Las manifestaciones de la infección pueden ser locales (p. ej., celulitis, abscesos) o sistémicas (con mayor frecuencia, fiebre). Pueden aparecer manifestaciones en múltiples aparatos y sistemas. Las infecciones graves y generalizadas pueden producir manifestaciones que ponen en riesgo la vida (p. ej., sepsis y shock séptico). La mayoría desaparecen al ser tratadas con éxito la infección subyacente.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de las infecciones producen un aumento de la frecuencia cardíaca y de la temperatura corporal, pero otras (p. ej., la fiebre tifoidea, la tularemia, la brucelosis o el dengue) pueden no elevar la frecuencia cardíaca en forma proporcional a la fiebre (bradicardia relativa). La hipotensión puede ser el resultado de la hipovolemia, del shock séptico o el shock tóxico. Son frecuentes la hiperventilación y la alcalosis respiratoria.
En las infecciones graves pueden producirse alteraciones sensoriales (encefalopatía), independientemente de que haya infección en el sistema nervioso central. La encefalopatía es más común y grave en los adultos de edad avanzada y puede causar ansiedad, confusión, delirio, estupor, convulsiones y coma.
Manifestaciones hematológicas
En general, las enfermedades infecciosas aumentan los números de neutrófilos circulantes maduros e inmaduros. Los mecanismos responsables son la demarginación y la liberación de granulocitos inmaduros de la médula ósea, la liberación de neutrófilos de la médula ósea mediada por interleucina (IL)-1 e interleucina (IL)-6 y los factores estimulantes de las colonias elaborados por macrófagos, linfocitos y otros tejidos. La agudización de estos fenómenos (p. ej., traumatismos, inflamaciones y situaciones de estrés semejantes) puede producir la liberación de cantidades excesivas de leucocitos inmaduros a la circulación (reacción leucemoide), con recuentos de hasta 25.000 to 30.000/mcL (25 a 30 × 109/L).
Por el contrario, algunas infecciones (p. ej., la fiebre tifoidea o la brucelosis) suelen causar leucopenia. En las infecciones graves abrumadoras, la leucopenia marcada suele ser un signo pronóstico desfavorable.
Los cambios morfológicos característicos de los neutrófilos en los pacientes sépticos incluyen cuerpos de Döhle, granulaciones tóxicas y vacuolización.
Puede haber anemia a pesar de la existencia de depósitos de hierro adecuados en los tejidos. Si la anemia es crónica, es normocítica, normocrómica y se caracteriza por bajas concentraciones séricas de hierro, baja capacidad total de fijación del hierro y ferritina sérica normal o aumentada.
Las infecciones graves pueden causar trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada (CID).
Otros aparatos y sistemas
La distensibilidad del pulmón puede estar reducida, lo que puede evolucionar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) e insuficiencia respiratoria muscular (1).
Las manifestaciones renales van desde una proteinuria mínima hasta insuficiencia renal aguda, con posible ocurrencia de shock y necrosis tubular aguda, glomerulonefritis o enfermedad tubulointersticial.
Con muchas infecciones se producen alteraciones hepáticas, que incluyen la ictericia colestásica (que a menudo es un signo pronóstico desfavorable) y la disfunción hepatocelular, aunque la infección no se encuentre en el hígado.
Las manifestaciones gastrointestinales incluyen hemorragia digestiva alta debido a la ulceración por estrés que puede ocurrir durante la sepsis.
Las disfunciones endocrinológicas incluyen
Aumento de la producción de hormona tiroideoestimulante, vasopresina, insulina y glucagón
Degradación de las proteínas del músculo esquelético y pérdida de masa muscular secundaria al aumento de las demandas metabólicas
Desmineralización ósea
La hipoglucemia es poco frecuente en la sepsis, pero debe tenerse en cuenta la insuficiencia suprarrenal en pacientes con hipoglucemia y sepsis. La hiperglucemia puede ser un signo temprano de infección en los diabéticos.
Referencia
1. Bos LDJ, Ware LB. Acute respiratory distress syndrome: causes, pathophysiology, and phenotypes. Lancet. 2022;400(10358):1145-1156. doi:10.1016/S0140-6736(22)01485-4
