La dermatite atopique est un trouble cutané inflammatoire chronique récidivant dont la pathogenèse complexe comprend une prédisposition génétique, un dysfonctionnement de la barrière immunologique et épidermique et des facteurs environnementaux. Le prurit est un symptôme primaire; les lésions cutanées vont d'un érythème léger à une lichénification sévère à une érythrodermie. Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique. Les traitements comprennent des conseils sur les soins de la peau, l'évitement des déclencheurs et des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs topiques. Le contrôle du prurit et des surinfections est également important. Les cas graves peuvent nécessiter un traitement immunosuppresseur systémique. La dermatite atopique de l'enfance est fréquemment guérie ou s'atténue de façon importante à l'âge adulte.
(Voir aussi Définition des dermatites.)
Étiologie de la dermatite atopique
La dermatite atopique touche principalement les enfants vivant en zone urbaine ou dans les pays à haut revenu et la prévalence a augmenté au cours des 30 dernières années; jusqu'à 20% des enfants et 10% des adultes dans les pays à haut revenu sont touchés. La plupart des sujets atteints de la maladie la développent avant l'âge de 5 ans, beaucoup d'entre eux avant l'âge de 1 an; cependant, la dermatite atopique peut même débuter à l'âge adulte. L'hypothèse non prouvée de l'hygiène selon laquelle la diminution de l'exposition au cours de la petite enfance à des agents infectieux (c'est-à-dire, en raison d'une hygiène plus rigoureuse à la maison) peut augmenter le développement des maladies atopiques et de l'auto-immunité contre des protéines du soi.
De nombreux patients ou membres de leur famille qui ont une dermatite atopique ont également un asthme allergique et/ou des hypersensibilités de type immédiat qui se manifestent, par exemple, par une rhinoconjonctivite allergique saisonnière ou pérenne. La triade de dermatite atopique, rhinoconjonctivite allergique et asthme est appelée atopie ou diathèse atopique. D'autres caractéristiques dermatologiques de l'atopie comprennent la xérose, l'ichtyose/hyperlinéarité palmaire (c'est-à-dire, lignes cutanées plus proéminentes sur les paumes), la kératose pilaire, un pli cutané infraorbitaire (pli de Dennie-Morgan), un amincissement des sourcils latéraux (signe d'Hertoghe), une intolérance à la laine (irritation et prurit déclenchée par le contact cutané avec la laine), un dermographisme blanc (vasoconstriction, provoquant un blanchiment de la peau en réponse au grattage) et une augmentation de la perte d'eau transépidermique (de la peau affectée et non affectée).
Physiopathologie de la dermatite atopique
Tous les éléments suivants contribuent au développement de la dermatite atopique:
Facteurs génétiques
Dysfonctionnement de la barrière épidermique
Mécanismes immunologiques
Déclencheurs environnementaux
Les gènes impliqués dans la dermatite atopique sont ceux codant pour des protéines épidermiques et immunologiques. Un facteur prédisposant majeur de la dermatite atopique est l'existence chez de nombreux patients d'une mutation de perte de fonction du gène codant pour la protéine filaggrine (1). La filaggrine est un composant de l'enveloppe cellulaire cornée produite par la différenciation des kératinocytes. Elle est finalement essentielle à la construction de la barrière hygroscopique de la couche cornée (également appelé facteur hydratant naturel). Environ 10% des populations européennes sont porteurs hétérozygotes de mutations de perte de fonction de la filaggrine. La présence de ces mutations (ainsi que des mutations de copie plus intragéniques) augmente le risque de dermatite atopique plus sévère et de taux d'IgE plus élevés. Les mutations de la filaggrine sont également associées à l'allergie aux arachides et à l'asthme, même en l'absence de dermatite atopique.
