Diversas enfermedades infecciosas pueden causar uveítis (véase tabla Causas infecciosas de uveítis). Los más frecuentes son toxoplasmosis, virus herpes simple (HSV) y varicela-zóster (VZV). Los diferentes microorganismos afectan diferentes partes del tracto uveal.
(Véase también Generalidades sobre la uveítis.)
Causas infecciosas de uveítis
Frecuencia | Virus o infecciones |
|---|---|
Más frecuente | |
Menos frecuente | Pneumocystis jirovecii* |
Infrecuente | Aspergillus Candida Cryptococcus Leptospirosis Tropheryma whippelii Virus del Nilo occidental |
*En particular en pacientes inmunodeprimidos. | |
HSV = virus herpes simple; VZV = virus varicela-zóster | |
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es la causa más frecuente de retinitis en pacientes inmunocompetentes (1). La mayoría de los casos se adquieren después del nacimiento; sin embargo, también ocurren casos congénitos, especialmente en los países donde la infección es endémica. Los síntomas de moscas volantes y deterioro de la visión pueden deberse a células en el humor vítreo o cicatrices o lesiones retinianas. Puede producirse una afectación simultánea del segmento anterior que produce dolor ocular, enrojecimiento y fotofobia. Las pruebas de laboratorio deben incluir la determinación de los títulos de anticuerpo anti-Toxoplasma gondii en suero.
Se recomienda el tratamiento en pacientes con lesiones posteriores que ponen en peligro las estructuras vitales, como la papila óptica o la mácula, así como en pacientes inmunodeprimidos (2). Normalmente está indicado el tratamiento con múltiples fármacos, como pirimetamina, sulfamidas, clindamicina y, en casos seleccionados, corticosteroides sistémicos. Sin embargo, deben evitarse los corticosteroides sin cobertura antibiótica simultánea. Las lesiones que amenazan la visión de la mácula o adyacentes al nervio óptico requieren inyecciones intravitreas de clindamicina. La toxoplasmosis puede recurrir, y los pacientes con lesiones que amenazan la visión pueden requerir profilaxis a largo plazo con trimetoprima-sulfametoxazol. Debe evitarse también el uso prolongado de los corticosteroides perioculares e intraoculares (p. ej., acetónida de triamcinolona).
Pacientes con pocos o ningún síntoma y sólo lesiones periféricas pequeñas que no ponen en peligro directamente las estructuras visuales vitales pueden ser controlados sin tratamiento y deben comenzar a mostrar una lenta mejoría en 1 a 2 meses.
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Herpesvirus: HSV y VZV
HSV causa uveítis anterior. El virus varicela-zóster (VZV) lo hace con menos frecuencia, aunque la prevalencia de uveítis asociada con zóster aumenta con la edad. Tanto el HSV como el VZV también pueden provocar uveítis posterior, aunque esto es menos común.
Los síntomas de la uveítis anterior incluyen
Dolor ocular
Fotofobia
Disminución de la visión
Los signos incluyen
Enrojecimiento
Inyección conjuntival e inflamación de la cámara anterior (células y turbidez), a menudo asociadas con inflamación corneana (queratitis)
Disminución de la sensación corneal
Atrofia del iris en parches o sectorial
La presión intraocular también puede estar elevada, en contraste con la baja presión intraocular típicamente asociada con la mayoría de las formas de uveítis; la elevación puede detectarse utilizando tonometría de aplanación por ejemplo, con un tonómetro de Goldmann, un neumotonómetro, un tonómetro electrónico de indentación o, si no estuvieran disponibles, un tonómetro de Schiotz.
Por lo general, el tratamiento debe ser iniciado por un oftalmólogo e incluir un corticoide tópico y un agente cicloplegicomidriático (3). También puede administrarse aciclovir (400 mg por vía oral 5 veces/día para HSV y 800 mg por vía oral 5 veces/día para el virus herpes zóster [VZV]) o valaciclovir (1 g por vía oral 2 veces/día para HSV y 1 g por vía oral 3 veces/día para VZV). Puede ser necesaria la aplicación de gotas para reducir la presión intraocular en pacientes con hipertensión ocular.
