Les tachycardies supraventriculaires (paroxystiques) par réentrée utilisent un circuit de réentrée dont une des voies au moins est située au-dessus de la bifurcation de His. Les sous-types comprennent la tachycardie auriculoventriculaire par réentrée intranodale (maladie de Bouveret), la tachycardie auriculoventriculaire par voie accessoire, la tachycardie auriculaire par réentrée et la tachycardie par réentrée nodale. Le patient a des épisodes paroxystiques de palpitations dont le démarrage et l'arrêt sont brusques; certains présentent une dyspnée ou une gêne thoracique. Le diagnostic est clinique et par électrocardiographie. Le traitement initial consiste habituellement en des manœuvres vagotoniques. Si ces manœuvres sont inefficaces, traiter par de l'adénosine ou des inhibiteurs calciques non-hydropyridines IV pour les rythmes à QRS étroits ou pour les rythmes à QRS larges connus pour être des tachycardies supraventriculaires par réentrée avec conduction aberrante qui nécessite une conduction nodale auriculoventriculaire. Le procaïnamide ou l'amiodarone sont efficaces pour d'autres rythmes QRS larges. La cardioversion synchronisée peut être effectuée dans tous les cas où les médicaments sont inefficaces ou en cas d'instabilité hémodynamique.
(Voir aussi Revue générale des troubles du rythme.)
Physiopathologie des tachycardies supraventriculaires par réentrée
Les tachycardies supraventriculaires (paroxystiques) par réentrée sont définies comme des tachycardies à début et à fin soudaines, rapides (120 à 250 battements par minute), régulières (variations des intervalle RR successifs ≤ 0,04 seconde), avec des complexes QRS étroits (ou des complexes QRS larges avec bloc de branche) et qui ne sont pas des tachycardies sinusales, des fibrillations auriculaires ou des flutters auriculaires. Ainsi définie, l'incidence des tachycardies supraventriculaires par réentrée (paroxystiques) est d'environ 35/100 000 et la prévalence est de 2 à 3/1000 personnes aux États-Unis (1). Chez l'adulte, les proportions des sous-types sont (2):
Tachycardie auriculoventriculaire par réentrée intranodale (50 à 60%)
Tachycardie auriculoventriculaire par réentrée par une voie de dérivation accessoire (20 à 30%) OU une
Tachycardie auriculaire par réentrée et une tachycardie sino-auriculaire par réentrée nodale (10 à 15%)
La tachycardie auriculoventriculaire par réentrée est le type le plus fréquent observé dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White. Chez l'enfant, la tachycardie auriculoventriculaire par réentrée intranodale est beaucoup moins fréquente; la tachycardie auriculoventriculaire par réentrée, la tachycardie par réentrée auriculaire et la tachycardie ectopique jonctionnelle sont plus fréquentes.
Tachycardie auriculoventriculaire par réentrée intranodale
La tachycardie auriculoventriculaire par réentrée intranodale apparaît le plus souvent chez des sujets par ailleurs en bonne santé. Elle est le plus souvent déclenchée par une extrasystole auriculaire. Le nœud auriculoventriculaire a de multiples extensions qui servent de voies aux activations auriculaires pour entrer dans le nœud auriculoventriculaire. Chez la plupart des sujets, l'extension supérieure/antérieure contourne une grande partie du nœud auriculoventriculaire et le temps de conduction antérograde vers le système de His-Purkinje et le ventricule est court (une voie rapide) tandis que l'extension inférieure/postérieure utilise tout le nœud auriculoventriculaire et le temps de conduction antérograde du système de His-Purkinje et des ventricules est long (voie lente).