Ces découvertes moléculaires récentes permettent de mieux comprendre la dermatite atopique et comment l'inflammation cutanée, une hypersensibilité de type retardée médiée par les lymphocytes T, est liée à des pathologies allergiques avec des hypersensibilités immédiates telles que l'asthme et la rhinite allergique (rhume des foins). Le défaut de la barrière cutanée épidermique dû à des mutations de la filaggrine explique le développement de la xérose et la prédisposition à l'irritation de la peau. Cela se traduit par une dermatite atopique, qui n'est pas une réaction allergique. L'inflammation cutanée, en revanche, est une hypersensibilité retardée médiée par les lymphocytes T et comprend une composante dominante Th2 dans la peau. Cette hypersensibilité abaisse le niveau de régulation des peptides antimicrobiens (p. ex., les bêta-défensines), ce qui explique pourquoi les patients atteints de dermatite atopique sont prédisposés au développement d'infections bactériennes et virales de la peau. La pénétration accrue d'irritants et d'allergènes cutanés entraîne également une inflammation à dominante Th2, qui stimule également la production d'IgE et prédispose à des hypersensibilités de type immédiat. Cependant, le principal mécanisme de médiation de la dermatite atopique étant l'immunité à médiation cellulaire retardée, l'évitement des allergènes de type immédiat (p. ex., pollens, acariens de la poussière) n'améliore généralement pas la dermatite atopique. Bien que les hypersensibilités de type immédiat (p. ex., asthme, rhinite allergique) résultent du défaut de la barrière cutanée, elles ne déclenchent pas l'inflammation cutanée médiée par les lymphocytes T de la dermatite atopique.
En cas de diathèse atopique, la dermatite atopique précède généralement la rhinoconjonctivite allergique et l'asthme. Parfois, cette séquence est appelée "marche atopique" et se produit parce que le défaut de la barrière cutanée est la déficience primaire en conditions atopiques.
Référence pour la physiopathologie
1. Brown SJ, McLean WH: One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
Symptomatologie de la dermatite atopique
La dermatite atopique apparaît habituellement au cours de la petite enfance, dès l'âge de 3 mois.
A la phase aiguë, les lésions sont des plaques ou des plaques squameuses intensément prurigineuses, rouges, épaissies, qui peuvent s'éroder au grattage.
Durant la phase chronique, le grattage et le frottement créent des lésions cutanées qui apparaissent sèches et lichénifiées.
La répartition des lésions est spécifique de l'âge. Chez les nourrissons, les lésions apparaissent de façon caractéristique sur le visage, le cuir chevelu, le cou, les paupières et les surfaces d'extension des extrémités. Chez les enfants plus âgés et l'adulte, les lésions apparaissent sur les surfaces de flexion comme le cou, les plis du coude et les creux poplités.
Un prurit intense est un élément important. Le prurit précède souvent les lésions et est aggravé par la sécheresse de l'air, par la sudation, les irritations localisées, les vêtements en laine, le stress émotionnel.
Les déclencheurs environnementaux des symptômes fréquents comprennent
Bains ou lavages excessifs
Savons rudes
Colonisation cutanée par Staphylococcus aureus
Sueurs
Tissus et laine rugueux
Cette photo montre des plaques érythémateuses en croûte sur les fosses poplitées et les jambes.
© Springer Science+Business Media
La dermatite atopique se développe habituellement au cours de la petite enfance. A la phase aiguë, des lésions apparaissent sur le visage puis se propagent au cou, au cuir chevelu et aux extrémités.
Image fournie par Thomas Habif, MD.
Dans la phase chronique de la dermatite atopique, les lésions sont sèches et lichénifiées.
Image fournie par Thomas Habif, MD.
La lichénification est un épaississement de la peau avec accentuation des stries normales de la peau; elle résulte d'un grattage ou d'un frottement chronique, survenant chez ce patient pendant la phase chronique de la dermatite atopique.
Photo fournie par Thomas Habif, MD.
Cette photo montre des plaques érythémateuses en croûte sur les fosses poplitées et les jambes.
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La dermatite atopique se développe habituellement au cours de la petite enfance. A la phase aiguë, des lésions apparaissent sur le visage puis se propagent au cou, au cuir chevelu et aux extrémités.
