leur utilisation exige une surveillance étroite car il est possible que le produit calcium × phosphate en excès provoque une calcification vasculaire chez les patients dialysés qui prennent des agents chélateurs contenant du calcium.
Une résine liant le phosphate sans calcium, le sevelamer, est largement utilisée chez les patients dialysés. Il est administré à des doses de 800 à 2400 mg par voie orale 3 fois/jour avec les repas. Le carbonate de lanthane est un autre chélateur du phosphate dépourvu de calcium qui est utilisé chez les patients dialysés. Il est administré à des doses de 500 à 1000 mg par voie orale 3 fois/jour avec les repas.
L'oxyhydroxyde sucroferrique associe du fer élémentaire à la chélation du phosphate car de nombreux patients sous dialyse ont besoin des deux. Il est administré à des doses de 500 mg par voie orale 3 fois/jour avec les repas.
L'hémodialyse élimine des phosphates, mais pas assez pour permettre à la plupart des patients présentant une maladie rénale au stade terminal d'éviter l'hyperphosphatémie significative sans intervention diététique.
La diurèse saline peut améliorer l'élimination des phosphates dans les cas d'hyperphosphatémie aiguë chez les patients qui ont une fonction rénale intacte. L'hémodialyse peut abaisser les taux de phosphate en cas d'hyperphosphatémie aiguë sévère.
Points clés
La cause habituelle de l'hyperphosphatémie est une insuffisance rénale avancée; la pseudohypoparathyroïdie et l'hypoparathyroïdie sont des causes moins fréquentes.
La plupart des patients sont asymptomatiques, mais ceux qui sont aussi hypocalcémiques peuvent présenter une tétanie.
Traiter en limitant le phosphate alimentaire et parfois par des chélateurs du phosphate.
La diurèse saline ou l'hémodialyse peuvent être nécessaires.