La voie rapide tend à avoir une période réfractaire plus longue, ce qui bloque la transmission antérograde d'une dépolarisation auriculaire prématurée à des intervalles AA plus longs, alors que la voie lente tend à avoir une période réfractaire plus courte, ce qui bloque la transmission antérograde d'une dépolarisation auriculaire prématurée à des intervalles AA plus courts. Pour un intervalle de couplage de la dépolarisation auriculaire prématuré plus long que la période réfractaire des deux voies, la transmission antérograde par la voie rapide atteint le système His-Purkinje et les ventricules tandis que la transmission antérograde qui passe par la voie lente trouve le système de His-Purkinje réfractaire, qui vient juste d'être activé par la voie rapide, et la transmission par la voie lente est bloquée. L'ECG montre un intervalle PR normal pour ce battement.
Pour un intervalle de couplage de la dépolarisation auriculaire prématurée plus court que la période réfractaire des deux voies, aucune transmission antérograde n'atteint le système de His-Purkinje et les ventricules. L'ECG montre un battement auriculaire prématuré bloqué. Pour un intervalle de couplage de la dépolarisation auriculaire prématuré inférieur à la période réfractaire de la voie rapide, mais plus long que la période réfractaire de la voie lente, la transmission antérograde par la voie rapide est bloquée, mais la conduction antérograde par la voie lente se poursuit. L'ECG montre une augmentation soudaine de l'intervalle PR pour ce battement (voir figure Début d'une tachycardie par réentrée intranodale).
Début d'une tachycardie par réentrée intranodale
Il y a une onde P anormale (P') et un allongement de la conduction nodale auriculoventriculaire (P'R long) avant le début de la tachycardie. |
Lorsque la conduction antérograde par la voie lente est suffisamment lente, la partie inférieure de la voie rapide est prête à conduire, mais à présent en direction rétrograde. Lorsque cette voie de transmission rétrograde rapide trouve la partie supérieure de la voie lente prête à conduire à nouveau en conduction antérograde, une réentrée nodale auriculoventriculaire circulante (autour et autour)se produit. L'ECG montre alors une tachycardie rapide et régulière. Une telle réentrée auriculoventriculaire nodale typique ou lente-rapide est le type habituel (90%) de réentrée auriculoventriculaire nodale (2). Moins fréquemment, et plus souvent induite par une extrasystole ventriculaire, la réentrée se produit en direction opposée (réentrée nodale auriculoventriculaire rapide-lente).
Tachycardie auriculoventriculaire par réentrée
La tachycardie auriculoventriculaire par réentrée se produit chez les patients qui ont une connexion auriculoventriculaire accessoire et elle représente le type le plus fréquent observé dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White. Elle s'étend le plus souvent d'une oreillette à un ventricule et rarement d'une oreillette à une partie du système de conduction ou d'une partie du système de conduction au ventricule. Une voie accessoire reliant une oreillette et un ventricule est le substrat du syndrome de Wolff-Parkinson-White. Lorsque la connexion auriculoventriculaire accessoire conduit en direction antérograde, le retard auriculoventriculaire nodal est contourné et une partie du myocarde ventriculaire est activée avant que le reste du myocarde ventriculaire ne soit activé par le système de conduction normal. Cette pré-excitation ventriculaire produit l'intervalle PR court et l'onde delta qui, associés à des symptômes de tachycardie paroxystique, définit le syndrome de Wolff-Parkinson-White classique (manifeste) (3). Lorsque la connexion auriculoventriculaire accessoire ne conduit pas en direction antérograde, l'ECG est normal et la présence de la connexion auriculoventriculaire accessoire est cachée (syndrome de Wolff-Parkinson-White caché). Dans les deux cas, si la connexion auriculoventriculaire accessoire conduit en direction rétrograde, elle peut être en faveur d'une forme de tachycardie supraventriculaire paroxystique appelée tachycardie auriculoventriculaire orthodromique par réentrée.
Image courtoisie de L. Brent Mitchell, MD.
La connexion auriculoventriculaire accessoire tend à avoir une période réfractaire plus longue que le nœud auriculoventriculaire. Pour un intervalle de couplage de la dépolarisation auriculaire prématuré inférieur à la période réfractaire de la voie auriculoventriculaire accessoire, mais plus long que la période réfractaire du nœud auriculoventriculaire, la transmission de la voie auriculoventriculaire accessoire est bloquée mais la conduction nodale auriculoventriculaire progresse. Chez les patients qui ont un syndrome de Wolff-Parkinson-White classique (manifeste), l'ECG montre une augmentation brutale de l'intervalle PR et une perte du delta pour ce battement. En cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White caché, l'ECG ne montre qu'une augmentation de l'intervalle PR pour ce battement.