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Dans la phase chronique de la dermatite atopique, les lésions sont sèches et lichénifiées.
Image fournie par Thomas Habif, MD.
La lichénification est un épaississement de la peau avec accentuation des stries normales de la peau; elle résulte d'un grattage ou d'un frottement chronique, survenant chez ce patient pendant la phase chronique de la dermatite atopique.
Photo fournie par Thomas Habif, MD.
Complications de la dermatite atopique
Des infections bactériennes secondaires (surinfections), en particulier à staphylocoques et à streptocoques (p. ex., un impétigo, une cellulite) sont fréquentes.
L'érythrodermie (érythème qui couvre plus de 70% de la surface corporelle) est rare mais peut survenir en cas de dermatite atopique sévère.
L'eczéma herpétiforme est une infection cutanée par le virus herpes simplex (HSV) plus diffuse et plus étendue que chez les patients non atopiques. L'eczéma herpétiforme est souvent la principale infection à HSV, mais peut également résulter d'une infection récidivante, en cas de dermatite atopique. Il se manifeste par des vésicules confluentes caractéristiques apparaissant dans les zones de dermatite active ou récente, bien que la peau saine puisse être atteinte. Une fièvre élevée et une adénopathie se développent au bout de plusieurs jours. Cette infection peut parfois devenir systémique et être fatale. Parfois, l'œil est impliqué, avec une lésion cornée douloureuse. L'eczéma vaccinal est une complication similaire due à la vaccination contre la variole, dans laquelle le virus de la vaccine se propage et peut mettre en jeu le pronostic vital. Les patients atopiques ne doivent donc pas être vaccinés contre la variole.
Les patients atopiques sont également sujets à des infections cutanées virales (p. ex., verrues vulgaires, molluscum contagiosum).
Les patients atteints de dermatite atopique ont également un risque plus élevé de réactions allergiques de contact. Par exemple, les allergies de contact au nickel, l'allergène de contact le plus fréquent, sont deux fois plus fréquentes que chez les patients non atopiques. L'utilisation fréquente de produits topiques expose les patients à de nombreux allergènes potentiels et la dermatite de contact allergique causée par ces produits peut compliquer le traitement de la dermatite atopique.
Diagnostic de la dermatite atopique
Bilan clinique
Le diagnostic de la dermatite atopique est clinique. L'anamnèse (p. ex., antécédents personnels ou familiaux de rhinoconjonctivite allergique, saisonnière ou pérenne; asthme) est utile. Voir tableau Signes cliniques diagnostiques de la dermatite atopique pour les directives cliniquement pertinentes modifiées pour le diagnostic et le bilan de la dermatite atopique (2014) de l'American Academy of Dermatology.
La dermatite atopique est parfois difficile à différencier des autres dermatoses. Le diagnostic de dermatite atopique repose sur l'exclusion d'autres pathologies, telles que les suivantes (1):
Dermatite de contact (irritante ou allergique)
Dermatoses par photosensibilité
Maladies par déficit immunitaire
Érythrodermie d'autres causes
Bien que les antécédents personnels et/ou familiaux d'atopie et la distribution des lésions soient utiles pour le diagnostic des dermatites atopiques, les modèles de distribution suivants peuvent aider à la différenciation:
Le psoriasis est généralement facile à reconnaître par ses plaques nettement délimitées, épaisses, érythémateuses et squameuses. Il est habituellement extensoral plutôt que de flexion et peut comprendre des signes d'ongle typiques peu fréquents dans la dermatite atopique (p. ex., taches d'huile, petits trous sur la surface des ongles).
La dermite séborrhéique touche le plus souvent le visage (p. ex., sillons nasogéniens, sourcils, région glabellaire, cuir chevelu).
L'eczéma nummulaire ne touche pas les zones de flexion et la lichénification est rare. (Cependant, des plaques nummulaires [en forme de pièce de monnaie] peuvent se produire dans la dermatite atopique [dermatite atopique nummulaire].)
