Revue générale des syndromes coronariens aigus

Un infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive (MINOCA) est retrouvé chez environ 5 à 6% des patients qui ont un infarctus du myocarde aigu et qui subissent une coronarographie (2). Les patients qui ont un infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie (MINOCA) ont tendance à être plus jeunes, des femmes, ne pas avoir de dyslipidémie, avec une nécrose myocardique sans athérosclérose coronarienne significative. La rupture de la plaque et le vasospasme coronaire sont fréquents dans l'infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie (MINOCA). La thrombose ou l'embolie coronariennes et la dissection spontanée de l'artère coronaire sont des causes de MINOCA.

1. 1. Kanji R, Gue YX, Memtsas V, Spencer NH, Gorog DA: Biomarkers of Thrombotic Status Predict Spontaneous Reperfusion in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 81(19):1918–1932, 2023. doi:10.1016/j.jacc.2023.03.388

2. 2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670

Le tissu ischémique (mais pas infarci) présente une altération de la contractilité et de la relaxation, avec des segments hypokinétiques ou akinétiques; ces segments peuvent se dilater ou s'expandre pendant la systole (mouvement paradoxal ou dyskinésie). La taille de la zone touchée détermine les effets, qui vont de l'insuffisance cardiaque minime à modérée au choc cardiogénique; habituellement de vastes régions du myocarde doivent être ischémiques pour entraîner un dysfonctionnement myocardique significatif. Un certain degré d'insuffisance cardiaque survient chez presque 2/3 des patients hospitalisés pour infarctus du myocarde. Elle est dénommée cardiomyopathie ischémique en cas de persistance du bas débit cardiaque et de l'insuffisance cardiaque. L'ischémie touchant le muscle papillaire peut induire une insuffisance valvule mitrale. Un mouvement anarchique de la paroi cardiaque peut entraîner la formation d'un thrombus «mural» le long de cette paroi.

L'infarctus du myocarde est la nécrose myocardique résultant de la brusque diminution du débit sanguin coronarien à une partie du myocarde. Le tissu infarci est définitivement dysfonctionnel; il existe cependant une zone d'ischémie potentiellement réversible adjacente au tissu infarci. L'infarctus du myocarde affecte principalement le ventricule gauche, mais des lésions peuvent s'étendre au ventricule droit ou aux oreillettes.

L'infarctus peut être

• Transmural: Les infarctus transmuraux atteignent toute l'épaisseur du myocarde, de l'épicarde à l'endocarde et sont habituellement caractérisés par la présence d'ondes Q pathologiques à l'ECG.

• Infarctus non transmuraux (sous-endocardiques): les infarctus non transmuraux ne traversent pas la paroi ventriculaire et n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-T).

L'étendue anatomique de la nécrose ne pouvant être déterminée cliniquement avec précision, les infarctus sont habituellement classés comme STEMI ou NSTEMI selon la présence ou l'absence de sus-décalage du segment ST et d'ondes Q à l'ECG.

La nécrose d'une partie importante de la paroi du septum interventriculaire ou ventriculaire peut se rompre, avec des conséquences désastreuses. Un anévrisme ou un pseudoanévrisme ventriculaires peuvent se former.

Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu. Les cellules ischémiques et nécrotiques ne sont pas en mesure d'avoir une activité électrique normale, induisant plusieurs signes ECG (de façon prédominante des anomalies des segments ST-T), des troubles du rythme et de la conduction. Les anomalies ST-T de l'ischémie comprennent le sous-décalage du segment ST (souvent "downsloping" du point J), l'inversion de l'onde T, le sus-décalage du segment ST (souvent lié à une lésion en cours) et les ondes T pointues dans la phase aiguë de l'infarctus. Les troubles de conduction témoignent d'une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire ou des tissus de conduction spécialisés. La plupart de ces anomalies sont transitoires; certaines sont permanentes.

