La anemia es una disminución de la cantidad de eritrocitos, que produce una disminución del hematocrito y del contenido de hemoglobina eritrocítica. (Véase también Producción de eritrocitos).
La masa eritrocítica representa el equilibrio entre su producción y destrucción o pérdida de eritrocitos. Por consiguiente, la anemia puede deberse a 1 o más de 3 mecanismos básicos (véase tabla Clasificación de las anemias según la causa):
Pérdida de sangre
Hemólisis excesiva (destrucción de los eritrocitos)
Clasificación de las anemias según la causa
Mecanismo | Ejemplos |
|---|---|
Pérdida de sangre | |
Aguda | Parto Lesiones Cirugía |
Crónica | Cáncer o pólipos del aparato digestivo Tumores renales Úlceras gástricas o de intestino delgado |
Eritropoyesis deficiente o ineficaz * | |
Microcítica | Anemia de la enfermedad crónica Deficiencia en el transporte de hierro (anemia por deficiencia de hierro refractaria al hierro [ADHRH]) Defecto de utilización del hierro (anemia sideroblástica hereditaria) |
Normocítica-normocrómica | Anemia de la enfermedad crónica Enfermedad renal Insuficiencia endocrina (tiroidea, hipofisaria) Infección por parvovirus B19 Desnutrición |
Macrocítica | Trastorno por consumo de alcohol Enfermedad hepática Malabsorción (p. ej., esprúe tropical) Mielodisplasia |
Hemólisis excesiva debida a anormalidades en los eritrocitos inducidas extrínsecamente | |
Hiperactividad reticuloendotelial con esplenomegalia | |
Trastornos inmunitarios | Enfermedad por crioaglutininas Inducida por fármacos |
Infección | Infección por virus de Epstein-Barr (EBV) |
Lesión mecánica | Hemólisis por golpe en el pie asociado a carrera Microangiopatías trombóticas (síndrome urémico hemolítico [SUH], SUH atípico o mediado por complemento, y púrpura trombocitopénica trombótica [TTP]) |
Fármacos/toxinas | Fenazopiridina Ribavirina Picaduras de arañas |
Hemólisis excesiva debida a defectos intrínsecos de los eritrocitos | |
Alteraciones de la membrana, adquiridas | |
Alteraciones de la membrana, congénitas | Estomatocitosis hereditaria Xerocitosis hereditaria Neuroacantocitosis |
Trastornos metabólicos (deficiencias enzimáticas hereditarias) | Defectos de la vía glucolítica (defectos de la vía de Embden-Meyerhof) |
Hemoglobinopatías | Drepanocitosis (enfermedad de Hb SS, enfermedad de Hb S-C, beta-talasemia de Hb S-) Talasemias (beta, beta-delta y alfa) |
*Clasificado según los índices hematimétricos. | |
La pérdida de sangre puede ser
Aguda
Crónica
La anemia puede no aparecer sino hasta varias horas después de la hemorragia aguda intensa, cuando el líquido intersticial difunde hacia el espacio intravascular y diluye la masa eritrocítica restante. Sin embargo, durante las primeras horas, pueden aumentar los niveles de granulocitos polimorfonucleares, plaquetas, y en la hemorragia profusa, pueden aparecer leucocitos inmaduros y normoblastos. La hemorragia crónica provoca anemia si la pérdida es más rápida que la reposición o, con mayor frecuencia, si la eritropoyesis acelerada agota los depósitos de hierro del cuerpo (véase Anemia ferropénica grave).
La eritropoyesis deficiente o ineficiente tiene innumerables causas. La suspensión completa de la eritropoyesis determina una declinación de eritrocitos de alrededor del 7-10%/semana (1%/día). La alteración de la eritropoyesis, aunque no sea suficiente para reducir la cantidad de eritrocitos, suele causar alteraciones de su tamaño y forma.
La hemólisis excesiva puede ser causada por anomalías intrínsecas de los eritrocitos o por factores extrínsecos, como la presencia de anticuerpos o complemento en su superficie, que determinan su destrucción prematura. Un bazo agrandado secuestra y destruye eritrocitos con mayor rapidez que la normal. Algunas causas de hemólisis deforman y destruyen los eritrocitos. En condiciones normales, la hemólisis aumenta la producción de reticulocitos, a menos que haya depleción de hierro o de otros nutrientes esenciales o exista deficiencia de eritropoyetina.