L'érythrodermie causée par la dermatite atopique peut être difficile à différencier de l'érythrodermie causée par d'autres troubles cutanés.
Pièges à éviter
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Signes cliniques diagnostiques de la dermatite atopique*
Caractéristiques essentielles |
Dermatite (eczéma), aiguë, subaiguë ou chronique, avec
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Signes importants |
Âge de début précoce Antécédents familiaux ou personnels de maladie atopique Réactivité IgE |
Les signes associés (permettent de suggérer le diagnostic) |
Dermographisme blanc Pityriasis alba Paumes hyperlinéaires Pâleur faciale Modifications périorbitaires Accentuation périfolliculaire Lichénification Lésions de prurigo Réponse de blanchiment retardée Certaines anomalies régionales (p. ex., périorales, péri-auriculaires) |
* Derived from: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010. |
†Sur la face, le cou et les surface d'extension chez le nourrisson et les enfants; les surface de flexion dans tous les groupes d'âge; épargne l'aine et les aisselles. |
Il n'existe aucun test diagnostique de certitude pour la dermatite atopique. Cependant, les tests pour les allergies de type I (prick, scratch, et tests intracutanés ou la mesure des taux d'IgE spécifiques de l'allergène et des taux d'IgE totales) peuvent permettre de confirmer la diathèse atopique. Les cultures de S. aureus ne sont pas effectuées systématiquement, mais peuvent permettre de déterminer la sensibilité aux antimicrobiens systémiques lorsqu'une impétiginisation est suspectée (p. ex., avec des croûtes jaunâtres).
Référence pour le diagnostic
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Traitement de la dermatite atopique
Soins de support (dont des conseils sur les soins de la peau appropriés et l'évitement des facteurs déclenchants)
Les antiprurigineux
Corticostéroïdes locaux
Inhibiteurs topiques de la calcineurine
Crisaborole topique
Inhibiteur topique de la Janus kinase (JAK) (p. ex., ruxolitinib)
Photothérapie, en particulier les ultraviolets B à bande étroite
Immunosuppresseurs systémiques
Agents biologiques systémiques
Traitement des surinfections
Le traitement de la dermatite atopique est plus efficace lorsque l'on traite les processus physiopathologiques sous-jacents.
Des conseils sur les soins de la peau appropriés et l'évitement des déclencheurs aident les patients à traiter le défaut sous-jacent de la barrière cutanée. Le grattage des lésions prurigineuses augmente souvent le prurit et donc ultérieurement le grattage. Briser ce cycle de prurit-grattage est important.
Les poussées inflammatoires peuvent être limitées par des immunosuppresseurs topiques, la photothérapie et, si nécessaire, des immunosuppresseurs systémiques.
Presque tous les patients qui ont une dermatite atopique peuvent être traités en ambulatoire, mais les patients qui ont des surinfections sévères ou une érythrodermie peuvent devoir être hospitalisés.
(Voir aussi the American Academy of Dermatology’s management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies [2014] and management and treatment with phototherapy and systemic agents [2014].)
Soins de support
Les soins généraux de la peau doivent se concentrer sur les sources les plus fréquentes d'irritation de la peau, de lavage excessif ainsi que sur les savons agressifs:
Limiter la fréquence et la durée des lavages et des bains (les douches/bains doivent être limités à une fois/jour; les bains à l'éponge peuvent y être substitués pour diminuer le nombre de jours où des bains complets sont pris)
Limiter la température des eaux de bains à tiède
Éviter les frottements excessifs et plutôt sécher la peau après la douche/le bain
Appliquer des hydratants (pommades ou crèmes, les produits contenant du céramide sont particulièrement utiles)
En cas de surinfection cutanée (p. ex., lorsque des croûtes jaunâtres suggèrent un impétigo), baigner avec de l'eau de Javel diluée
Les antihistaminiques oraux peuvent soulager le prurit par leurs propriétés sédatives. Les options comprennent l'hydroxyzine 25 mg 3 ou 4 fois/jour (chez l'enfant, 0,5 mg/kg toutes les 6 heures ou 2 mg/kg en une seule fois au coucher) et la diphenhydramine (p. ex., 25 à 50 mg), de préférence au coucher pour éviter les effets sédatifs pendant la journée. Des antihistaminiques peu ou non sédatifs, tels que la loratadine (10 mg 1 fois/jour), la fexofénadine (60 mg 2 fois/jour ou 180 mg 1 fois/jour) ou la cétirizine (5 à 10 mg 1 fois/jour), peuvent être utiles, mais leur efficacité n'a pas été définie. La doxépine (un antidépresseur tricyclique ayant également une activité anti-H1 et anti-H2) 25 à 50 mg au coucher peut également être utile, mais son utilisation n'est pas recommandée chez l'enfant de < 12 ans.
