El paro respiratorio y el paro cardíaco son dos entidades distintas pero, sin tratamiento, una lleva inevitablemente a la otra. (Véase también Insuficiencia respiratoria, Disnea e Hipoxia).
La interrupción del intercambio de gases pulmonar durante > 5 min puede dañar irreversiblemente algunos órganos vitales, en especial el cerebro. Esto casi siempre es seguido de un paro cardíaco a menos que se restaure rápidamente la función respiratoria. Sin embargo, una ventilación intensiva puede tener consecuencias hemodinámicas negativas, en particular en el período cercano al paro y en otras circunstancias en las que el gasto cardíaco es bajo. En la mayoría de los casos, el objetivo final es restaurar la ventilación y la oxigenación adecuadas sin comprometer la situación cardiovascular.
Etiología del paro respiratorio
El paro respiratorio (y el deterioro de la respiración que puede progresar al paro respiratorio) puede ser causado por
Obstrucción de las vías aéreas
Disminución del esfuerzo respiratorio
Debilidad de los músculos respiratorios
Obstrucción de las vías aéreas
La obstrucción puede afectar
Vía aérea superior (por encima de las cuerdas vocales; es decir, cavidades nasofaríngeas y orales y laringe)
Vía aérea inferior (debajo de las cuerdas vocales; es decir, tráquea, bronquios, bronquiolos y alvéolos)
La obstrucción de la vía aérea superior puede deberse a cualquier objeto o sustancia que bloquee la orofaringe, incluyendo
Sangre
Moco
Vómito
Cuerpo extraño
Espasmo de las cuerdas vocales
Edema de las cuerdas vocales
Inflamación faringolaríngea o traqueal (p. ej., epiglotitis, crup)
Parte posterior de la lengua en pacientes con disminución de la conciencia
Tumor
Traumatismo
En lactantes < 3 meses, que suelen respirar por la nariz, la obstrucción de las vías aéreas superiores puede ocurrir debido a la obstrucción nasal.
LOs pacientes con trastornos congénitos del desarrollo (p. ej., síndrome de Down, trastornos laríngeos, anomalías congénitas de la mandíbula) a menudo tienen vías aéreas superiores anormales que se obstruyen con mayor facilidad. Por ejemplo, los pacientes que tienen síndrome de Down suelen tener una vía aérea superior anormal como resultado de diversas características anatómicas, como macroglosia o hipoplasia del tercio medio de la cara (1).
La obstrucción de la vía aérea inferior puede ser el resultado de
Aspiración
Broncoespasmo
Enfermedades de ocupación de los espacios aéreos (p. ej., neumonía, edema pulmonar, hemorragia pulmonar).
Disminución del esfuerzo respiratorio
La disminución del esfuerzo respiratorio es causada por el deterioro del sistema nervioso central (SNC) debido a una de las siguientes causas:
Trastorno del SNC
Efectos adversos de medicamentos o de drogas ilícitas
Alteraciones metabólicas
Obesidad
Defectos mecánicos
Los trastornos del SNC (Sistema nervioso central) que afectan el tronco encefálico (p. ej. accidente cerebrovascular, infección, tumor) o la columna cervical (p. ej. lesión de la médula espinal) pueden causar hipoventilación (2, 3). Las enfermedades que aumentan la presión intracraneana producen hiperventilación al comienzo, pero luego se produce hipoventilación si hay compresión del tronco encefálico (4).
Los agentes que disminuyen el esfuerzo respiratorio incluyen opiáceos y sedantes-hipnóticos (p. ej., barbitúricos, alcohol, benzodiazepinas). Esta disminución del esfuerzo respiratorio también puede aumentar la ventilación del espacio muerto (expresado como relación espacio muerto/volumen corriente [VD/ /VT]) y retrasar la liberación de la ventilación mecánica en pacientes con disminución del volumen corriente en un entorno de cuidados críticos o en el período posoperatorio (5).
Las combinaciones de estos medicamentos aumentan aún más el riesgo de depresión respiratoria (6). La sobredosis (iatrogénica, intencional o no intencional) de opiáceos o sedantes-hipnóticos suele causar depresión respiratoria, aunque una dosis más baja puede disminuir el esfuerzo respiratorio en pacientes que son más sensibles a los efectos de estos medicamentos (p. ej. adultos mayores, pacientes con estado físico deficiente, pacientes con insuficiencia respiratoria crónica o apnea obstructiva del sueño). El paro respiratorio debido al uso de drogas ilícitas, especialmente uso de opioides (p. ej., heroína, fentanilo), es una causa común de paro respiratorio fuera del hospital. En los pacientes hospitalizados, el riesgo de depresión respiratoria inducida por opioides es más común en el período de recuperación posoperatoria inmediata, pero persiste durante toda la hospitalización y puede afectar a casi el 50% de los pacientes posoperatorios (7). La depresión respiratoria inducida por opioides puede conducir a resultados catastróficos como daño cerebral grave o muerte (8).