Après l'événement aigu, de nombreuses complications peuvent survenir. Elles comprennent souvent

• Dysfonction électrique (p. ex., troubles de conduction, arythmies)

• Dysfonctionnement myocardique (p. ex., insuffisance cardiaque, rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre, anévrisme ventriculaire, pseudo-anévrisme, formation d'un thrombus «mural», choc cardiogénique)

• Dysfonction valvulaire (insuffisance mitrale typiquement)

Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu, mais habituellement de vastes régions du myocarde doivent être ischémiques pour entraîner un dysfonctionnement myocardique significatif. Les autres complications des syndromes coronariens aigus comprennent l'ischémie et la péricardite. La péricardite qui survient 2 à 10 semaines après un infarctus du myocarde est connue sous le nom de syndrome post-infarctus du myocarde ou syndrome de Dressler.

L'ECG est l'examen le plus important et doit être effectué dès que possible (p. ex., dans les 10 min qui suivent l'arrivée du patient aux urgences). Il représente la clé de l'arbre décisionnel, car la fibrinolyse, bénéfique au patient atteint d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) pourrait augmenter le risque en cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI). De plus, le cathétérisme cardiaque en urgence est indiqué en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) mais pas dans l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI).

En cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), l'ECG initial permet habituellement le diagnostic, montrant un sus-décalage du segment ST ≥ 1 mm sur au moins 2 dérivations montrant la zone lésée (voir figure Infarctus latéral aigu du ventricule gauche).

Infarctus latéral aigu du ventricule gauche (tracé obtenu quelques heures après le début de la maladie)

Il y a une élévation hyperaiguë du segment ST en dérivation I, aVL, V4, et V6 et une dépression réciproque dans les autres dérivations.

Les ondes Q pathologiques ne sont pas nécessaires au diagnostic. L'ECG doit être lu attentivement, car le sus-décalage du segment ST peut être discret, en particulier dans les dérivations inférieures (II, III, aVF); parfois l'attention se focalise à tort sur les dérivations avec un sous-décalage du segment ST. Si les symptômes sont caractéristiques, le sus-décalage du segment ST à l'ECG a une spécificité qui va jusqu'à 94% et une sensibilité qui va jusqu'à 55% pour le diagnostic d'infarctus du myocarde (1). Les ECG répétés (toutes les 8 heures pendant 1 jour, puis quotidiennement) montrent l'évolution progressive vers un aspect plus stable et moins pathologique ou l'apparition en quelques jours d'ondes Q de nécrose (voir figure Infarctus du myocarde inféropostérieur [diaphragmatique]) confirmant le diagnostic.

Infarctus du myocarde inféropostérieur (diaphragmatique) (après les 24 premières heures)

Des ondes Q apparaissent et le sus-décalage du segment ST diminue dans les dérivations II, III et aVF.

Les infarctus non transmuraux (non–Q) touchent habituellement les couches endocardiques ou mésomyocardiques, ils ne produisent pas d'ondes Q ni de sus-décalage net du segment ST sur l'ECG. En revanche, ils produisent fréquemment des anomalies des segments ST-T, moins spectaculaires, variables ou non spécifiques et parfois difficiles à interpréter (NSTEMI, infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST). Si de telles anomalies se résolvent (ou s'aggravent) sur des ECG répétés, l'ischémie est très probable. Cependant, lorsque les ECG successifs sont inchangés, un infarctus du myocarde aigu est peu probable. Si le diagnostic est encore suspecté cliniquement, d'autres arguments sont nécessaires. Un ECG normal effectué lorsque le patient ne souffre pas ne permet pas d'éliminer l'angor instable; un ECG normal effectué pendant la douleur, bien que ne permettant pas d'éliminer un angor, suggère que la douleur n'est pas ischémique.

En cas de suspicion d'infarctus du ventricule droit, un ECG à 15 dérivations est généralement effectué; les dérivations supplémentaires sont placées en V4R et, pour détecter un infarctus postérieur, en V8 et V9.

Le diagnostic ECG d'infarctus du myocarde est plus difficile lorsqu'un bloc de branche gauche est présent parce que les anomalies ECG ressemblent à celle du STEMI (voir figure Bloc de branche gauche). Un sus-décalage du segment ST concordant avec le complexe QRS suggère fortement un infarctus du myocarde de même qu'un sus-décalage > 5 mm dans au moins 2 dérivations précordiales. Mais généralement, tout patient qui présente des symptômes évocateurs et un bloc de branche gauche d'apparition récente (ou non connu par le passé) doit être traité comme un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST).

