La infección necrosante del tejido suele ser causada por un conjunto de microorganismos aerobios y anaerobios que provocan la necrosis del tejido subcutáneo, incluida la fascia. Esta infección suele afectar las extremidades y el periné. Los tejidos afectados están rojos, calientes y edematosos, con un aspecto similar a la celulitis grave, y presentan dolor que no guarda proporción con los signos clínicos. Durante la exploración quirúrgica, hay un exudado gris, la fascia superficial está friable y no hay pus. Sin el tratamiento oportuno, el área se vuelve gangrenosa. Los pacientes se presentan gravemente enfermos. El diagnóstico se realiza con la anamnesis y el examen clínico, y está respaldado por la evidencia de una infección importante. El tratamiento incluye antibióticos y desbridamiento quirúgico. El pronóstico es malo sin un tratamiento temprano y agresivo.
(Véase también Generalidades sobre las infecciones bacterianas de la piel).
Etiología de la infección necrosante del tejido blando
Hay dos subtipos de infección necrosante de los tejidos blandos:
Tipo I
Tipo II
Las infecciones necrosantes del tejido blando de tipo I, que comprometen en forma típica el torso y el periné, son el resultado de una infección polimicrobiana que en general incluye estreptococos del grupo A (p. ej., Streptococcus pyogenes) y una mezcla de bacterias anaerobias y aerobias (p. ej., especies de Bacteroides). Estos microorganismos suelen extenderse al tejido subcutáneo a partir de una úlcera contigua o de infección, o luego de un traumatismo. Los estreptococos pueden proceder también de una infección localizada a distancia y llegar a través de la circulación sanguínea. El compromiso perineal (también llamado gangrena de Fournier) suele ser una complicación de una cirugía reciente, un absceso perirrectal, una infección de las glándulas periuretrales, o una infección retroperitoneal a partir de una víscera abdominal perforada. Los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de sufrir una infección necrosante del tejido blando tipo I. Las infecciones de tipo I a menudo producen gas en el tejido blando, haciendo que su manifestación sea similar a la de la gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial), que es una infección monomicrobiana (1).
Esta fotografia muestra una infección estreptocócica (grupo A) de la grasa subcutánea y los músculos potencialmente letal, que causa una necrosis generalizada en la zona lumbar.
© Springer Science+Business Media
Esta fotografía muestra a un paciente que tiene una infección subcutánea necrosante con pérdida de la coloración y edema del escroto.
LIVING ART ENTERPRISES, LLC/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Esta fotografía muestra una gangrena de Fournier, que es una fascitis necrosante del periné.
Image courtesy of Noel Armenakas, MD.
La primera fotografía de la izquierda muestra una imagen preoperatoria de la cara dorsal del brazo derecho, con ampollas hemorrágicas y lesiones cutáneas cianóticas. La segunda foto de la izquierda muestra vesículas erupcionadas en el brazo medial. La tercera y la cuarta fotografías muestran cambios posoperatorios con necrosis cutánea extensa en el lado dorsal y mionecrosis y cambios cianóticos de los músculos flexores subyacentes en la cara medial.
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Esta fotografia muestra una infección estreptocócica (grupo A) de la grasa subcutánea y los músculos potencialmente letal, que causa una necrosis generalizada en la zona lumbar.
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Esta fotografía muestra a un paciente que tiene una infección subcutánea necrosante con pérdida de la coloración y edema del escroto.
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Esta fotografía muestra una gangrena de Fournier, que es una fascitis necrosante del periné.
Image courtesy of Noel Armenakas, MD.
La primera fotografía de la izquierda muestra una imagen preoperatoria de la cara dorsal del brazo derecho, con ampollas hemorrágicas y lesiones cutáneas cianóticas. La segunda foto de la izquierda muestra vesículas erupcionadas en el brazo medial. La tercera y la cuarta fotografías muestran cambios posoperatorios con necrosis cutánea extensa en el lado dorsal y mionecrosis y cambios cianóticos de los músculos flexores subyacentes en la cara medial.
