Generalidades sobre los trastornos alérgicos y atópicos

Las reacciones del tipo I (hipersensibilidad inmediata) están mediadas por la IgE. El antígeno se une a la IgE (que está ligada a su vez a los mastocitos tisulares y a los basófilos sanguíneos), lo que desencadena la liberación de mediadores preformados (p. ej., histamina, proteasas, factores quimiotácticos) y la síntesis de otros mediadores (p. ej., prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, citocinas). Estos mediadores causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecreción de moco, espasmo del músculo liso e infiltración tisular por eosinófilos, linfocitos T helper del tipo 2 (TH2) y otras células inflamatorias.

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I se desarrollan < 1 hora después de la exposición al antígeno.

Las reacciones de tipo I subyacen a todos los trastornos atópicos (p. ej., dermatitis atópica, astma alérgico, rinitis, conjuntivitis) y muchos trastornos alérgicos (p. ej., anafilaxia, algunos casos de angioedema, urticaria y alergia al látex y a algunos alimentos). Los términos atopia y alergia se suelen usar indistintamente, pero son diferentes:

• Atopia es una respuesta inmunitaria exagerada mediada por la IgE; todos los trastornos atópicos son enfermedades por hipersensibilidad del tipo I.

• Alergia es cualquier respuesta inmunitaria exagerada a un antígeno extraño, sea cual fuere su mecanismo.

De este modo, todos los trastornos atópicos se consideran alérgicos, pero muchos trastornos alérgicos (p. ej., la neumonitis por hipersensibilidad) no son atópicos.

Los trastornos atópicos afectan sobre todo a la nariz, los ojos, la piel y los pulmones. Estos trastornos incluyen la conjuntivitis, la dermatitis atópica extrínseca (el tipo de eccema más frecuente), la urticaria inmunitaria, y algunas formas de angioedema inmunitario, la alergia aguda al látex, algunos trastornos pulmonares alérgicos (p. ej., asma alérgico, componentes mediados por IgE de la aspergilosis broncopulmonar alérgica), rinitis alérgica y las reacciones alérgicas a picaduras venenosas.

Las reacciones de tipo II (hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpo) se producen cuando el anticuerpo se une a los antígenos de la superficie celular o a una molécula acoplada a una superficie celular. La estructura antígeno-anticuerpo unida a la superficie (a diferencia del complejo antígeno-anticuerpo circulante en la hipersensibilidad de tipo III) activa las células que participan en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (p. ej., células natural killer, eosinófilos, macrófagos), o ambos. .

Los trastornos en los que participan reacciones del tipo II son el rechazo hiperagudo del injerto, las anemias hemolíticas con pruebas de Coombs positiva, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular (p. ej., síndrome de Goodpasture)

Las reacciones de tipo III (enfermedad por complejos inmunitarios) causan inflamación aguda en respuesta a inmunocomplejos antígeno-anticuerpo circulantes depositados en los vasos o en los tejidos. Estos complejos pueden activar el sistema del complemento o unirse a ciertas células inmunitarias y activarlas, lo que da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios.

Las consecuencias de la formación de inmunocomplejos depende en parte de las proporciones relativas de antígeno-anticuerpo en el inmunocomplejo. Al comienzo de la respuesta inmunitaria, hay un exceso de antígeno con complejos antígeno-anticuerpo pequeños, que no activan el complemento. Después, cuando los antígenos y los anticuerpos están más equilibrados, los inmunocomplejos son más grandes y tienden a depositarse en diferentes tejidos (p. ej., glomérulos, vasos sanguíneos), provocando reacciones sistémicas. El isotipo de los anticuerpos inducidos cambia durante una respuesta inmunitaria, y el isotipo, la glucosilación, el tamaño y la carga de los componentes del complejo contribuyen a la respuesta clínica.

Los trastornos del tipo III son la enfermedad del suero, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la vasculitis leucocitoclástica, la crioglobulinemia, la neumonitis por hipersensibilidad aguda y varios tipos de glomerulonefritis.

Las reacciones tipo III se desarrollan entre 4 y 10 días después de la exposición al antígeno y, si la exposición al antígeno continúa, pueden llegar a ser crónicas.

Las reacciones de tipo IV (hipersensibilidad retardada) no incluyen anticuerpos, pero están mediadas por linfocitos T.

Las células sensibilizadas tras el contacto con un Ag específico, se activan por la exposición continua o la reexposición alantígeno; dañan el tejido a través de efectos tóxicos directos o mediante la liberación de citocinas, lo que activa a los esosinófilos, los monocitos y macrófagos, los neutrófilos o las células natural killer.