Bloc de branche gauche

Calculateur clinique 

Decision de prédiction TreeCalc de l'infarctus du myocarde

Calculateur clinique 

Prédiction de l'infarctus du myocarde sans onde Q

Les biomarqueurs cardiaques (biomarqueurs sériques de lésions des cellules du myocarde) sont

• Enzymes cardiaques (p. ex., CK-MB [isoenzyme créatine kinase MB])

• Le contenu des cellules (p. ex., troponine I, troponine T, myoglobine)

Ces biomarqueurs sont libérés dans la circulation sanguine après la nécrose des cellules myocardiques. Les biomarqueurs apparaissent à différentes périodes après l'infarctus du myocarde et leurs taux diminuent à des vitesses différentes. La sensibilité et la spécificité de ces biomarqueurs en cas de lésions des cellules du myocarde varie considérablement. Les dosages qui mesurent les troponines cardiaques (cTn), utilisés depuis de nombreuses années, sont sensibles et spécifiques. De nouveaux tests très sensibles de dosage de la troponine cardiaque (hs-cTn) qui sont également très précis sont disponibles. Ces tests peuvent mesurer de manière fiable des taux de cTn (T ou I) aussi faibles que 0,003 à 0,006 ng/mL (3 à 6 pg/mL); certains dosages en recherche vont jusqu'à 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Les anciens tests cTn étaient moins sensibles et avaient peu de chances de détecter des troponines cardiaques, sauf en cas de trouble cardiaque aigu. Ainsi, un test cTn « positif » (c'est-à-dire, au-dessus de la limite de détection) était très spécifique. Cependant, les tests hs-cTn peuvent détecter de petites quantités de troponine chez de nombreux sujets en bonne santé. Ainsi, les taux de troponine détectés par des tests hs-cTn doivent être rapportés à la normale, et ne sont définis comme "élevés" que lorsqu'ils sont plus élevés que chez 99% de la population de référence. En outre, bien qu'un taux de troponine indique une lésion des cellules du myocarde, il ne précise pas la cause de la lésion (bien que toute élévation de la troponine augmente le risque d'effets indésirables dans de nombreux troubles). En plus d'un syndrome coronarien aigu, de nombreux autres troubles cardiaques et non-cardiaques peuvent élever les taux de troponine cardiaque (voir tableau Causes d'élévation de la troponine); tous les taux élevés de hs-cTn n'indiquent pas un infarctus du myocarde et toutes les nécroses myocardiques ne résultent pas d'un syndrome coronarien aigu, même lorsque l'étiologie est ischémique. Cependant, la détection de taux de troponine bas, les dosages de hs-cTn permettent une identification plus précoce des infarctus du myocarde que d'autres tests, et ont remplacé d'autres tests de biomarqueurs cardiaques dans de nombreux centres.

Les patients suspectés d'avoir un syndrome coronarien aigu doivent avoir leur taux de hs-cTn mesuré lors de la présentation et à nouveau 2-3 heures plus tard. La troponine doit être mesurée à 0 et 6 heures si un test cTn standard est utilisé.

Un taux de hs-cTn doit être interprété en fonction de la probabilité pré-test de maladie du patient, qui est estimée cliniquement en fonction de:

