El paro respiratorio y el paro cardíaco son dos entidades distintas pero, sin tratamiento, una lleva inevitablemente a la otra. (Véase también Insuficiencia respiratoria, Disnea e Hipoxia).
La interrupción del intercambio de gases pulmonar durante > 5 min puede dañar irreversiblemente algunos órganos vitales, en especial el cerebro. Esto casi siempre es seguido de un paro cardíaco a menos que se restaure rápidamente la función respiratoria. Sin embargo, una ventilación intensiva puede tener consecuencias hemodinámicas negativas, en particular en el período cercano al paro y en otras circunstancias en las que el gasto cardíaco es bajo. En la mayoría de los casos, el objetivo final es restaurar la ventilación y la oxigenación adecuadas sin comprometer la situación cardiovascular.
Etiología del paro respiratorio
El paro respiratorio (y el deterioro de la respiración que puede progresar al paro respiratorio) puede ser causado por
Obstrucción de las vías aéreas
Disminución del esfuerzo respiratorio
Debilidad de los músculos respiratorios
Obstrucción de las vías aéreas
La obstrucción puede afectar
Vías aéreas superiores
Las vías aéreas inferiores
Puede ocurrir una obstrucción de las vías aéreas superiores en lactantes < 3 meses que respiran por la nariz y, por lo tanto, pueden tener un bloqueo nasal que ocasiona una obstrucción de las vías aéreas superiores. A cualquier edad, la pérdida del tono muscular en casos de reducción de la consciencia puede causar una obstrucción de las vías aéreas superiores al desplazarse la parte posterior de la lengua hacia la bucofaringe. Otras causas de obstrucción de las vías aéreas superiores incluyen
Sangre
Moco
Vómito
Cuerpo extraño
Espasmo de las cuerdas vocales
Edema de las cuerdas vocales
Inflamación faringolaríngea o traqueal (p. ej., epiglotitis, crup)
Tumor
Traumatismo
LOs pacientes con trastornos congénitos del desarrollo (p. ej., síndrome de Down, trastornos laríngeos, anomalías congénitas de la mandíbula) a menudo tienen vías aéreas superiores anormales que se obstruyen con mayor facilidad.
La obstrucción de la vía aérea inferior puede ser el resultado de
Aspiración
Broncoespasmo
Enfermedades de ocupación de los espacios aéreos (p. ej., neumonía, edema pulmonar, hemorragia pulmonar).
Disminución del esfuerzo respiratorio
La disminución del esfuerzo respiratorio refleja una alteración del sistema nervioso central debido a una de las siguientes causas:
Trastorno del sistema nervioso central
Efectos adversos de medicamentos o de drogas ilícitas
Alteraciones metabólicas
Las enfermedades del sistema nervioso central que afectan el tronco encefálico (p. ej., accidente cerebrovascular infecciones, tumores) pueden producir hipoventilación. Las enfermedades que aumentan la presión intracraneana producen hiperventilación al comienzo, pero luego se produce hipoventilación si hay compresión del tronco encefálico.
Los agentes que disminuyen el esfuerzo respiratorio incluyen opiáceos y sedantes-hipnóticos (p. ej., barbitúricos, alcohol; con menor frecuencia, benzodiazepinas). Las combinaciones de estos medicamentos aumentan aún más el riesgo de depresión respiratoria (1). En general, se debe a una sobredosis (iatrogénica, intencional o no intencionada), aunque una dosis menor puede disminuir el esfuerzo respiratorio en pacientes más sensibles a los efectos de estos agentes (p. ej., ancianos, pacientes con desacondicionamiento, pacientes con insuficiencia respiratoria crónica o apnea obsttructiva del sueño). El paro respiratorio debido al uso de drogas ilícitas, especialmente uso de opioides, incluyendo heroína y fentanilo, es una causa común de paro respiratorio fuera del hospital. En los pacientes hospitalizados, el riesgo de depresión respiratoria inducida por opioides es más común en el período de recuperación posoperatoria inmediata, pero persiste durante toda la hospitalización y puede afectar a casi el 50% de los pacientes posoperatorios (2). La depresión respiratoria inducida por opioides puede conducir a resultados catastróficos como daño cerebral grave o muerte (3).