Los trastornos en los que participan reacciones del tipo IV son el síndrome de Stevens-Johnson, la necrólisis epidérmica tóxica (SSJ/NET), el exantema farmacològico con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS, sigla derivada de los componentes en inglés), la dermatitis de contacto (p. ej., hiedra venenosa), la neumonitis por hipersensibilidad subaguda y cronica, el rechazo de aloinjertos agudo y crónico, la respuesta inmunitaria a la tuberculosis y muchas formas de hipersensibilidad a fármacos.

Por definición, un alérgeno induce respuestas inmunitarias tipo I mediadas por IgE y tipo IV mediada por linfocitos TH2. Los desencadenanes alérgicos son casi siempre proteínas de bajo peso molecular, muchas de las cuales pueden adherirse a partículas aerotransportadas.

Las fuentes de alérgenos que causan con mayor frecuencia reacciones alérgicas agudas y crónicas (tipo I y tipo IV) son

• Heces del ácaro del polvo doméstico

• Epitelio de los animales

• Pólenes (árboles, gramíneas y malezas)

• Hongos

• Alimentos

• Insectos, saliva y veneno (transmitidos por picaduras y picaduras)

• Medicamentos

• Productos químicos domésticos (p. ej., hidroxiisohexil 3-ciclohexeno carboxaldehído, cinamal, eugenol)

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, los fármacos son la causa más común.

Ciertas pruebas pueden señalar, pero no confirmar, un origen alérgico de los síntomas.

El hemograma completo puede realizarse para detectar la eosinofilia si los pacientes no están tomando corticosteroides, que reducen el recuento de eosinófilos. Sin embargo, el hemograma completo tiene un valor limitado porque a pesar de que los eosinófilos pueden aumentar en la atopia o en otras condiciones (p. ej., hipersensibilidad a fármacos, cáncer, enfermedad inflamatoria intestinal, infección parasitaria), un recuento normal de eosinófilos no excluye la alergia. Los leucocitos suelen estar en un número normal. La anemia y la trombocitosis no son típicos de las respuestas alérgicas y deben llevar a la consideración de un trastorno inflamatorio sistémico.

Pueden estudiarse las secreciones conjuntivales o nasales o el esputo en busca de leucocitos; la observación de cualquier número de eosinófilos sugiere la probabilidad de una inflamación mediada por TH2.

Las concentraciones séricas totales de IgE están elevadas en los trastornos atópicos, pero son de poca ayuda para el establecimiento de un diagnóstico de alergia específico porque también pueden estar elevadas en las infecciones parasitarias, la mononucleosis infecciosa, algunos trastornos autoinmunitarios, las reacciones a los fármacos, las inmunodeficiencias (síndrome de la hipergammaglobulinemia E y el síndrome de Wiskott-Aldrich), la enfermedad relacionada con IgG4 y en algunas formas de mieloma múltiple. Las concentraciones de IgE son útiles para seguir la respuesta al tratamiento en la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Las pruebas cutáneas usan concentraciones estandarizadas de antígeno introducidas directamente en la piel y están indicadas cuando una anamnesis detallada y un examen físico exhaustivo no identifican la causa y los factores desencadenantes para los síntomas persistentes o graves. Las pruebas cutáneas tienen valores predictivos positivos más altos para el diagnóstico de la rinitis y la conjuntivitis alérgica que para el del asma alérgico o la alergia a los alimentos; el valor predictivo negativo para la alergia a los alimentos es alto (1).

Los antígenos más usados son los de los pólenes (árboles, gramíneas y malezas), los hongos, los ácaros del polvo doméstico, los epitelios de animales y los sueros, venenos de insectos, alimentos y antibióticos beta-lactámicos. Los antígenos incluidos dependen de la anamnesis y la prevalencia geográfica.

Pueden utilizarse 2 técnicas cutáneas:

• Percutánea

• Intradérmica

La prueba de escarificación cutánea puede detectar las alergias más comunes; en general es la primera prueba que se realiza. La prueba intradérmica es más sensible pero menos específica; puede usarse para evaluar la sensibilidad a los alérgenos cuando los resultados de la prueba percutánea son negativos o dudosos.

Para la prueba percutánea, se coloca una gota de extracto de antígeno sobre la piel y después se levanta y pincha o punza a través del extracto con la punta de una aguja de calibre 27 mantenida a un ángulo de 20° o con un dispositivo comercial.