• Facteurs de risque de syndrome coronarien aigu

• Symptômes

• Signes ECG

Une probabilité pré-test élevée, plus un taux élevé de troponine détecté par un test hs-cTn sont très évocateurs d'un syndrome coronarien aigu, alors qu'une probabilité pré-test basse, plus un taux normal de hs-cTn ne représentera que peu probablement un syndrome coronarien aigu (2). Le diagnostic est plus difficile lorsque les résultats des tests sont contradictoires avec la probabilité pré-test, dans ce cas, les mesures de taux de hs-cTn sériés sont souvent utiles. Un patient qui a une faible probabilité pré-test et un taux de troponine détecté initialement légèrement élevé avec un hs-cTn qui reste stable lors de tests répétés a probablement une maladie cardiaque mais pas un syndrome coronarien aigu (p. ex., insuffisance cardiaque, maladie coronarienne stable). Cependant, si le taux de répétition augmente de façon significative (c'est-à-dire, > 20 à 50%) la probabilité d'un syndrome coronarien aigu devient beaucoup plus élevée. Dans le cas d'un patient qui a une forte probabilité pré-test et s'il a un taux normal de troponine détecté par hs-cTn qui augmente à > 50% lors de la répétition du test, un syndrome coronarien aigu est probable; des taux qui continuent d'être normaux (y compris souvent à 6 heures et au-delà lorsque la suspicion est élevée) suggèrent la nécessité de rechercher un autre diagnostic.

La coronarographie associe le plus souvent le diagnostic à une intervention coronarienne percutanée (c'est-à-dire angioplastie, pose d'un stent). Lorsque cela est possible, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée d'urgence sont effectuées dès que possible après l'apparition de l'infarctus du myocarde aigu (intervention coronarienne percutanée primaire). Dans de nombreux centres de soins spécialisés, cette approche a considérablement réduit la morbidité et la mortalité et amélioré les résultats à long terme. Fréquemment, l'infarctus peut être enrayé lorsque le délai entre la douleur et l'intervention coronarienne percutanée est court (< 3 à 4 heures).

L'angiographie est pratiquée en urgence en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), de douleur persistante en dépit d'un traitement médical optimisé, et de complications (p. ex., élévation majeure des biomarqueurs cardiaques, choc cardiogénique, insuffisance mitrale aiguë, communication interventriculaire, troubles du rythme). Les patients qui présentent un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) non compliqué ou un angor instable, dont les symptômes ont disparu requièrent une angiographie au cours des 24 à 48 premières heures d'hospitalisation pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement.

Les examens biologiques de routine ne permettent pas le diagnostic, mais, quand ils sont pratiqués, ils peuvent montrer des anomalies non spécifiques compatibles avec une nécrose tissulaire (p. ex., augmentation de la VS, numération des globules blancs légèrement élevée avec des cellules immatures). Un profil lipidique à jeun doit être effectué au cours des 24 premières heures chez tous les patients hospitalisés présentant un syndrome coronarien aigu.

L'imagerie myocardique n'est pas nécessaire pour poser le diagnostic si les biomarqueurs cardiaques ou l'ECG sont positifs. Cependant, en cas d'infarctus du myocarde, l'échocardiographie au lit du malade est précieuse pour la détection de complications mécaniques. Avant ou peu après le retour à domicile, les patients présentant des symptômes évoquant un syndrome coronarien aigu mais un ECG non diagnostique et des biomarqueurs cardiaques normaux doivent subir une imagerie d'effort (scintigraphie ou échographie avec épreuve pharmacologique ou d'effort). Des anomalies à l'imagerie chez de tels patients indiquent un risque accru de complications au cours des 3 à 6 mois suivants et suggèrent de pratiquer une angiographie (3), qui doit être effectuée avant ou juste après le retour au domicile, ainsi qu'une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien le cas échéant.

Le cathétérisme du cœur droit avec un cathétérisme artériel pulmonaire à ballonnet peut être utilisé afin d'évaluer les pressions du cœur droit, de l'artère pulmonaire, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et le débit cardiaque. Cet examen n'est pas systématiquement recommandé et ne doit être effectué que si le patient présente des complications importantes (p. ex., insuffisance cardiaque, hypoxie, hypotension graves) et par des médecins expérimentés en matière de pose de cathéters et de gestion des protocoles.

1. 1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21(4):275-283. doi:10.1053/euhj.1999.1748

2. 2. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513

3. 3. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151(2):419-425. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.042

• Oxygène

• Aspirine

• Nitrates

• Triage vers un centre médical approprié

Une voie IV fiable doit être établie, de l'oxygène administré (généralement 2 L par canule nasale) si les patients sont hypoxémiques et une surveillance continue de l'ECG à une seule dérivation doit être débutée. Les interventions préhospitalières par le personnel d'urgence (dont ECG, comprimé d'aspirine masticable [160-325 mg], traitement de la douleur management par des nitrates ou des opiacés (voir tableau Médicaments des syndromes coronariens aigus), thrombolyse précoce si indiquée et possible, orientation vers l'hôpital approprié où une intervention coronarienne percutanée est disponible) peuvent réduire les risques de mortalité et de complications (1, 2).