La réduction du stress émotionnel est utile et permet de briser le cycle du prurit-grattage. Le stress peut affecter la famille (p. ex., être gardé éveillé par un bébé qui pleure) ainsi que le patient (p. ex., être incapable de dormir à cause d'un prurit).
Les modifications alimentaires visant à éliminer l'exposition aux aliments allergisants sont généralement inutiles, inefficaces et augmentent inutilement le stress. La dermatite atopique n'est provoquée que très rarement par des allergies alimentaires.
Les ongles doivent être coupés à ras de façon à minimiser les excoriations et les surinfections.
Corticostéroïdes locaux
Les corticostéroïdes topiques sont la base du traitement.
Les crèmes ou pommades appliquées 2 fois/jour sont efficaces chez la plupart des patients qui ont une affection légère ou modérée. Les corticostéroïdes de faible à moyenne puissance contrôlent souvent l'inflammation de la peau, mais la résolution d'une inflammation chronique de la peau, lichénifiée nécessite généralement des corticostéroïdes de forte puissance. Des effets dermatologiques indésirables des corticostéroïdes topiques, tels que l'amincissement de la peau, les vergetures et les infections cutanées, peuvent survenir et sont fonction de la puissance du corticostéroïde utilisé, de la durée de son utilisation et de l'emplacement de la peau où il est utilisé. L'utilisation prolongée et généralisée de corticostéroïdes à forte puissance doit être évitée, en particulier chez les nourrissons, pour éviter la suppression surrénalienne. Les corticostéroïdes doivent toujours être arrêtés une fois l'inflammation cutanée contrôlée et ne doivent jamais être utilisés pour prévenir les récidives.
Les corticostéroïdes systémiques procurent généralement un bon soulagement d'urgence, mais leur utilisation à long terme doit être évitée en raison de leurs multiples effets indésirables. La dermatite atopique ayant tendance à se déclencher lorsque les corticostéroïdes systémiques sont arrêtés, d'autres traitements sont généralement nécessaires pour gérer la diminution et l'arrêt des corticostéroïdes systémiques.
Inhibiteurs topiques de la calcineurine
Le tacrolimus et le pimécrolimus topiques sont des inhibiteurs de la calcineurine. Ce sont des inhibiteurs des lymphocytes T qui peuvent être utilisés en cas de dermatite atopique légère à modérée ou lorsque les effets indésirables des corticostéroïdes représentent un problème.
La pommade au tacrolimus ou le pimécrolimus en crème sont appliqués 2 fois/jour.
Les brûlures ou les picotements après l'application sont habituellement transitoires et s'atténuent après quelques jours. Les bouffées de chaleur sont moins fréquentes.
Crisaborole topique
Le crisaborole est un inhibiteur topique de la phosphodiestérase-4. Le crisaborole pommade à 2% peut être utilisé dans la dermatite atopique légère à modérée chez les patients de 2 ans ou plus.
Le crisaborole est appliqué sur les zones d'eczéma 2 fois/jour. Il ne peut pas être utilisé sur les muqueuses.
Une sensation de brûlure ou de picotement après l'application est l'effet indésirable le plus fréquent.
