La poliomielitis por poliovirus es una infección neurológica aguda que conduce a una parálisis flácida aguda causada por poliovirus (un enterovirus). La infección por poliovirus puede manifestarse con una enfermedad motora inespecífica, a veces con meningitis aséptica sin parálisis y, con menor frecuencia, con debilidad flácida de varios grupos musculares. El diagnóstico de la parálisis flácida aguda es clínico, aunque el diagnóstico de laboratorio es necesario para confirmar el poliovirus, un enterovirus no polio u otro virus como causa de la enfermedad. El tratamiento es sintomático.
Hay 3 serotipos de poliovirus. El tipo 1 es el más paralitógeno y suele ser la causa más frecuente de las epidemias.
Los seres humanos son el único huésped natural. La infección es altamente transmisible por vía fecal-oral o, con menor frecuencia, por vía respiratoria. Las infecciones asintomáticas y menores son más frecuentes que la meningitis aséptica o la poliomielitis paralítica (< 1%) y son la principal fuente de diseminación. (Véase también Generalidades sobre las infecciones por enterovirus).
La vacunación exhaustiva casi ha erradicado la enfermedad debida a poliovirus de tipo salvaje en todo el mundo. Dos de los tres poliovirus de tipo silvestre (tipos 2 y 3) han sido erradicados. Los esfuerzos para erradicar el poliovirus tipo 1 están en curso, ya que sigue siendo endémico en Pakistán y Afganistán, y hubo casos en Malaui y Mozambique en 2023. Por el contrario, se ha informado de poliovirus circulantes derivados de la vacuna, principalmente Sabin OPV tipo 2, en otros 31 países, incluidos Estados Unidos, Reino Unido e Israel. (Véase también the Polio Eradication Initiative.)
En los Estados Unidos, se identificó un caso de poliomielitis paralítica derivada de la vacuna en una persona no vacunada que la adquirió en el estado de Nueva York en julio de 2022 (1). Los estudios de vigilancia de las aguas residuales detectaron el virus en muestras en varios condados de Nueva York, lo que indica transmisión local, pero no se han identificado casos adicionales después de este brote (2; véase también New York State Department of Health: Wastewater Surveillance). El último caso de poliovirus de tipo salvaje adquirido en los Estados Unidos fue en 1979.
Referencias
1. Link-Gelles R, Lutterloh E, Schnabel Ruppert P, et al: Public Health Response to a Case of Paralytic Poliomyelitis in an Unvaccinated Person and Detection of Poliovirus in Wastewater - New York, June-August 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 71(33):1065-1068, 2022. Published 2022 Aug 19. doi:10.15585/mmwr.mm7133e2
2. Ryerson AB, Lang D, Alazawi MA, et al: Wastewater Testing and Detection of Poliovirus Type 2 Genetically Linked to Virus Isolated from a Paralytic Polio Case - New York, March 9-October 11, 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 71(44):1418-1424, 2022. Published 2022 Nov 4. doi:10.15585/mmwr.mm7144e2
Fisiopatología de la poliomielitis
El poliovirus se elimina a través de las heces y la saliva, y se transmite por vía fecal-oral o respiratoria. Luego se replica en la mucosa bucofaríngea y del tracto gastrointestinal inferior e ingresa a los ganglios linfáticos cervicales y mesentéricos. A continuación, se produce una viremia primaria (menor), con diseminación del virus al sistema reticuloendotelial. Hasta este punto, la infección puede contenerse, pero si avanza, el virus puede multiplicarse en forma adicional y causar una viremia secundaria de varios días de duración, que conduce al desarrollo de los síntomas y a la generación de anticuerpos.
En las infecciones paralíticas, el poliovirus ingresa en el sistema nervioso central, ya sea a través de la viremia secundaria o la migración retrógrada a través de los nervios periféricos. Se produce un daño significativo en la médula espinal y el tronco encefálico, sobre todo en las áreas que controlan la función motora y autónoma. La inflamación agrava la lesión producida por la invasión viral primaria. Los factores que predisponen al daño neurológico grave incluyen
Envejecimiento
Amigdalectomía o inyección intramuscular reciente
Embarazo
Inmunodeficiencia humoral
Esfuerzo físico concurrente con el inicio de la fase del sistema nervioso central
El poliovirus puede aislarse de las fauces y las heces durante el período de incubación, y después del comienzo de los síntomas persiste 1 o 2 semanas en las fauces y ≥ 3 a 6 semanas en las heces.
Perlas y errores
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Síntomas y signos de la poliomielitis
La mayoría de las infecciones por poliovirus (70 a 75%) no causa síntomas (véase Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Poliomyelitis). La enfermedad sintomatica se clasifica como
Infección menor
Meningitis aséptica por poliovirus sin parálisis
Poliomielitis paralítica
Infección menor por poliovirus
Corresponde a la mayoría de las infecciones sintomáticas, en particular en niños pequeños, y se manifiesta con 1 a 3 días de febrícula, malestar general, cefalea, odinofagia y vómitos, que aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición. No aparecen signos ni síntomas neurológicos y la exploración física es irrelevante, salvo por la fiebre.