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La infección necrosante de los tejidos blandos de tipo II es monomicrobiana y causada con mayor frecuencia por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A; Staphylococcus aureus es el segundo patógeno más frecuente. Los pacientes tienden a ser más jóvenes con pocos problemas de salud documentados, pero pueden tener antecedentes de uso de drogas por vía intravenosa, traumatismo o cirugía reciente. La infección puede experimentar una diseminación local rápida y provocar complicaciones sistémicas como shock tóxico. Un subgrupo de infecciones necrosantes de los tejidos blandos de tipo II suele asociarse con lesiones acuáticas en zonas costeras más cálidas. Vibrio vulnificus es el patógeno habitual.
La mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa) puede desarrollarse espontáneamente o después de una lesión traumática profunda. Al igual que en la infección necrosante de los tejidos blandos tipo I, a menudo se desarrolla gas en el tejido; sin embargo, al igual que en la infección necrosante de los tejidos blandos tipo II, la mionecrosis por clostridios suele ser una infección monomicrobiana.
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Referencia de la etiología
1. Stevens DL, Bryant AE: Necrotizing soft-tissue infections. N Engl J Med 377(23):2253–2265, 2017. doi: 10.1056/NEJMra1600673
Fisiopatología de la infección necrosante del tejido blando
La infección necrosante de los tejidos blandos causa isquemia tisular por la oclusión de los vasos sanguíneos pequeños subcutáneos. Esta oclusión causa infartos a nivel cutáneo y necrosis; esto facilita el crecimiento de anaerobios estrictos (p. ej., Bacteroides) mientras se estimula el metabolismo anaerobio por acción de microooganismos facultativos (p. ej., Escherichia coli), lo que origina gangrena. El metabolismo anaerobio produce hidrógeno y nitrógeno, gases relativamente insolubles que pueden acumularse en los tejidos subcutáneos.
Signos y síntomas de la infección necrosante de los tejidos blandos
El síntoma principal de la infección necrosante de los tejidos blandos es el dolor intenso. En los pacientes con sensibilidad normal, un dolor que no guarda proporción con los hallazgos clínicos puede ser un indicio temprano. No obstante, en las áreas denervadas por la neuropatía periférica, el dolor puede ser mínimo o estar ausente.
El tejido afectado está rojo, caliente y edematizado y palidece rápidamente. Pueden aparecer ampollas, crepitantes (por presencia de gas en el tejido subcutáneo) y gangrena. Los tejidos subcutáneos (incluyendo la fascia adyacente) se necrosan y la lesión se extiende hacia los tejidos más profundos. Al principio los músculos pueden conservarse, pero pueden comprometerse cuando el trastorno progresa.
Los pacientes tienen aspecto de estar gravemente enfermos, con fiebre alta, taquicardia, estado mental alterado (desde confusión a obnubilación) e hipotensión. Pueden estar bacteriémicos o sépticos y requerir tratamiento de apoyo hemodinámico.
Puede desarrollarse síndrome de shock tóxico por estreptococos.
Diagnóstico de la infección necrosante del tejido blando
Examen clínico
Hemocultivos y cultivos de las lesiones
El diagnóstico de la infección necrosante de los tejidos blandos se realiza con la anamnesis y el examen físico, más la presencia de leucocitosis, proteína C reactiva elevada, gas en el tejido subcutáneo evidenciada en la radiografía, hemocultivos positivos y deterioro del metabolismo y el estado hemodinámico.
La TC y la RM se pueden utilizar para delimitar la enfermedad, pero el tratamiento no debe retrasarse mientras se esperan los resultados de los estudios de diagnóstico por imagen.
Durante la exploración quirúrgica, hay un exudado gris, la fascia superficial está friable y no hay pus.
La diferenciación de la mionecrosis clostridial se realiza mediante pruebas microbiológicas, pero debido a que el tratamiento debe realizarse de inmediato, este cubre tanto la infección necrosante de los tejidos blandos como la clostridial.