Ruxolitinib topique
Le ruxolitinib est un inhibiteur de la Janus kinase (JAK). Le ruxolitinib crème à 1,5% peut être utilisé pour le traitement à court terme et non continu de la dermatite atopique légère à modérée chez les patients immunocompétents de 12 ans et plus dont la maladie n'est pas suffisamment contrôlée par d'autres traitements topiques sur ordonnance ou lorsque ces traitements ne sont pas recommandés.
Le ruxolitinib est appliqué en couche mince 2 fois/jour jusqu'à 20% de la surface corporelle pendant 8 semaines.
Photothérapie
La photothérapie par ultraviolets B à bande étroite (UVB) est utile dans la dermatite atopique étendue, en particulier lorsque les soins de la peau et les traitements topiques appropriés ne parviennent pas à contrôler l'inflammation. Les UVB à bande étroite ayant une efficacité beaucoup plus élevée que les UVB à large bande précédemment utilisés, le traitement par psoralène plus UVA (PUVA) est rarement utilisé. La photothérapie par UVB à bande étroite n'a pas été démontrée augmenter le risque de cancer de la peau, mais cela reste une préoccupation, en particulier lorsqu'elle est utilisée chez l'enfant ou pendant de longues périodes. Ce risque doit être évalué par rapport aux risques d'autres traitements systémiques après échec des soins de la peau et des traitements topiques appropriés.
Si la photothérapie en cabinet n'est pas disponible ou trop gênante, la photothérapie à domicile est une bonne alternative. Plusieurs dispositifs de photothérapie à domicile ont des fonctions programmables qui permettent aux spécialistes de limiter et de superviser l'utilisation du dispositif par un patient.
L'exposition naturelle au soleil est une alternative lorsque la photothérapie n'est pas disponible.
Immunosuppresseurs systémiques
Les immunosuppresseurs systémiques, tels que la cyclosporine, le mycophénolate, le méthotrexate et l'azathioprine, inhibent la fonction des lymphocytes T. Ces médicaments sont indiqués en cas de dermatite atopique étendue, récalcitrante ou invalidante qui ne s'améliore pas avec le traitement local et la photothérapie. Leur utilisation doit être mise en balance avec le risque d'effets indésirables, en particulier lors d'une utilisation à long terme.
L'upadacitinib et l'abrocitinib sont de nouveaux immunosuppresseurs systémiques destinés au traitement de la dermatite atopique modérée à sévère chez les patients de 12 ans ou plus dont la maladie n'est pas suffisamment contrôlée par d'autres médicaments systémiques, y compris des agents biologiques, ou lorsque l'utilisation de ces thérapies n'est pas recommandée. Tous deux inhibent JAK 1.
Les risques comprennent les infections graves, la mort, le cancer, les événements cardiovasculaires et la thrombose.
Agents biologiques systémiques
Deux immunosuppresseurs systémiques à action ciblée (produits biologiques) sont actuellement disponibles pour le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère.
Le dupilumab est un anticorps monoclonal IgG4 entièrement humanisé qui bloque la signalisation de l'IL-4 et de l'IL-13, deux cytokines pro-inflammatoires Th2, dans la dermatite atopique. Il est disponible pour le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère chez les patients de 6 ans et plus et est recommandé quand la maladie n'est pas suffisamment contrôlée par d'autres traitements.
Le dupilumab est administré par voie sous-cutanée à une dose de charge de 600 mg, suivie de 300 mg toutes les 2 semaines; chez les patients pesant < 60 kg, une dose de charge de 400 mg est suivie de 200 mg toutes les deux semaines.
Les effets indésirables les plus fréquents sont des réactions au point d'injection, la conjonctivite, la blépharite, la kératite, le prurit oculaire, l'herpès oral, d'autres infections par le virus herpes simplex, la sécheresse oculaire et l'éosinophilie.