Meningitis aséptica por poliovirus sin parálisis
Alrededor del 1-5% de los pacientes con infección por poliovirus desarrollan afectación no paralítica del sistema nervioso central con meningitis aséptica (véase Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Poliomyelitis) . Los pacientes suelen tener rigidez de nuca y/o de espalda y cefalea, que aparece después de varios días de síntomas prodrómicos en forma similar a los infecciones menores. Las manifestaciones duran de 2 a 10 días.
Poliomielitis paralítica
La poliomielitis paralítica se produce en < 1% de las infecciones por poliovirus. Puede manifestarse como una enfermedad bifásica en lactantes y niños pequeños, con una fase paralítica que se produce varios días después de la resolución de los síntomas menores. El período de incubación oscila entre 7 y 21 días.
Las manifestaciones más frecuentes de la poliomielitis paralítica, además de la meningitis aséptica, incluyen mialgias profundas, hiperestesias, parestesias y, durante la mielitis activa, retención urinaria y espasmos musculares. El paciente puede presentar parálisis flácida asimétrica, que progresa durante 2 o 3 días.
La disfagia y la y disfonía suelen ser los signos más tempranos del compromiso bulbar, pero algunos pacientes pueden presentar una parálisis faríngea, con incapacidad de controlar las secreciones bucales. Al igual que la parálisis muscular esquelética, el compromiso bulbar puede agravarse durante 2 o 3 días y, en algunos pacientes, puede afectar los centros respiratorio y circulatorio en el tronco del encéfalo y comprometer la función respiratoria. Con escasa frecuencia, cuando se ven afectados el diafragma o los músculos intercostales, se produce una insuficiencia respiratoria.
Algunos pacientes desarrollan un síndrome pospoliomielítico años o décadas después de la poliomielitis parálitica. Este síndrome se caracteriza por fatiga muscular y disminución de la resistencia, a menudo con debilidad, fasciculaciones y atrofia.
Diagnóstico de la poliomielitis
RM de la médula espinal y el encéfalo
Punción lumbar
Cultivo viral y pruebas (heces, fauces y líquido cefalorraquídeo)
Pruebas para otros enterovirus no polio y virus del Nilo Occidental
En ausencia de manifestaciones del sistema nervioso central, la poliomielitis levemente sintomática se asemeja a otras infecciones virales sistémicas y no se tiene en cuenta ni se diagnostica, salvo en epidemias.
La meningitis aséptica por poliovirus se asemeja a otras meningitis virales. En estos pacientes, suele usarse punción lumbar y los hallazgos característicos en el líquido cefalorraquídeo consisten en glucorraquia normal, aumento leve de la proteinorraquia y recuento celular de entre 10 y 500/mcL (a predominio de linfocitos). La detección del virus en un hisopado de garganta, heces o líquido cefalorraquídeo puede confirmar la infección por poliovirus.
La poliomielitis paralítica se puede sospechar en niños no inmunizados o adultos jóvenes que tienen parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin pérdida senitiva durante una enfermedad febril aguda. La resonancia magnética (RM) de la médula espinal y el cerebro puede confirmar la mielitis de la sustancia gris de la médula espinal o la presencia de lesiones del tronco encefálico. Sin embargo, los enterovirus no polio (D68, A71 y otros) y el virus del Nilo Occidental pueden producir hallazgos similares. El síndrome de Guillain-Barré causa parálisis flácida, pero puede distinguirse porque el síndrome de Guillain-Barré no suele causar fiebre, pero sí causa
Debilidad muscular simétrica
Déficits sensoriales en el 70% de los pacientes
En general, en el líquido cefalorraquídeo hay aumento de las proteínas con recuento celular normal
Los indicios epidemiológicos (p. ej. antecedentes de vacunación, viajes recientes, edad, estación) pueden ayudar a levantar la sospecha de infección por poliovirus. Debido a que la identificación de poliovirus u otro enterovirus como la causa de la parálisis flácida aguda es importante por razones de salud pública, los casos sospechosos deben informarse de inmediato al departamento de salud local o estatal para que contribuya con las pruebas de diagnóstico. Se deben obtener muestras de hisopados nasofaríngeos y orofaríngeos, muestras de sangre y de líquido cefalorraquídeo. Se deben obtener dos series de hisopados de fauces y muestras de heces enteras con al menos 24 horas de diferencia para evaluar poliovirus. Se deben realizar pruebas específicas para poliovirus, otros enterovirus y el virus del Nilo Occidental en estas muestras junto con los departamentos de salud pública.
Tratamiento de la poliomielitis
Tratamiento de sostén
La terapia convencional de la poliomielitis se basa en medidas de apoyo, como reposo, analgésicos y antipiréticos a demanda. No se cuenta con una terapia antiviral específica.
Durante la mielitis activa puede ser necesaria la implementación de precauciones para evitar las complicaciones del reposo en cama (p. ej., trombosis venosa profunda, atelectasias, infecciones urinarias) y la inmovilidad prolongada (contracturas). La insuficiencia respiratoria puede requerir asistencia respiratoria mecánica. La ventilación mecánica o la parálisis bulbar requieren terapias respiratorias intensivas.