Lorsque la conduction antérograde à travers le nœud auriculoventriculaire est suffisamment lente, la connexion auriculaire distale accessoire est prête conduire, mais en direction rétrograde. Lorsque cette transmission rétrograde par connexion auriculoventriculaire trouve les oreillettes puis le nœud auriculoventriculaire prêts à conduire à nouveau en direction antérograde, une réentrée auriculoventriculaire "autour et autour" se produit. L'ECG montre alors une tachycardie rapide et régulière. Cette tachycardie auriculoventriculaire orthodromique est le type habituel (95%) de tachycardie auriculoventriculaire par réentrée (4). Moins fréquemment, et le plus souvent induite par une extrasystole ventriculaire, la réentrée se produit en direction opposée (tachycardie auriculoventriculaire antidromique par réentrée).
Une forme rare, presque incessante, de tachycardie auriculoventriculaire par réentrée, la tachycardie par réentrée jonctionnelle permanente, se produit dans le cadre d'une connexion auriculaire accessoire antérograde, habituellement postoseptale, qui a une conduction rétrograde très lente. Bien que la tachycardie puisse être incessante (généralement chaque interruption spontanée est suivie d'un battement sinusam qui relance la tachycardie), certains patients ont un profil paroxystique similaire à d'autres tachycardies supraventriculaires paroxystiques. La forme incessante peut entraîner une cardiomyopathie induite par la tachycardie et à une insuffisance cardiaque. Puisque 5% des patients qui ont une connexion auriculoventriculaire accessoire ont plusieurs connexions auriculoventriculaires accessoires (2), il est également possible d'avoir une tachycardie auriculoventriculaire par double connexion auriculoventriculaire accessoire par réentrée qui utilise une connexion auriculoventriculaire accessoire pour la conduction antérograde et une autre connexion auriculoventriculaire accessoire pour la conduction rétrograde.
Tachycardie auriculaire par réentrée et tachycardie sinusale par réentrée nodale
Les tachycardies auriculaires par réentrée comprennent les tachycardies auriculaires par micro-réentrées (voir Tachycardies auriculaires focales) et les tachycardies auriculaires par macro-réentrées. Ces dernières surviennent le plus souvent en cas de cardiopathie structurelle mais peuvent survenir isolément. Les tachycardies par macro-réentrées sont produites par une large zone de réentrée autour de barrières anatomiques ou fonctionnelles normales ou anormales. Lorsque l'ECG montre une activité électrique auriculaire continue (ondes de flutter sans périodes isoélectriques intermédiaires), ces rythmes sont également appelés flutter auriculaire atypique. Lorsque l'ECG montre des ondes P discrètes avec des périodes isoélectriques intermédiaires, la distinction entre tachycardie auriculaire focale due à la micro-réentrée est arbitraire et nécessite une cartographie intracardiaque. La tachycardie sinusale nodale par réentrée est une tachycardie auriculaire focale avec une morphologie d'onde P identique à celle du rythme sinusal. La réentrée est dans ce cas située dans la partie supérieure de la crista terminalis près du nœud sinusal et on peut se demander si le nœud sinusal est réellement impliqué dans le circuit.
(Voir aussi figure Mécanisme d'une réentrée typique)
Référence pour la physiopathologie
1. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al: Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 31(1):150–157, 1998. doi: 10.1016/s0735-1097(97)00422-1
2. Kadish A, Passman R: Mechanisms and management of paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Rev 7(5):254–64, 1999. doi: 10.1097/00045415-199909000-00009.
3. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655-720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467
4. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2016 Dec 27;68(25):2922-2923]. J Am Coll Cardiol 67(13):e27–e115, 2016. doi: 10.1016/j.jacc.2015.08.856
Symptomatologie des tachycardies supraventriculaires par réentrée
La pathologie débute en général chez des jeunes adultes ou d'âge moyen. Ils ont habituellement des épisodes de tachycardie à début et fin brusque responsables de palpitations régulières souvent accompagnés d'instabilité hémodynamique (p. ex., présyncope, dyspnée, douleurs thoraciques). Les crises durent de quelques secondes à plusieurs heures (rarement > 12 heures).
Les nourrissons présentent initialement des épisodes de dyspnée, une léthargie, des problèmes de croissance ou des pulsations précordiales rapides. Si l'épisode de tachycardie est prolongé, les nourrissons peuvent présenter initialement une insuffisance cardiaque.
L'examen est habituellement sans particularité, à l'exception d'une fréquence cardiaque de 120 à 240 battements/minute, le plus souvent de 180 à 210 battements/minute.
Diagnostic des tachycardies supraventriculaires par réentrée
Électrocardiographie (ECG)
Le diagnostic de tachycardie supraventriculaire repose sur l'ECG qui montre une tachycardie rapide et régulière. Les tracés précédents, s'ils sont disponibles, sont examinés à la recherche de signes ECG de syndrome de Wolff-Parkinson-White manifeste ou un bloc de branche préexistant.
Les ondes P sont variables. Dans la plupart des cas de tachycardies nodales auriculoventriculaires typiques par réentrée (lentes-rapides), les ondes P rétrogrades se trouvent dans la partie terminale du complexe QRS (produisant souvent une déviation pseudo-R′ en dérivation V1); environ 1/3 se produisent juste après le complexe QRS et très peu se produisent immédiatement avant. Les ondes P suivent toujours le complexe QRS dans la tachycardie auriculoventriculaire typique orthodromique par réentrée et utilisent une connexion auriculoventriculaire accessoire comme dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Dans les deux cas, l'onde P, lorsqu'elle est identifiée, se situe dans la première moitié de l'intervalle RR (RP < PR), une tachycardie à RP court. Une exception est la tachycardie rare auriculoventriculaire typique par réentrée avec onde P immédiatement (≤ 0,12 seconde) située avant le complexe QRS; cette tachycardie est trop courte pour avoir traversé le nœud auriculoventriculaire et avoir créé ce complexe QRS.
L'onde P, lorsqu'elle est identifiée, dans la tachycardie nodale auriculoventriculaire par réentrée atypique (rapide-lente), dans la tachycardie permanente jonctionnelle par réentrée et dans la tachycardie auriculoventriculaire par réentrée est située dans la seconde moitié de l'intervalle RR (RP > PR), une tachycardie à RP long. Dans chacune de ces tachycardies supraventriculaires paroxystiques, la morphologie de l'onde P est négative au niveau des dérivations inférieures (II, III et de AVF), ce qui indique que le front d'onde d'activation auriculaire se déplace de bas en haut à travers les oreillettes. Dans la tachycardie auriculaire par réentrée, l'onde P peut se situer n'importe où dans l'intervalle RR ce qui est déterminé par la relation entre la fréquence de la tachycardie et le retard de conduction auriculoventriculaire; la morphologie de l'onde P peut ou non être négative dans les dérivations inférieures (II, III et FV), selon le site d'origine de la dépolarisation auriculaire.
Le complexe QRS est fin, sauf en cas de bloc de branche coexistant. Les complexes QRS larges résultent également de l'activation des ventricules exclusivement par une connexion auriculoventriculaire accessoire dans la tachycardie auriculoventriculaire antidromique par réentrée ou dans la tachycardie auriculoventriculaire par réentrée à double connexion accessoire. Si une tachycardie à complexes larges n'est pas connue pour être d'origine supraventriculaire, elle doit être traitée de manière aiguë comme une tachycardie ventriculaire.