Le tralokinumab-ldrm est un anticorps monoclonal entièrement humain contre les récepteurs de l'IL-13 alpha 1 et alpha 2. Il est disponible pour le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère chez l'adulte dont la maladie n'est pas suffisamment contrôlée par des thérapies topiques.
Le tralokinumab-ldrm est administré par voie sous-cutanée à une dose de charge de 600 mg, suivie de 300 mg toutes les deux semaines.
Les effets indésirables les plus fréquents sont les infections des voies respiratoires supérieures, les conjonctivites, les réactions au point d'injection et l'éosinophilie.
Traitement des surinfections
Les antibiotiques antistaphylococciques, topiques (p. ex., mupirocine, acide fusidique) et oraux, sont utilisés pour traiter les surinfections skin bactériennes cutanées telles que les impétigo, les folliculites, ou les furonculoses. Staphylococcus aureus est la bactérie la plus fréquente responsable d'infections cutanées en cas de dermatite atopique et est souvent résistante à la méthicilline (S. aureus résistant à la méthicilline [SARM]).
La doxycycline ou le triméthoprime/sulfaméthoxazole sont un bon choix initial d'antibiotiques systémiques parce que le SARM est le plus souvent sensible à ces antibiotiques. Cependant, des cultures bactériennes avec des tests de résistance sont recommandées avant de commencer les antibiotiques systémiques parce que la résistance ne peut pas être prédite.
La mupirocine nasale est recommandée chez les patients porteurs de Staphylococcus aureus, une source potentielle d'impétiginisation récurrente.
L'eczéma herpétiforme est traité par des antiviraux systémiques (p. ex., acyclovir, valacyclovir). La dose d'acyclovir est de 10 à 20 mg/kg IV toutes les 8 heures chez le nourrisson; les enfants plus âgés et les adultes atteints d'une maladie bénigne peuvent recevoir 200 mg par voie orale 5 fois/jour. L'atteinte de l'œil est considérée comme une urgence ophtalmologique et si une atteinte de l'œil est suspectée, une consultation en ophtalmologie doit être obtenue.
Pronostic de la dermatite atopique
La dermatite atopique chez l'enfant s'améliore souvent vers 5 ans, bien que les récidives soient fréquentes au cours de l'adolescence et à l'âge adulte.
Le sexe féminin, les patients qui ont une maladie grave, la survenue précoce, des antécédents familiaux et une rhinite allergique ou de l'asthme associés sont des facteurs susceptibles d'être associés à une affection prolongée. Même chez ces patients, la dermatite atopique disparaît complètement ou est très améliorée à l'âge adulte.
La dermatite atopique peut entraîner des séquelles psychologiques à long terme, car l'enfant qui doit vivre son adolescence avec cette maladie de peau visible et parfois invalidante est confronté à de nombreux problèmes.
Points clés
La dermatite atopique est fréquente, en particulier dans les pays développés, affectant jusqu'à 20% des enfants et 10% des adultes.
Un défaut de barrière cutanée génétiquement déterminé prédispose à l'inflammation par des irritants cutanés et donc à la dermatite atopique.
Les déclencheurs fréquents comprennent les lavages et les bains excessifs.
Les signes fréquents varient avec l'âge et comprennent un prurit et des plaques érythémato-squameuses et une lichénification des fosses antécubitales et poplitées ainsi que sur les paupières, le cou et les poignets.
Les surinfections (en particulier par S. aureus et eczéma herpeticum) sont fréquentes.
La dermatite atopique se résout souvent ou diminue significativement à l'âge adulte.
Les traitements de première ligne comprennent des hydratants (émollients), des corticostéroïdes topiques et des antihistaminiques comme nécessaire en fonction du prurit.
En cas de maladie qui ne répond pas au traitement topique, envisager une photothérapie ou des immunosuppresseurs systémiques.
Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
American Academy of Dermatology (AAD): Section 1: Diagnosis and assessment of atopic dermatitis (2014)
AAD: Section 2: Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies (2014)
AAD: Section 3: Management and treatment with phototherapy and systemic agents (2014)