Pronóstico de la poliomielitis
La recuperación de la meningitis aséptica sin parálisis es completa.
En las poliomielitis paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan una debilidad residual permanente. La parálisis bulbar tiene más probabilidades de resolver que la parálisis periférica. La mortalidad informada es de 2 a 5% entre los niños, llega al 15 a 30% en adolescentes y adultos, y aumenta al 25 a 75% en pacientes con enfermedad bulbar (1). Las tasas de mortalidad mejoran con los avances en las medidas de sostén (2).
Referencias del pronóstico
1. Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Preventionof Vaccine-P reventable Diseases. Hall E., Wodi A.P., Hamborsky J., et al., eds: 14th ed.Washington, D.C. Public Health Foundation, 2021.
2. Murphy OC, Messacar K, Benson L, et al: Acute flaccid myelitis: cause, diagnosis, and management. Lancet. 2021;397(10271):334-346. doi:10.1016/S0140-6736(20)32723-9
Prevención de la poliomielitis
Todos los lactantes y los niños deben recibir la vacunación antipoliomielítica. La American Academy of Pediatrics (Academia Estadounidense de Pediatría) recomienda la vacunación con la vacuna con poliovirus inactivado Salk a los 2 meses, 4 meses y entre los 6 y los 18 meses, con una dosis de refuerzo entre los 4 y los 6 años (véase Centers for Disease Control and Prevention: Routine Polio Vaccination [Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Vacunación sistemática contra la polio]). La vacunación durante la infancia produce inmunidad en > 95% de los individuos vacunados.
En Estados Unidos se prefiere la vacuna con poliovirus inactivado Salk a la vacuna antipoliomielítica oral Sabin con virus vivos atenuados (OPV, por sus siglas en inglés). El virus atenuado en OPV se replica en el intestino de los receptores y se excreta transitoriamente en las heces y, por lo tanto, es capaz de propagarse por vía fecal-oral a otras personas, lo que potencialmente inmuniza a algunos que no habían recibido la vacuna directamente. Sin embargo, este pasaje a través de múltiples individuos puede causar mutaciones del virus vacuna, muy rara vez a una cepa (poliovirus derivado de la vacuna) que puede causar poliomielitis paralítica, lo que se produce en aproximadamente 1 caso cada 2.400.000 dosis de OPV. Estas mutaciones generalmente ocurren en el componente poliovirus tipo 2 de la vacuna. Debido a esto, OPV ya no está disponible actualmente en los Estados Unidos. Además, el poliovirus tipo 2 se eliminó de la OPV en 2016 debido a los brotes resultantes de virus derivados de vacunas circulantes genéticamente divergentes a pesar de la erradicación oficial del poliovirus tipo 2 salvaje. La administración de IPV no produjo efectos adversos graves.
Debido a la detección en los Estados Unidos de poliovirus circulante de tipo 2 derivado de vacunas, el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) actualizó en 2023 las recomendaciones de vacunación contra poliovirus en adultos (1). Los adultos no inmunizados o incompletamente inmunizados deben recibir la vacunación primaria con IPV, que incluye 2 dosis separadas por 4 a 8 semanas y una tercera dosis entre 6 y 12 meses más tarde. Los adultos inmunizados con mayor riesgo de exposición a poliovirus, como los que viajan a áreas endémicas o epidémicas, pueden recibir 1 dosis de refuerzo de por vida de vacuna inactivada contra la poliomielitis (IPV). Los pacientes inmunodeficientes y sus contactos no deben recibir la vacuna OPV.
Referencia de la prevención
1. Kidd S, Clark T, Routh J, Cineas S, Bahta L, Brooks O. Use of Inactivated Polio Vaccine Among U.S. Adults: Updated Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices - United States, 2023. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2023;72(49):1327-1330. Published 2023 Dec 8. doi:10.15585/mmwr.mm7249a3
Conceptos clave
La mayoría de las infecciones por poliovirus son asintomáticas o causan enfermedad leve inespecífica o meningitis aséptica sin parálisis; < 1% de los pacientes desarrolla el síndrome clásico de debilidad flácida (poliomielitis paralítica).
La detección de parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin pérdida sensitiva durante una enfermedad febril aguda en un niño o un adulto joven no inmunizado puede indicar poliomielitis por poliovirus.
Los casos sospechosos de poliovirus deben notificarse de inmediato a los departamentos de salud locales y estatales. Deben recogerse hisopados orofaríngeos y nasofaríngeos, heces (2 muestras con intervalo de 24 horas entre ellas), sangre y líquido cefalorraquídeo para su evaluación en coordinación con los departamentos de salud.
En las poliomielitis paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan una debilidad residual permanente.
Todos los lactantes y niños deben recibir la vacunación. Los adultos que no están vacunados o que recibieron esquemas incompletos deben vacunarse.
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
Polio Eradication Initiative: Information about The Global Polio Eradication Initiative, which intends to eradicate polio worldwide through a public-private partnership