Los gabapentinoides (gabapentina, pregabalina) podrían causar serias dificultades respiratorias en pacientes que usan opiáceos u otros fármacos que deprimen el sistema nervioso central (p. ej., sedantes), en pacientes mayores, y en aquellos con insuficiencia respiratoria subyacente, como los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (9).
Los trastornos metabólicos que causan depresión del SNC debido a hipoglucemia o a hipotensión grave en definitiva comprometen el esfuerzo respiratorio. Por ejemplo, la hipoglucemia puede provocar una serie de efectos sobre el SNC, como obnubilación o coma; confusión o comportamiento inusual; y en ocasiones puede manifestarse con mareos, temblores o convulsiones.
El síndrome de hipoventilación con obesidad es una afección que ocurre comúnmente en pacientes con obesidad y defectos ventilatorios restrictivos (10). Se desconoce la causa exacta; sin embargo, los estudios de investigación en modelos de roedores sugieren mecanismos mediados por leptina. La leptina es una hormona esencial para la regulación de la respiración y puede estar relacionada con cambios en los niveles de CO2 (11). El síndrome de hipoventilación con obesidad puede ser el resultado del aumento de peso excesivo y la deficiencia o la resistencia a la leptina, lo que incrementa la carga del trabajo respiratorio y reduce la ventilación debido a la reducción de la sensibilidad del quimiorreceptor.
Los defectos mecánicos o las anomalías en la pared torácica (p. ej., cifoescoliosis, obesidad extrema) y la disfunción de los músculos respiratorios (p. ej., debido al daño del nervio frénico o a trastornos neuromusculares) pueden contribuir a la disminución del esfuerzo respiratorio y a la insuficiencia (5).
Debilidad de los músculos respiratorios
Esta debilidad puede ser causada por
Fatiga de los músculos respiratorios
Enfermedades neuromusculares
Corticoesteroides o medicamentos bloqueantes neuromusculares
La fatiga de los músculos respiratorios puede aparecer si pacientes respiran a una ventilación minuto que excede el 70% de su ventilación voluntaria máxima durante largos períodos (p. ej., debido a acidosis metabólica grave o hipoxemia) (5). Los trastornos respiratorios crónicos (p. ej., EPOC) pueden provocar fatiga y disfunción de los músculos respiratorios. En la EPOC, la debilidad neuromuscular puede afectar múltiples grupos musculares, incluyendo la pared torácica, el diafragma y los músculos periféricos (12).
Las causas neuromusculares, como la lesión de la médula espinal y las enfermedades neuromusculares (p. ej. miastenia grave, botulismo, poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré), pueden causar debilidad muscular respiratoria (13).
Además, el reposo en cama combinado con el uso de corticosteroides y/o bloqueantes neuromusculares (p. ej., succinilcolina, rocuronio, vecuronio), utilizado a menudo en pacientes en cuidados críticos, puede provocar debilidad muscular respiratoria (14, 15). Por lo tanto, para minimizar los riesgos potenciales de resultados desfavorables (p. ej., debilidad muscular asociada con la internación en la UCI, insuficiencia respiratoria y neumonía intrahospitalaria, 16), se recomienda comenzar la fisioterapia en forma temprana y suspender los corticosteroides y/o los bloqueantes neuromusculares de inmediato cuando no sean necesarios.
Referencias de la etiología
1. Mitchell RB, Call E, Kelly J: Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 129(6):642–645, 2003. doi:10.1001/archotol.129.6.642
2. Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS: Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med 10(1):65–72, 2014. doi:10.5664/jcsm.3362
3. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS: Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep 3(8):e12490, 2015. doi:10.14814/phy2.12490
4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384(9959):2064–2076, 2014. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4
5. Roussos C: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Chest 97(3 Suppl):89S–96S, 1990. doi:10.1378/chest.97.3_supplement.89s
6. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
7. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012–1024, 2020. doi:10.1213/ANE.0000000000004788
8. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
9. U. S. Food and Drug Administration: FDA warns about serious breathing problems with seizure and nerve pain medicines gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR): When used with CNS depressants or in patients with lung problems. FDA Drug Safety Communication 12-19-2019. Actualizado al 30/01/2020.
10. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F: Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology 117(1):188–205, 2012. doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60
11. Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY: Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep 45(9):zsac153, 2022. doi:10.1093/sleep/zsac153
12. Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E: Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med 23(2):129–138, 2017. doi:10.1097/MCP.0000000000000360
13. Boentert M, Wenninger S, Sansone VA: Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol 30(5):529–537, 2017. doi:10.1097/WCO.0000000000000470
14. Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J: Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand 51(2):226–234, 2007. doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x
15. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ: Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 44(11):2070–2078, 2016. doi:10.1097/CCM.0000000000001839
16. Fan E, Cheek F, Chlan L, et al: An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med 190(12):1437–1446, 2014. doi:10.1164/rccm.201411-2011ST
Signos y síntomas del paro respiratorio
Los pacientes en paro respiratorio están inconscientes o pronto perderán la conciencia.
El paro respiratorio produce hipoxemia. Los pacientes con hipoxemia pueden estar cianóticos, pero la cianosis puede no evidenciarse por la presencia de anemia, intoxicación por monóxido de carbono o cianuro. Debido a que la anemia reduce la hemoglobina, lo que a su vez disminuye la cantidad total de hemoglobina desoxigenada cuando el paciente está hipoxémico, la cianosis no es tan evidente. La carboxihemoglobina a veces hace que la piel impresione eritematosa. En la toxicidad por cianuro, los pacientes pueden no parecer cianóticos a pesar de estar funcionalmente hipóxicos porque el cianuro deteriora la respiración celular. Es posible que la cianosis no sea tan evidente en pacientes con piel oscura.
Los pacientes tratados con oxígeno de alto flujo pueden no presentar hipoxia ni cianosis o desaturación hasta después de que cesa la respiración durante algunos minutos. Por el contrario, los pacientes con enfermedad pulmonar crónica y policitemia pueden presentar cianosis sin paro respiratorio.
Si no se corrige el paro respiratorio, puede producirse un paro cardíaco a los pocos minutos de comenzada la hipoxemia.
Paro respiratorio inminente
Antes del paro respiratorio, los pacientes pueden presentar dificultad para respirar, agitación y confusión.
La frecuencia respiratoria en estos pacientes puede estar aumentada o disminuida, dependiendo de la causa. Por ejemplo, la obstrucción de las vías aéreas superiores o la debilidad respiratoria pueden provocar taquipnea, mientras que las etiologías del SNC (p. ej., intoxicación, accidente cerebrovascular) pueden disminuir la frecuencia respiratoria. La evaluación precisa de la frecuencia respiratoria es crucial para la detección temprana de la descompensación respiratoria, pero los métodos de rutina (p. ej., triaje de enfermería, monitores electrónicos) a menudo son inexactos (1). Los médicos deben controlar a los pacientes con frecuencia para evaluar la frecuencia y el esfuerzo respiratorio y los signos de paro respiratorio inminente (p. ej., uso de los músculos respiratorios accesorios, posición de trípode [el paciente se inclina hacia adelante con las manos sobre las rodillas]).
Los ruidos respiratorios anormales u otros hallazgos en la auscultación de los pulmones pueden sugerir una etiología o un mecanismo de insuficiencia respiratoria:
Estridor inspiratorio: obstrucción por encima de las cuerdas vocales (p. ej., cuerpo extraño, epiglotitis, angioedema)
Estridor espiratorio o estridor inspiratorio y espiratorio mixto- obstrucción distal a las cuerdas vocales (p. ej., tos ferina, traqueítis bacteriana, cuerpo extraño)
Sibilancias: broncoconstricción, broncoespasmo u obstrucción a nivel de los bronquios y/o bronquiolos (p. ej., asma, anafilaxia, un cuerpo extraño en un bronquio principal, una lesión fija como un tumor)
Crepitantes pulmonares: líquido interalveolar (p. ej., neumonía, insuficiencia cardíaca, fibrosis pulmonar); la ausencia de estertores no descarta estos trastornos
Disminución de los ruidos respiratorios: causado por trastornos que impiden la entrada de aire en los pulmones (p. ej., EPOC grave, asma grave, neumotórax, neumotórax a tensión, derrame pleural, hemotórax)
Durante las primeras etapas de la descompensación respiratoria, se evidencia el uso de los músculos accesorios (p. ej., intercostales, esternoclaviculares). Los pacientes con alteraciones del sistema nervioso central o debilidad de los músculos respiratorios presentan movimientos respiratorios débiles, respiraciones boqueantes o irregulares y movimientos paradójicos. Los pacientes con un cuerpo extraño en la vía aérea pueden ahogarse y señalar su cuello o no mostrar síntomas.