Bien que les opiacés soient utilisés depuis longtemps pour traiter la douleur des syndromes coronariens aigus, des données suggèrent que la morphine atténue l'activité de certains inhibiteurs des récepteurs P2Y12 et peut contribuer à une dégradation du pronostic chez les patients (3, 4).

Les premières données diagnostiques et de réponse au traitement permettent de déterminer la nécessité et le moment de la revascularisation lorsqu'une intervention coronarienne percutanée primitive n'est pas possible.

• Traitement par des médicaments antiplaquettaires, des anticoagulants et d'autres médicaments en fonction de la stratégie de reperfusion

• Classer les patients en fonction du risque et choisir une stratégie de reperfusion (fibrinolytiques ou angiographie cardiaque avec intervention coronarienne percutanée ou pontage aorto-coronarien chez les patients présentant un STEMI et angiographie cardiaque avec intervention coronarienne percutanée ou pontage aorto-coronarien chez les patients présentant un angor instable ou un NSTEMI)

À l'arrivée en service d'urgence, le diagnostic du patient est confirmé. Le traitement médicamenteux et le choix de la revascularisation dépendent du type de syndrome coronarien aigu, ainsi que du tableau clinique (voir figure Prise en charge des syndromes coronariens aigus). L'approche de la thérapie médicamenteuse est abordé dans Médicaments dans les syndromes coronariens aigus et le choix de la stratégie de reperfusion est traité plus en détail dans Revascularisation en cas de syndromes coronariens aigus.

Prise en charge des syndromes coronariens aigus

La morphine* doit être utilisée judicieusement (p. ex., si la nitroglycérine est contre-indiquée ou si le patient présente des symptômes malgré un traitement par la nitroglycérine). Les données suggèrent que la morphine atténue l'activité de certains inhibiteurs du récepteur P2Y12 et peut contribuer à de mauvais résultats chez les patients (Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547 and Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010).

†Compliqué signifie que l'évolution à l'hôpital a été compliquée par une récidive d'angor ou d'infarctus, une insuffisance cardiaque ou des épisodes d'arythmie ventriculaire persistants et récidivants. L'absence d'un de ces événements est appelée simple.

‡Le pontage aorto-coronarien est encore généralement préférable à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant les conditions suivantes: Sténose du tronc commun coronaire gauche ou équivalent Dysfonctionnement ventriculaire gauche Diabète De plus, les lésions qui sont longues ou proches des points de bifurcation ne sont souvent pas accessibles à l'intervention coronarienne percutanée.

GP = glycoprotéine; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

Lorsque le diagnostic est incertain, le dosage des biomarqueurs cardiaques au lit du malade permet d'identifier les patients à faible risque de syndrome coronarien aigu (p. ex., ceux qui présentent des biomarqueurs cardiaques initialement négatifs et un ECG non diagnostique), qui peuvent être surveillés en unité d'observation de 24 heures ou en centres spécialisés dans la prise en charge des douleurs thoraciques. Les patients à haut risque doivent être hospitalisés en unité de soins surveillés ou en unité de soins intensifs. Plusieurs outils validés permettent de classer le risque. Le score de risque "thrombolysis in MI" (TIMI, thrombolyse dans l'infarctus du myocarde) est le plus largement utilisé.

En cas de suspicion de NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) avec un risque modéré à élevé, le patient doit être admis en unité de soins intensifs. Ceux qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) doivent être admis en USIC (unité de soins intensifs cardiologiques).

Seule la fréquence et le rythme cardiaque enregistré par un ECG à une seule dérivation sont utiles en surveillance continue de routine. Cependant, certains recommandent un enregistrement multidérivation systématique continu du segment ST pour identifier des élévations ou des dépressions transitoires, récurrentes du segment ST. De tels signes, même chez un patient asymptomatique, évoquent une ischémie et identifient le patient à haut risque chez lequel un bilan et un traitement plus agressifs seraient nécessaires.