Si no se identifica un alérgeno en la prueba de punción, se realiza una prueba intradérmica.

Para la prueba intradérmica se inyecta la cantidad de extracto necesaria para producir una ampolla de 1 o 2 mm (unos 0,02 mL) con una jering de 0,5 o 1 mL y una aguja de bisel corto de calibre 27.

Las pruebas intradérmicas y percutáneas deben incluir el diluyente solo como control negativo y la histamina (10 mg/mL para las pruebas percutáneas, 0,01 mL de una solución al 1:1.000 para las pruebas intradérmicas) como control positivo. En los pacientes que han sufrido una reacción generalizada reciente (< 1 año) al antígeno de prueba, la prueba comienza con el reactivo estándar diluido 100 veces, después 10 veces y finalmente con la concentración estándar.

Una prueba se considera positiva si aparece una reacción de habón y eritema y el diámetro del habón es 3 a 5 mm mayor que el del control negativo tras 15 a 20 minutos.

Aparecen falsos positivos en el dermografismo (una reacción de habón y eritema provocada por el frotado o raspado de la piel). Los falsos negativos aparecen cuando los extractos alergénicos se almacenan inadecuadamente o caducan.

Ciertos medicamentos también pueden interferir con los resultados y deben suspenderse unos días a una semana antes de la prueba. Estos medicamentos incluyen antihistamínicos de venta libre y recetados, antidepresivos tricíclicos, omalizumab, e inhibidores de la monoaminooxidasa. Algunos médicos sugieren que la prueba debe evitarse en pacientes que toman beta-bloqueantes ya que estos pacientes son más propensos a tener factores de riesgo para el desarrollo de reacciones graves. Estos factores de riesgo tienden a predecir la reserva cardiopulmonar limitada y son la enfermedad arterial coronaria, las arritmias, y la edad avanzada. Además, los beta-bloqueantes pueden interferir con el tratamiento de reacciones graves al bloquear la respuesta a los agonistas beta-adrenérgicos como la adrenalina.

Pruebas de IgE sérica específica de alérgeno utilizan un anticuerpo anti-IgE marcado con enzima para detectar la unión de IgE sérica a un alérgeno conocido. Estas pruebas se hacen cuando la prueba cutánea podría ser ineficaz o riesgosa, por ejemplo, cuando los medicamentos que interfieren con los resultados de las pruebas no se pueden suspender temporalmente antes de la prueba o cuando un trastorno de la piel como eczema, , dermatografismo, o psoriasis dificulta la evaluación de la piel. Para las pruebas de IgE sérica específica contra el alérgeno, este último se inmoviliza sobre una superficie sintética. Después de incubar el suero del paciente con un anticuerpo anti-IgE marcado con una enzima, se añade un sustrato para la enzima; el sustrato permite la detección de la unión por quimioluminiscencia o por colorimetría fluorescente. Las pruebas de IgE específica contra el alérgeno han reemplazado a las pruebas radioalergosorbentes (RAST), que utilizan anticuerpo anti-IgE marcado con 125-I. Aunque las pruebas de IgE sérica específicas contra el alérgeno no son radiactivas, a veces todavía se denomina RAST.

La prueba de provocación incluye un desafío por vía oral que consiste en la exposición directa de las mucosas al alérgeno; está indicada para pacientes en los que hay que demostrar su reacción (p. ej., para reclamos laborales o por incapacidad) y para excluir una alergia mediada por IgE en pacientes con bajo riesgo de alergia. Esta prueba se realiza con frecuencia para excluir alergia a alimentos y medicamentos. Otros tipos de pruebas de provocación incluyen solicitarles a los pacientes que se ejerciten para diagnosticar el asma inducido por el ejercicio. Varias pruebas de provocación para la urticaria física se pueden hacer en el consultorio; se incluye la colocación de un cubo de hielo sobre la piel durante 4 minutos para diagnosticar la urticaria inducida por frío, pedir a los pacientes que hagan ejercicio para aumentar la temperatura corporal y así confirmar la urticaria colinérgica, y colocar un dispositivo tipo trompo (vórtice) (dispositivo vibratorio que se usa en el laboratorio) en el brazo o la mano de un paciente para identificar urticaria vibratoria mediada por mastocitos.

La provocación nasal y bronquial se usa a veces cuando no está clara la importancia clínica de una prueba cutánea positiva o cuando no se dispone de extractos antigénicos (p. ej., en el asma laboral).