Los gabapentinoides (gabapentina, pregabalina) podrían causar serias dificultades respiratorias en pacientes que usan opiáceos u otros fármacos que deprimen el sistema nervioso central (p. ej., sedantes), en pacientes mayores, y en aquellos con insuficiencia respiratoria subyacente, como los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Los trastornos metabólicos que causan depresión del SNC debido a hipoglucemia o a hipotensión grave en definitiva comprometen el esfuerzo respiratorio.
Debilidad de los músculos respiratorios
Esta debilidad puede ser causada por
Fatiga de los músculos respiratorios
Afecciones neuromusculares
La fatiga de los músculos respiratorios puede aparecer si pacientes respiran a una ventilación minuto que excede el 70% de su ventilación voluntaria máxima durante largos períodos (p. ej., debido a acidosis metabólica grave o hipoxemia).
Las causas neuromusculares incluyen lesión de la médula espinal, enfermedades neuromusculares (p. ej., miastenia gravis, botulismo, poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré) y fármacos bloqueantes neuromusculares (p. ej., succinilcolina, rocuronio, vecuronio).
Referencias de la etiología
1. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
2. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012-1024, 2020. doi:10.1213/ANE.0000000000004788
3. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
Signos y síntomas del paro respiratorio
En caso de paro respiratorio, el paciente está inconsciente o casi inconsciente.
Los pacientes con hipoxemia pueden estar cianóticos, pero la cianosis puede no evidenciarse por la presencia de anemia, intoxicación por monóxido de carbono o cianuro. Debido a que la anemia reduce la hemoglobina, lo que a su vez disminuye la cantidad total de hemoglobina desoxigenada cuando el paciente está hipoxémico, la cianosis no es tan evidente. La carboxihemoglobina a veces hace que la piel impresione eritematosa. En la toxicidad por cianuro, los pacientes pueden no parecer cianóticos a pesar de estar funcionalmente hipóxicos porque el cianuro deteriora la respiración celular.
Los pacientes tratados con oxígeno de alto flujo pueden no presentar hipoxia ni cianosis o desaturación hasta después de que cesa la respiración durante algunos minutos. Por el contrario, los pacientes con enfermedad pulmonar crónica y policitemia pueden presentar cianosis sin paro respiratorio.
Si no se corrige el paro respiratorio, puede producirse un paro cardíaco a los pocos minutos de comenzada la hipoxemia o la hipercarbia.
Paro respiratorio inminente
Antes de que se establezca el paro respiratorio, el paciente con función neurológica intacta puede sentirse agitado, confuso y con dificultad para respirar. Hay taquicardia y diaforesis; puede haber retracción intercostal o esternoclavicular. Los pacientes con alteraciones del sistema nervioso central o debilidad de los músculos respiratorios presentan movimientos respiratorios débiles, respiraciones boqueantes o irregulares y movimientos paradójicos. Aquellos con un cuerpo extraño en las vías aéreas pueden mostrar signos de asfixia y señalarse el cuello, tener estridor respiratorio o no presentar signos.
La monitorización de la concentración de dióxido de carbono a final de la espiración puede alertar al médico sobre un paro respiratorio inminente en pacientes descompensados.
Los lactantes, en especial si son < 3 meses pueden presentar una apnea súbita sin previo aviso, debida a una infección masiva, a una afección metabólica, o a fatiga respiratoria.
Los pacientes con asma o con otras enfermedades pulmonares crónicas pueden presentar hipercarbia y fatiga luego de períodos prolongados de dificultad respiratoria y repentinamente obnubilarse y volverse apneicos sin previo aviso, a pesar de una adecuada saturación de oxígeno.
Diagnóstico del paro respiratorio
Evaluación clínica
El paro respiratorio es clínicamente evidente; el tratamiento comienza en forma simultánea con el diagnóstico. La primera consideración es excluir una obstrucción de las vías aéreas por un cuerpo extraño; en ese caso, la resistencia a la ventilación boca a boca o con mascarilla es marcada. Un cuerpo extraño puede descubrirse durante una laringoscopia para una intubación endotraqueal (cómo extraerlo, véase Limpieza y apertura de la vía aérea superiore).
Tratamiento del paro respiratorio
Limipieza de la vía aérea
Ventilación mecánica
El tratamiento consiste en despejar las vías aéreas, establecer una vía aérea alternativa y comenzar ventilación mecánica según sea necesario.