Les infirmiers qualifiés peuvent interpréter l'ECG en cas de troubles du rythme et entreprendre le protocole thérapeutique correspondant. Tous les membres du personnel doivent savoir comment effectuer une réanimation cardiorespiratoire.

Les patients qui ont bénéficié d'une intervention coronarienne percutanée primaire réussie non compliquée, pour infarctus du myocarde aigu peuvent être mobilisés rapidement et, en toute sécurité, sortir de l'hôpital après 2 à 4 jours.

Si la reperfusion est inefficace ou si des complications sont présentes, les patients doivent être surveillés plus longtemps pour rechercher une instabilité hémodynamique et électrique tout en initiant la marche. Le repos au lit prolongé affecte rapidement l'état général, avec apparition d'une hypotension orthostatique, diminution de la tolérance à l'effort, augmentation de la fréquence cardiaque à l'effort et un risque accru de thrombose veineuse profonde. Un alitement prolongé amplifie également les sentiments de dépression et d'impuissance.

Une anxiété, des modifications de l'humeur, et un déni sont fréquents. Un léger tranquillisant (habituellement une benzodiazépine) est souvent administré, mais nombre d'experts pensent que ces agents sont rarement nécessaires. La dépression réactionnelle est fréquente au 3e jour de la maladie et est presque universelle, à un moment donné de la récupération.

Après la phase aiguë de la maladie, la prise en charge de la dépression, la rééducation et la mise en route d'une prévention au long cours sont les éléments les plus importants du traitement. L'excès de repos, l'inactivité et la gravité de la maladie renforcent les tendances dépressives, le patient est donc encouragé à s'asseoir, à se lever et à effectuer des activités appropriées dès que possible. Les effets de la maladie, le pronostic et le programme de rééducation individualisé doivent être expliqués au patient.

Il est important de maintenir une fonction intestinale normale avec des émollients des selles (p. ex., docusate) pour éviter les efforts. La rétention urinaire est fréquente chez le patient âgé, notamment au bout de plusieurs jours d'alitement et/ou si on administre un traitement atropinique. Une sonde peut être nécessaire, mais peut généralement être enlevée dès que le patient peut se tenir debout ou s'asseoir pour uriner.

Chez les patients qui fument, le sevrage tabagique doit être prise en charge pendant l'hospitalisation. Tous les soignants doivent pleinement s'engager pour inciter le patient à cesser de fumer définitivement.

Bien que le patient ait peu d'appétit, la consommation modérée d'aliments savoureux est bénéfique pour son moral. Le patient suit habituellement un régime alimentaire semi-liquide de 1500 à 1800 kcal/jour, comprenant une restriction sodée à 2 à 3 g. La restriction sodée n'est plus nécessaire après les 2 ou 3 premiers jours, en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque. Le patient reçoit un régime alimentaire pauvre en cholestérol et en graisses saturées, qui est utilisé pour enseigner une alimentation saine.

Dans le cas des diabétiques qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), le contrôle intensif de la glycémie n'est pas recommandé; les recommandations font appel à un traitement à base par l'insuline pour atteindre et maintenir des glycémies < 180 mg/dL (9,9 mmol/L) tout en évitant l'hypoglycémie.

1. 1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al: Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome— A Systematic Review. Circ Rep 4(10):449–457, 2022. Publié le 28 juillet 2022. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060

2. 2. Savage ML, Hay K, Vollbon W, et al: Prehospital Activation of the Cardiac Catheterization Laboratory in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction for Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc 12(14):e029346, 2023. doi:10.1161/JAHA.122.029346

3. 3. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

4. 4. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010

Les patients qui n'ont pas subi de coronarographie à l'admission, qui ne sont pas à haut risque (p. ex., insuffisance cardiaque, angor récidivant, tachycardie ou fibrillation ventriculaire après 24 heures, complications mécaniques telles que nouveaux souffles, choc) et qui ont une fraction d'éjection > 40% qu'ils aient ou non reçu des fibrinolytiques doivent habituellement effectuer un test d'effort de quelque forme que ce soit avant ou peu après la sortie de l'hôpital (voir tableau Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde).