1. 1. Patel G, Saltoun C. Skin testing in allergy. Allergy Asthma Proc 2019;40(6):366-368. doi:10.2500/aap.2019.40.4248

Una reacción alérgica grave (p. ej., anafilaxia) requiere tratamiento urgente con adrenalina.

Si las vías respiratorias se ven afectadas (p. ej., en el angioedema), asegurar una vía aérea se considera la máxima prioridad. El tratamiento puede incluir adrenalina y/o intubación endotraqueal.

Los pacientes que tienen reacciones alérgicas graves deben llevar siempre una jeringa precargada, autoinyectable de adrenalina y antihistamínicos orales y, si se produce una reacción grave, utilizar estos tratamientos lo más rápido posible y luego ir a la sala de urgencias. Allí, los pacientes pueden ser monitorizados en forma estrecha y el tratamiento puede repetirse o ajustarse según sea necesario.

Eliminar o evitar los desencadenantes de la alergia constituye el principal tratamiento y estrategia preventiva para la alergia. Sin embargo, cuando los pacientes están sensibilizados a múltiples alérgenos, evitarlos por completo es esencialmente imposible.

Los antihistamínicos bloquean los receptores de histamina; no afectan la producción ni la metabolización de la histamina. Hay 4 receptores diferentes de histamina: H1, H2, H3 y H4.

Los antihistamínicos que bloquean el receptor H1 (bloqueantes H1) son la base del tratamiento de los trastornos alérgicos. Los bloqueantes H2 se utilizan principalmente para la supresión del ácido gástrico pero son útiles en ciertas reacciones alérgicas; pueden estar indicados como terapia adyuvante para el tratamiento de la anafilaxia, la mastocitosis y ciertos trastornos atópicos, especialmente la urticaria espontánea crónica.

Los antihistamínicos H1 por vía oral alivian los síntomas de varios trastornos atópicos y alérgicos (p. ej., fiebre del heno o rinitis alérgica estacional, conjuntivitis, urticaria, otras dermatosis, reacciones menores a las transfusiones de sangre incompatible); son menos eficaces para la broncoconstricción alérgica y la vasodilatación sistémica. El inicio de la acción en general es a los 15 a 30 minutos de la administración, y el efecto pico se ve a la hora; la duración de la acción es en general de 3 a 6 horas.

Los productos que contienen un antihistamínico H1 y un simpaticomimético (p. ej., seudoefedrina) se pueden adquirir con facilidad como fármacos de venta libre para su uso en adultos y niños ≥ 12 años. Estos productos son particularmente útiles cuando se necesita tanto de un antihistamínico como de un descongestivo intranasal; sin embargo, a veces están contraindicados (p. ej., si los pacientes están tomando un inhibidor de la monoaminooxidasa [IMAO]).

Los antihistamínicos H1 por vía oral se clasifican como

• Primera generación: sedantes

• Segunda generación: no sedantes (es mejor considerarlos menos sedantes)

Los antihistamínicos de primera generación pueden conseguirse fácilmente sin receta. Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. Todos tienen propiedades sedantes y anticolinérgicas significativas; plantean problemas particulares para los ancianos y los pacientes con glaucoma, hiperplasia prostática benigna, estreñimiento, hipotensión ortostática, delirio o demencia.

Los antihistamínicos de segunda generación pueden conseguirse fácilmente sin receta. No atraviesan la barrera hematoencefálica tan fácilmente como los antihistamínicos de primera generación. Los antihistamínicos de segunda generación suelen ser los preferidos.

Los antihistamínicos pueden administrarse por varias vías, que incluyen

• Oral (múltiple — véase tabla Antihistamínicos H1 por vía oral)

• Intranasal (azelastina o olopatadina para tratar la rinitis)

• Ocular (p. ej., azelastina, emedastina, ketotifeno, levocabastina, olopatadina o pemirolast [no disponible en los Estados Unidos] para tratar la conjutivitis).

• Cutáneos (p. ej., difenhidramina, doxepina)

Los estabilizadores de los mastocitos bloquean la liberación de mediadores de estas células.

Los estabilizadores de los mastocitos se usan cuando otros fármacos (p. ej., antihistamínicos, corticosteroides tópicos) son ineficaces o no se toleran bien. También se utilizan con frecuencia en pacientes con enfermedad inducida por mastocitos cuando la activación de los mastocitos y la liberación de mediadores supera la capacidad de acción de los antihistamínicos convencionales.