Los pacientes con asma o con otras enfermedades pulmonares crónicas pueden presentar hipercarbia y fatiga luego de períodos prolongados de dificultad respiratoria y repentinamente obnubilarse y volverse apneicos sin previo aviso, a pesar de una adecuada saturación de oxígeno. Por lo tanto, la monitorización cuidadosa y la intervención temprana pueden prevenir el paro respiratorio (2).
Los lactantes, en especial si son < 3 meses pueden presentar una apnea súbita sin previo aviso, debida a una infección masiva, a una afección metabólica, o a fatiga respiratoria.
La monitorización cuantitativa del dióxido de carbono de corriente final (es decir, el aumento de los niveles de ETCO2) puede alertar a los médicos y al equipo de atención médica sobre un paro respiratorio inminente.
La taquicardia y la sudoración se observan con frecuencia, pero no son específicas del paro respiratorio.
Referencias de los signos y síntomas
1. Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P: The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med 45(1):68–76, 2005. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016
2. Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al: Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care 62(4):497–512, 2017. doi:10.4187/respcare.05021
Diagnóstico del paro respiratorio
Ausencia de respiración
Evaluación de la causa basada en la anamnesis y la exploración clínica, pruebas de laboratorio, estudios por la imagen y/o laringoscopia
El paro respiratorio es clínicamente evidente porque el paciente no respira. Es una emergencia, y el tratamiento (p. ej., mantenimiento de una vía aérea básica o avanzada y soporte ventilatorio) comienza inmediatamente después del diagnóstico. En forma típica, un equipo compuesto por médicos proporciona la atención, lo que permite tanto reanimar como evaluar la etiología.
Mientras se realiza la reanimación, se examina al paciente y se obtiene la anamnesis de cualquier observador que estuvo con el paciente antes del paro respiratorio (p. ej., observación de asfixia en caso de aspiración de un cuerpo extraño).
La primera consideración es excluir (o eliminar, si está presente) un cuerpo extraño que obstruye la vía aérea. Una marcada resistencia a la ventilación durante la ventilación boca a máscara o la ventilación bolsa-válvula-máscara es un signo de la presencia de un cuerpo extraño. Un cuerpo extraño puede también descubrirse durante una laringoscopia para una intubación endotraqueal (véase Limpieza y apertura de la vía aérea superiore).
Se solicitan mediciones de gases en sangre arterial, hemograma completo,panel electrolítico, medición de lactato, electrocardiograma y radiografía de tórax para evaluar la causa de un paro respiratorio inminente o establecido. Además, la ecografía en la cama del paciente es un método eficaz para investigar varias causas importantes (p. ej., neumotórax, edema pulmonar, neumonía) de insuficiencia respiratoria (1).
El control de la oxigenación arterial es crucial cuando se evalúan pacientes con dificultad respiratoria con oximetría de pulso, ya que puede mostrar una oxigenación insuficiente o inadecuada, pero su precisión puede verse afectada por diferentes condiciones (p. ej., envenenamiento por monóxido de carbono, hiperbilirrubinemia, piel oscura [2]).
Referencias del diagnóstico
1. Lichtenstein DA, Mezière GA: Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol [published correction appears in Chest 2013 Aug;144(2):721]. Chest 134(1):117–125, 2008. doi:10.1378/chest.07-2800
2. Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA: A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas 44(5):05TR01, 2023. doi:10.1088/1361-6579/acd51a
Tratamiento del paro respiratorio
Limpiar la vía aérea, si está obstruida
Ventilación mecánica
El tratamiento consiste en despejar las vías aéreas (si estan obstruidas), establecer una vía aérea alternativa y comenzar ventilación mecánica según sea necesario.
En un entorno extrahospitalario, si un individuo que no es profesional de la salud encuentra a una persona que no responde y no respira o tiene una respiración anormal, se le recomienda asumir que la persona está experimentando un paro cardiorrespiratorio. Los reanimadores civiles deben llamar rápidamente a la asistencia de los servicios de emergencia e iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP) sin demora (1). Al centrarse en estas evaluaciones simples (capacidad de respuesta del paciente y evaluación de la respiración), los reanimadores civiles pueden iniciar rápidamente medidas que salvan vidas.
Referencia del tratamiento
1. Olasveengen TM, Mancini ME, Perkins GD, et al: Adult Basic Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 142(16_suppl_1):S41–S91, 2020. doi:10.1161/CIR.0000000000000892