Outre la position de l'onde P, les 2 formes les plus fréquentes de tachycardie supraventriculaire (paroxystique) par réentrée, la tachycardie auriculoventriculaire typique par réentrée et la tachycardie auriculoventriculaire orthodromique par réentrée, diffèrent également par le fait que la tachycardie nodale auriculoventriculaire par réentrée typique sont plus souvent observées chez la femme et surviennent habituellement au cours de leur troisième ou quatrième décennie par une tachycardie de l'ordre de 150 à 200 battements/minute. Les patients qui ont une tachycardie auriculoventriculaire orthodromique sont plus souvent des hommes et présentent habituellement au cours de leur deuxième ou troisième décennie une tachycardie entre 180 et 220 battements/minute.
Les tachycardies supraventriculaires par réentrée peuvent également différer dans leur réponse aux manœuvres vagales ou à l'administration d'adénosine. Bien que chacune des tachycardies supraventriculaires par réentrée ne répondent pas à ces interventions, les tachycardies supraventriculaires avec conduction auriculoventriculaire par le nœud auriculoventriculaire qui est partie de leur circuit de réentrée doivent se terminer si une seule transmission nodale auriculoventriculaire est bloquée. Ces tachycardies supraventriculaires sont à la fois des tachycardies réentrantes nodales auriculoventriculaires typiques et atypiques et des tachycardies auriculoventriculaires réentrantes orthodromiques et antidromiques. En dehors de l'absence de réponse, la réponse la plus fréquente d'une tachycardie auriculaire par réentrée à des manœuvres vagales ou à l'adénosine est un bloc nodal auriculoventriculaire transitoire sans interruption de la tachycardie. Ceci produit un long intervalle RR dans lequel l'onde P précédemment cachée doit devenir plus évidente sur l'ECG. Bien que les tachycardies auriculaires par réentrées ne nécessitent pas de conduction auriculoventriculaire nodale pour leur perpétuation, certains de ces rythmes peuvent se terminer par des manœuvres vagales ou l'adénosine, en particulier si leur mécanisme est déclenché par un automatisme ou une micro-réentrée déclenchées. La terminaison avec comme événement final une onde P sur l'ECG suggère fortement que la tachycardie supra-ventriculaire ne soit pas d'origine auriculaire car cela nécessiterait que le conducteur auriculaire s'interrompe exactement au même moment que le nœud auriculoventriculaire qui n'a pas réussi à conduire.
Les manœuvres vagales ou l'adénosine sont également utiles pour distinguer les tachycardies supraventriculaires par réentrée du flutter auriculaire (la réponse habituelle étant de produire un bloc auriculoventriculaire sans interruption du flutter mais avec des ondes de flutter évidentes sur l'ECG) ou d'une tachycardie sinusale (la réponse habituelle étant un ralentissement progressif avec une nouvelle fréquence suivie d'une accélération progressive de la fréquence précédente).
Pièges à éviter
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Tachycardie à QRS fins: tachycardie auriculoventriculaire orthodromique par réentrée utilisant une connexion auriculoventriculaire accessoire dans un syndrome de Wolff-Parkinson-White
L'activation est la suivante: nœud auriculoventriculaire, faisceau de His-Purkinje, ventricule, connexion accessoire, oreillette. L'onde P suit immédiatement le complexe QRS; c'est une tachycardie avec intervalle RP court (RP < PR). |
Traitement des tachycardies supraventriculaires réentrantes
Manœuvres vagales
Adénosine
Vérapamil, diltiazem ou bêta-bloqueur, si complexes QRS réguliers fins
Les récidives fréquentes indiquent une ablation
De nombreux épisodes s'arrêtent spontanément avant tout traitement.
Les manœuvres vagales (p. ex., manœuvre de Valsalva, massage du sinus carotidien, immersion de la tête dans de l'eau froide, absorption d'eau glacée), si elles sont utilisées dès le début de la crise peuvent arrêter la tachyarythmie; certains patients utilisent ces manœuvres à domicile (1).