Estos fármacos se pueden administrar

• Por vía oral (cromoglicato, ketotifeno)

• Intranasal (p. ej., azelastina, cromoglicato)

• Oculares (p. ej., acelastina, cromoglicato, lodoxamide, ketotifeno, nedocromilo, olopatadina, pemirolast).

Varios fármacos oculares y intranasales (p. ej., azelastina, ketotifeno, olopatadina, pemirolast) tienen doble efecto: estabilizadores de mastocitos/antihistamínicos.

Los corticosteroides se pueden administrar por vía intranasal (véase tablas Corticosteroides intranasales y Estabilizadores de mastocitos intranasales) u oral.

Los corticosteroides por vía oral están indicados en las siguientes condiciones:

• Trastornos alérgicos que son graves pero autolimitados y no se tratan fácilmente con corticosteroides tópicos (p. ej., exacerbaciones agudas de asma, dermatitis de contacto diseminada grave)

• Trastornos refractarios a otras medidas

Los corticosteroides oculares se utilizan solo cuando un oftalmólogo está involucrado porque la infección y el aumento de la presión intraocular son posibles efectos adversos.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no son útiles, a excepción de las formas tópicas que se emplean para aliviar la inyección conjuntival y el prurito asociados con la conjuntivitis alérgica.

Los inhibidores de los leucotrienos (p. ej., montelukast, zafirlukast, zileuton) están indicados para el tratamiento de los siguientes trastornos (véase también tabla Tratamiento farmacológico del asma):

• Asma leve persistente; montelukast, zafirlukast o zileutón

• Rinitis alérgica estacional: Montelukast

• Urticaria: montelukast o zafirlukast

El anticuerpo anti-IgE (omalizumab) se indica en los siguientes casos:

• Asma grave o moderado persistente refractario al tratamiento convencional

• Urticaria idiopática crónica refractaria a la terapia antihistamínica

• Pólipos nasales

• Reacciones alérgicas de tipo 1 (incluyendo anafilaxia) que pueden ocurrir con la exposición accidental a 1 o más alimentos en pacientes ≥ 1 año con alergia alimentaria mediada por IgE

La exposición al alérgeno en dosis gradualmente crecientes (hiposensiblización o desensibilización) a través de la inyección o por vía oral o en dosis altas por vía sublingual puede inducir la tolerancia. Esta terapia está indicada cuando no se puede evitar la exposición al alérgeno y el tratamiento farmacológico es inadecuado.

El mecanismo es desconocido, pero puede implicar la inducción de los siguientes:

• Anticuerpos IgG, que compiten con la IgE por el alérgeno o bloquean la IgE impidiendo su unión a los receptores para la IgE del mastocito

• Interferón-gamma, IL-12 y citocinas secretadas por células TH1

• Células T reguladoras

Para obtener un efecto completo, las inyecciones deben administrarse en un principio una o 2 veces por semana. La dosis suele empezar en 0,1 a 1,0 unidad biológicamente activa (UBA), dependiendo de la sensibilidad inicial aparente del paciente, y se aumenta en intervalos semanales o bisemanales ≤ 2 veces la dosis en cada inyección hasta alcanzar una dosis máxima tolerada (la dosis que comienza a provocar efectos adversos moderados). Los pacientes deben controlarse durante aproximadamente 30 minutos después de la inyección mientras se aumenta la dosis, porque puede producirse anafilaxia después de la inyección. Luego se deben administrar inyecciones de la dosis máxima tolerada cada 2 a 4 semanas; la terapia anual es mejor que el tratamiento preestacional o coestacional incluso en la alergia estacional.

Los alérgenos usados son los que habitualmente no pueden evitarse.

• Pólenes

• Heces del ácaro del polvo doméstico

• Hongos

• Veneno de insectos que pican

Los venenos de los insectos están estandarizados por peso. La desensibilización con epitelios de animales suele limitarse a pacientes que no pueden evitar la exposición (p. ej., veterinarios, técnicos de laboratorio), pero hay pocas pruebas de que sea útil. Se dispone de desensibilización para el maní y ha tenido éxito en alrededor del 60 al 80% de los casos (1). Puede realizarse una desensibilización para la penicilina y ciertos otros fármacos y para los sueros heterólogos (xenógenos). La desensibilización para las alergias a los medicamentos es exitosa en la mayoría de los casos (2).