La necrosis retiniana aguda (ARN) es una forma de retinitis que progresa rápidamente y que es una manifestación mucho menos común de varicela-zóster (VZV) e infección por el virus del herpes simple (HSV). La NRA en general se asocia con retinitis confluente, vasculitis oclusiva en la retina e inflamación vítrea moderada a grave. Un tercio de los casos de necrosis retiniana aguda se hacen bilaterales y el 75% se complica con un desprendimiento de retina (4). La necrosis retiniana aguda también puede presentarse en pacientes con HIV/sida, aunque los pacientes inmunodeprimidos suelen tener menos inflamación del vítreo. La paracentesis de la cámara anterior o la biopsia vítrea para cultivo y análisis mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa) puede ser útil para el diagnóstico de la necrosis retiniana aguda. Las opciones terapéuticas incluyen aciclovir IV, ganciclovir o foscarnet IV, ganciclovir o foscarnet intravítreo y valaciclovir o valganciclovir por vía oral.
Herpesvirus: citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV) es la causa más frecuente de retinitis en pacientes inmunocomprometidos (5), pero la prevalencia ha disminuido entre los pacientes con HIV/sida que reciben tratamiento antirretroviral (ART) (6). A partir de 2001, el 10% de estos pacientes estaban afectados (7). La mayoría de los pacientes afectados tienen un recuento de CD4+ < 100 células/mcL. La retinitis por CMV también puede ocurrir en neonatos y en pacientes que toman fármacos inmunosupresores, aunque no es frecuente. CMV rara vez puede causar uveítis anterior en pacientes inmunocompetentes.
Los síntomas de la retinitis por CMV incluyen visión borrosa, puntos ciegos, "objetos que flotan", luces intermitentes y pérdida de visión. Al igual que en otras retinitis por herpesviridae, la presión intraocular suele estar elevada. Sin embargo, la anquilostomiasis suele ser asintomática.
SUE FORD/SCIENCE PHOTO LIBRARY
El diagnóstico es sobre todo clínico y se basa en la oftalmoscopia directa o indirecta; las pruebas serológicas son de escasa utilidad aunque el análisis del líquido acuoso puede confirmar el trastorno si su duda del diagnóstico.
El tratamiento de pacientes con HIV/sida incluye ganciclovir sistémico o intravítreo, foscarnet sistémico o intravítreo, o valganciclovir sistémico (8). El tratamiento se continúa de forma indefinida, a menos que se logre la recuperación inmunitaria con una terapia antirretroviral combinada (típicamente un recuento de CD4+ > 100 células/mcL durante un mínimo de 3 meses). Los pacientes con recuentos de CD4+ < 50 células/mcL, incluso si son asintomáticos, deben controlarse cada 3 meses para detectar retinitis por CMV.
Referencias
1. Rothova A, Hajjaj A, de Hoog J, et al: Uveitis causes according to immune status of patients. Acta Ophthalmol 97(1):53-59, 2019. doi: 10.1111/aos.13877
2. Zegans ME, Tabbara KF: Management of ocular toxoplasmosis. American Academy of Ophthalmology. ONE® Network. Current Insight, 2008.
3. Doran M: Understanding and treating viral anterior uveitis. American Academy of Ophthalmology. EyeNet®Magazine, 2009.
4. Anthony CL, Bavinger JC, Yeh S: Advances in the diagnosis and management of acute retinal necrosis. Ann Eye Sci 5:28, 2020.
5. Jabs DA: Ocular manifestations of HIV infection. Trans Am Ophthalmol Soc 93:623-683, 1995. PMID: 8719695
6. Deayton JR, Wilson P, Sabin CA, et al: Changes in the natural history of cytomegalovirus retinitis following the introduction of highly active antiretroviral therapy. AIDS 14(9):1163-1170, 2000. doi: 10.1097/00002030-200006160-00013. doi:10.1097/00002030-200006160-00013
7. Zambarakji HJ, Newson RB, Mitchell SM: CMVR diagnoses and progression of CD4 cell counts and HIV viral load measurements in HIV patients on HAART. Br J Ophthalmol 85(7):837-841, 2001. doi: 10.1136/bjo.85.7.837
8. Smith BT, Regillo CD. How to treat cytomegalovirus retinitis. Scott IU, Fekrat S, eds. In EyeNet®Magazine, 2024 (originally published in 2005).