Si ces manœuvres sont inefficaces et en présence d'une tachycardie à complexes à QRS fins (signe d'une conduction orthodromique) et régulière (indiquant que l'épisode n'est pas une fibrillation auriculaire); les médicaments bloqueurs du nœud auriculoventriculaire peuvent être utilisés; en bloquant la conduction nodale, on interrompt la réentrée. L'adénosine constitue le traitement de première ligne. Une dose de 6 mg est injectée en bolus rapide IV (0,05 à 0,1 mg/kg chez l'enfant), suivie d'un bolus de 20 mL de sérum physiologique. Si cette première injection est inefficace, 2 nouvelles doses de 12 mg sont administrées à toutes les 5 min d'intervalle. L'adénosine entraîne parfois une brève pause cardiaque (2 à 3 s), stressante tant pour le patient que le médecin. Le vérapamil 5 mg IV ou diltiazem 0,25 à 0,35 mg/kg en injections IV sont des alternatives (2).
En cas de tachycardie régulière à complexes QRS larges connue pour être une tachycardie réciproque antidromique et n'impliquant pas une double voie accessoire (laquelle doit être identifiée par l'anamnèse; elle ne peut pas être diagnostiquée en aigu), les bloqueurs de la conduction auriculoventriculaire nodale peuvent également être efficaces. Cependant, si le mécanisme de la tachycardie est inconnu et autrement dit si une tachycardie ventriculaire n'est pas exclue, les bloqueurs de la conduction auriculoventriculaire sont à proscrire car ils peuvent aggraver l'hémodynamique dans les tachycardies ventriculaires. Dans de tels cas (ou dans les cas où les médicaments sont inefficaces), le procaïnamide ou l'amiodarone IV peuvent être utilisés. Comme alternative, une cardioversion synchrone de 50 joules (0,5 à 2 joules/kg chez l'enfant) est un traitement rapide, relativement dénué de risque et peut être préféré à des agents plus toxiques (2).
Lorsque les épisodes de tachycardie supraventriculaire par réentrée (paroxystique) sont fréquents ou gênants, l'ablation par cathéter transveineux est le traitement de choix et est habituellement curative (2). Si l'ablation ne convient pas, un traitement prophylactique par digoxine est habituellement débuté et suivi, si nécessaire, par des bêta-bloqueurs et/ou des inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques, puis par un ou plusieurs antiarythmiques de la classe Ia, Ic ou III (voir tableau Médicaments antiarythmiques). Cependant, les patients post-adolescents qui ont un syndrome de Wolff-Parkinson-White manifeste (chez qui la fibrillation auriculaire devient plus probable) ne doivent pas recevoir de digoxine, un inhibiteur calcique non dihydropyridinique ou un bêta-bloqueur seul (2) (voir aussi Fibrillation auriculaire et syndrome de Wolff-Parkinson-White).
Références pour le traitement
1. Waxman MB, Wald RW, Sharma AD, et al: Vagal techniques for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 46(4):655–664, 1980. doi: 10.1016/0002-9149(80)90517-2
2. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467
Points clés
Les symptômes des tachycardies supraventriculaires (paroxystiques) par réentrée commencent et se terminent brutalement.
La réentrée auriculoventriculaire nodale est la cause la plus fréquente de tachycardie supraventriculaire paroxystique.
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White, qu'il soit manifeste ou caché, est la voie accessoire de transmission la plus fréquente des tachycardies supraventriculaires paroxystiques.
Les complexes QRS sont généralement étroits, rapides et réguliers; cependant, de larges complexes peuvent se produire, et ils doivent être différenciés de la tachycardie ventriculaire.
Les manœuvres vagotoniques (p. ex., la manœuvre de Valsalva) peuvent être utiles
Utiliser les bloqueurs du nœud auriculoventriculaire en cas de tachycardie à complexes fins; l'adénosine est le premier choix, si elle est inefficace, le vérapamil ou le diltiazem sont des alternatives.
Éviter les bloqueurs du nœud auriculoventriculaire en cas de tachycardie à complexes large qui n'est pas une tachycardie supraventriculaire paroxystique; effectuer une cardioversion synchronisée ou utiliser du procaïnamide ou de l'amiodarone.