Los efectos adversos en general se relacionan con las sobredosis, a veces por inyecciones IM o IV inadvertidas de una dosis que es demasiado alta, y van desde tos leve o estornudos hasta la urticaria generalizada, el asma grave, el shock anafiláctico y, rara vez, la muerte. Los efectos adversos pueden evitarse de las siguientes maneras:

• Aumentando la dosis con pequeños incrementos

• Repitiendo o disminuyendo la dosis si la reacción local a la inyección anterior es grande (≥ 2,5 cm en diámetro)

• Reduciendo la dosis cuando se usa un extracto fresco

Se recomienda reducir la dosis de extracto de polen durante la estación de polinización. Siempre debe haber disponibles adrenalina, oxígeno y un equipo de resucitación para el tratamiento de anafilaxia.

La inmunoterapia sublingual con extractos de alérgenos de polen del césped, ambrosía o ácaros del polvo doméstico se puede utilizar para la rinitis alérgica cuando es inducida por estos alérgenos. La primera dosis se administra en un centro de atención médica y los pacientes deben ser observados durante 30 minutos después de la administración porque puede producirse anafilaxia. Si se tolera la primera dosis, los pacientes toman las dosis posteriores en su casa. En adultos, la dosis inicial no aumenta, pero en niños y adolescentes de 10 a 17 años, la dosis aumenta durante los primeros 3 días. En los pacientes con alergia al polen del césped o de ambrosía, el tratamiento se inicia al menos 3 meses antes del comienzo de la temporada de polen de gramíneas y se mantiene durante toda la temporada.

Se ha informado una tasa de anafilaxia asociada con los extractos de inmunoterapia sublingual a la venta que oscila entre 0,02 y 0,03%, frente a cerca del 0,1% con la inmunoterapia subcutánea (SCIT) (3).

La inmunoterapia oral para la alergia al cacahuate (maní) utiliza harina de cacahuate desgrasada. La dosis se incrementa en 5 dosis oportunidades desde 0,5 mg hasta 6 mg a lo largo de un día en un ámbito médico. Este régimen inicial es seguido por una dosis diaria que comienza con 3 mg y se incrementa 50 a 100% cada 2 semanas durante 22 semanas antes de alcanzar la dosis de mantenimiento de 300 mg una vez al día. Cada aumento de la dosis se adinistra en un ámbito médico. Si se tolera la dosis inicial, las dosis siguientes se administran todos los días durante 2 semanas; pueden tomarse en el domicilio. Una vez que los pacientes logran tolerar con éxito la dosis de 300 mg en una institución de atención médica, deben tomar la dosis diaria de 300 mg indefinidamente para mantener la desensibilización.

La mejor manera de controlar los síntomas en el caso de mujeres embarazadas con alergias ambientales y síntomas sinopulmonares es mediante la evitación del alérgeno. Si los síntomas son graves, se recomienda un aerosol intranasal con antihistamínicos. Se debe indicar un antihistamínico por vía oral solo si los aerosoles intranasales antihistamínicos son inadecuados.

Durante la lactancia, se prefieren los antihistamínicos no sedantes. Se pueden usar antihistamínicos sedantes, pero estos pueden causar somnolencia e irritabilidad en el lactante. Si se requiere un antihistamínico sedante, el lactante debe ser controlado para detectar estos efectos.

Se prefieren aerosoles intranasales antihistamínicos en lugar de antihistamínicos orales. Si los antihistamínicos orales son esenciales para el control de los síntomas, deben tomarse inmediatamente después de la lactancia. La ciproheptadina está contraindicada durante la lactancia porque reduce los niveles de prolactina y, por lo tanto, puede afectar la lactancia.

1. 1. Alghamdi R, Alshaier R, Alotaibi A, et al: Immunotherapy Effectiveness in Treating Peanut Hypersensitivity: A Systemic Review. Cureus 14(2):e21832, 2022. doi:10.7759/cureus.21832

2. 2. Brennan PJ, Rodriguez Bouza T, Hsu FI, Sloane DE, Castells MC: Hypersensitivity reactions to mAbs: 105 desensitizations in 23 patients, from evaluation to treatment. J Allergy Clin Immunol 124(6):1259–1266, 2009. doi:10.1016/j.jaci.2009.09.009

3. 3. Zeiger RS, Schatz M, Pomichowski ME, et al: Real-world assessment of anaphylaxis and eosinophilic esophagitis with 12 SQ house dust mite SLIT-tablet sublingual immunotherapy. J Allergy Clin Immunol Glob 3(3):100250, 2024. doi:10.1016/j.jacig.2024.100250