En esta radiografía coloreada artificialmente, el hallazgo más sobresaliente es la presencia de gas en los tejidos blandos, indicado por las densidades altamente radiolúcidas encima del calcáneo y detrás de la tibia y el peroné.
CHRIS BJORNBERG/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Esta radiografía muestra gas en los tejidos blandos del hemiscroto derecho (flechas).
© Springer Science+Business Media
Esta radiografía abdominal muestra una extensión de gas en los tejidos blandos desde el hemiscroto izquierdo (*) hasta la pared abdominal izquierda (flechas).
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En esta radiografía coloreada artificialmente, el hallazgo más sobresaliente es la presencia de gas en los tejidos blandos, indicado por las densidades altamente radiolúcidas encima del calcáneo y detrás de la tibia y el peroné.
CHRIS BJORNBERG/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Esta radiografía muestra gas en los tejidos blandos del hemiscroto derecho (flechas).
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Esta radiografía abdominal muestra una extensión de gas en los tejidos blandos desde el hemiscroto izquierdo (*) hasta la pared abdominal izquierda (flechas).
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Tratamiento de la infección necrosante del tejido blando
Desbridamiento quirúrgico
Antibióticos
Amputación en caso de ser necesario
El tratamiento de la infección necrosante del tejido blando y de la mionecrosis clostridial tempranas es quirúrgico, y no debe demorarse por los estudios de diagnóstico.
La presencia de ampollas, equimosis, fluctuación de la lesión, crepitantes y diseminación sistémica de la infección requiere la exploración quirúrgica urgente y el desbridamiento. La incisión inicial debe extenderse hasta que el instrumento utilizado o el dedo no puedan separar la piel y el tejido subcutáneo de la fascia. El error más frecuente es la intervención quirúrgica insuficiente; debe repetirse la operación cada 1 o 2 días, con una incisión mayor y desbridamiento según sea necesario. La terapia con presión negativa en la herida (también llamada cierre asistido por vacío, o VAC), que aplica succión a la herida, se ha utilizado como complemento de la atención entre los desbridamientos.
En ocasiones, es preciso amputar la extremidad afectada.
Los antibióticos IV son adyuvantes y por lo general incluyen 2 o más fármacos. Un régimen empírico debe incluir antibióticos eficaces contra microorganismos aerobios y anaerobios. Las recomendaciones actuales de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) sugieren vancomicina, linezolida o daptomicina combinados con piperacilina/tazobactam, un carbapenem, ceftriaxona más metronidazol o una fluoroquinolona más metronidazol. La cobertura de antibióticos debe reducirse en función de los resultados del hemocultivo y los cultivos tisulares una vez que estén disponibles. (Véase the IDSA's 2014 practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections.)
Puede ser necesario administrar líquidos intravenosos en grandes volúmenes antes y después de la cirugía.
Se ha sugerido inmunoglobulina intravenosa como terapia adyuvante para el síndrome de shock tóxico estreptocócico con infección necrosante de los tejidos blandos.
Perlas y errores
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Pronóstico de la infección necrosante del tejido blando
La tasa de mortalidad por todas las causas en los pacientes tratados es de aproximadamente 20 a 30% (1).
La edad avanzada, enfermedades subyacentes, la demora en la instalación del diagnóstico y el tratamiento y el desbridamiento quirúrgico inadecuados empeoran el pronóstico.
Referencia del pronóstico
1. Hua C, Urbina T, Bosc R, et al: Necrotising soft-tissue infections. Lancet Infect Dis 23(3):e81–e94, 2023. doi: 10.1016/S1473-3099(22)00583-7
Conceptos clave
La infección necrosante del tejido blando puede desarrollarse a partir de una úlcera contigua, infección, diseminación hematógena o después de un trauma.
Se debe considerar la infección necrosante de los tejidos blandos en pacientes con hallazgos característicos o dolor que no guarda proporción con los hallazgos clínicos, particularmente en pacientes con diabetes u otros factores de riesgo.
Se debe preparar para el tratamiento quirúrgico, y colocar una vía intravenosa para administrar líquidos y tratamiento antibiótico, sin demorarse con otros estudios.