L'activité physique est progressivement reprise pendant les 3 à 6 semaines suivant la sortie. La reprise des rapports sexuels, qui représente souvent un souci important chez les patients et partenaire, et d'autres activités physiques modérées, peut être encouragée. Si une bonne fonction cardiaque est maintenue 6 semaines après un infarctus du myocarde aigu, la plupart des patients peuvent retourner à leurs activités normales. Un programme d'exercice régulier conforme aux habitudes de vie, à l'âge et à l'état cardiaque réduit le risque de nouvel événement ischémique et améliore le bien-être. Les programmes de réadaptation cardiaque supervisé diminuent la mortalité après revascularisation (1).

La maladie aiguë et le traitement du syndrome coronarien aigu doivent être utilisés pour motiver fortement le patient à modifier les facteurs de risque. Il est possible d'améliorer le pronostic en évaluant l'état physique et émotionnel du patient et en discutant avec lui, lui donnant des conseils sur le mode de vie (p. ex., tabagisme, régime alimentaire, travail, effort) et en gérant agressivement les facteurs de risque.

Plusieurs médicaments réduisent clairement la mortalité post-infarctus du myocarde et sont utilisés sauf en cas de contre-indication ou de mauvaise tolérance:

• Aspirine et autres agents antiplaquettaires

• bêta-Bloqueurs

• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)

• Statines

L'aspirine et d'autres agents anti-plaquettaires réduisent la mortalité et les taux de réinfarcissement chez les patients après un infarctus. L'aspirine à délitement entérique 81 mg 1 fois/jour est recommandée à long terme. Une double thérapie antiplaquettaire par de l'aspirine et des bloqueurs des récepteurs P2Y12 (p. ex., ticagrélor, clopidogrel) pendant une période allant jusqu'à 1 an est recommandée (2, 3).

Les bêta-bloqueurs sont considérés comme un traitement standard. La plupart des bêta-bloqueurs disponibles (p. ex., acébutolol, aténolol, métoprolol, propranolol, timolol) réduisent la mortalité post-infarctus du myocarde d'environ 25% (4).

Les inhibiteurs de l'ECA sont également considérés comme une thérapie standard et sont administrés à tous les patients post-infarctus du myocarde, si possible, en particulier si la fraction d'éjection post-infarctus du myocarde est < 40%. Ces agents procurent une cardioprotection à long terme en améliorant la fonction endothéliale. Si un inhibiteur de l'ECA est mal toléré du fait d'une toux ou d'une éruption (mais pas d'un angio-œdème/œdème de Quincke, ni d'un dysfonctionnement rénal), un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II peut lui être substitué.

Les statines sont également une thérapie standard et sont couramment prescrites quel que soit le taux de lipides (5) et l'infarctus du myocarde résulte d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse. Elles réduisent le taux de cholestérol après l'infarctus du myocarde et diminuent la fréquence des événements ischémiques récurrents, et la mortalité si le taux de cholestérol est élevé ou normal. En post-infarctus du myocarde les patients dont le problème primaire est un faible niveau de HDL (high density lipoprotein) ou un taux élevé de triglycérides peuvent tirer profit d'une fibrate, mais les preuves de leur bénéfice sont moins claires. La statine doit être prise indéfiniment, sauf si des effets indésirables importants se produisent et la dose doit être augmentée jusqu'à la dose maximale tolérée.

1. 1. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al: Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 11(11):CD001800, 2011. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4

2. 2. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J 42 (34): 3227–3337 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484

3. 3. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al: Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 361:1045–1057, 2009. doi: 10.1056/NEJMoa0904327

4. 4. Pedersen SB, Nielsen JC, Bøtker HE, Udupi A, Goldberger JJ: Long-Term Follow-Up After Acute Myocardial Infarction According to Beta-Blocker Dose. Am J Med 136(5):458–465.e3, 2023. doi:10.1016/j.amjmed.2023.02.006

5. 5. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al: Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc 7(3):e006460, 2018. doi:10.1161/JAHA.117.006460

1. 1. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 101(22): 2557–2567, 2000.