Uvéite infectieuse

La toxoplasmose est la cause la plus fréquente de rétinite chez le patient immunocompétent (1). La plupart des cas sont contractés après la naissance; cependant, des cas congénitaux sont également observés, en particulier dans les pays où l'infection est endémique. Les myodésopsies et la baisse visuelle peuvent être dues à la présence de cellules dans le vitré, à des lésions, ou des cicatrices rétiniennes. Une atteinte antérieure simultanée peut également survenir, avec une douleur oculaire, une rougeur et une photophobie. Les examens biologiques doivent comprendre une mesure du taux des anticorps anti-Toxoplasma gondii.

Le traitement est recommandé en cas de lésions postérieures menaçant les structures essentielles de la vision, telles que la papille optique ou la macula, et chez le patient immunodéprimé (2). Une association de plusieurs médicaments est généralement prescrite; elle comprend la pyriméthamine, les sulfamides, la clindamycine et, dans certains cas, des corticostéroïdes systémiques. Cependant, les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés sans couverture antibiotique simultanée. Les lésions menaçant la vision maculaires ou celles adjacentes au nerf optique nécessitent des injections intravitréennes de clindamycine. La toxoplasmose peut récidiver et les patients présentant des lésions menaçant la vision peuvent nécessiter une prophylaxie à long terme par le triméthoprime/sulfaméthoxazole. Les corticostéroïdes péri-oculaires et intra-oculaires à longue durée d'action (p. ex., acétonide de triamcinolone) doivent être évités.

Les patients qui n'ont que peu ou pas de symptômes qui présentent de petites lésions périphériques, qui ne menacent pas directement les structures visuelles essentielles, peuvent être surveillés sans traitement, et doivent progressivement s'améliorer en 1 à 2 mois.

Rétinite (toxoplasmose)

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Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY

HSV provoque ne uvéite antérieure Le virus varicelle-zona (VZV) entraîne plus rarement une uvéite antérieure, bien que la prévalence augmente avec l'âge. HSV et VZV peuvent également entraîner une uvéite postérieure, même si cela est moins commun.

Les symptômes d'uvéite antérieure comprennent

• Douleur oculaire

• Photophobie

• Baisse de la vision

Les signes comprennent

• Rougeur

• L'injection conjonctivale et l'inflammation de la chambre antérieure (cellules et flare), qui s'accompagne souvent d'une atteinte cornéenne (kératite)

• Diminution de la sensation cornéenne

• Atrophie sectorielle de l'iris

La pression intraoculaire peut aussi être élevée contrairement à la basse pression intraoculaire généralement associée à la plupart des formes d'uvéite; l'élévation peut être détectée par tonométrie à aplanation avec, p. ex., un tonomètre de Goldmann, un pneumotonomètre, un tonomètre électronique à indentation ou, si ces derniers ne sont pas disponibles, un tonomètre de Schiotz.

Le traitement doit généralement être débuté par un ophtalmologiste et associe un corticostéroïde topique avec un collyre mydriatique-cycloplégique (3). L'acyclovir (400 mg par voie orale 5 fois/jour pour le HSV et 800 mg par voie orale 5 fois/jour pour le virus herpes zoster [VZV]) ou le valacyclovir (1 g par voie orale 2 fois/jour pour le HSV et 1 g par voie orale 3 fois/jour pour le VZV) peuvent également être administrés. Des collyres hypotonisants peuvent également être nécessaires en cas d'hypertension oculaire.

La nécrose rétinienne aiguë est une forme de rétinite à évolution rapide qui est une manifestation beaucoup moins fréquente de l'infection par le virus varicelle-zona et le virus de l'herpès simplex. La nécrose rétinienne aiguë se manifeste généralement par des zones de rétinite confluentes, qui s'associent à une vascularite rétinienne occlusive ainsi qu'à une hyalite modérée à sévère. Un tiers des cas de nécrose rétinienne aiguë se bilatéralise et 3/4 évoluent vers un décollement de rétine (4). La nécrose rétinienne aiguë peut également être observée en cas d'infection par le VIH/ou au stade SIDA; mais chez les patients gravement immunodéprimés, on observe une inflammation du vitré peu importante. La paracentèse de la chambre antérieure ou la biopsie du vitré pour la culture et l'analyse par PCR peuvent être utiles dans le diagnostic de la nécrose tubulaire aiguë. Les options thérapeutiques comprennent l'acyclovir IV, le ganciclovir ou le foscarnet IV, le ganciclovir ou le foscarnet intravitréens, et le valacyclovir ou le valganciclovir par voie orale.

Rétinite (HSV)

Masquer les détails

La nécrose rétinienne aiguë résulte d'une infection par le virus herpétique. Elle provoque une nécrose rétinienne rapidement progressive (zones de blanchiment) avec une vascularite occlusive. Sans traitement rapide, il en résulte une perte de vision sévère en quelques jours.

Image courtoisie de Sunir Garg, MD.

Le cytomégalovirus (CMV) est la cause la plus fréquente de rétinite chez les patients immunodéprimés (5), mais la prévalence a diminué chez les patients qui ont un VIH/sida et qui reçoivent un traitement antirétroviral hautement actif (HAART) (6). En 2001, 10% de ces patients étaient atteints (7). Les patients les plus touchés ont une numération des CD4+ < 100 cellules/mcL. La rétinite à CMV peut également survenir chez le nouveau-né et chez des patients traités par des immunosuppresseurs, mais cela reste rare. Le CMV peut, rarement, provoquer une uvéite antérieure chez la personne immunocompétente.

Les symptômes de la rétinite à CMV comprennent une vision floue, des points aveugles dans le champ visuel, des corps flottants, des lumières clignotantes et une perte de vision. Comme avec les autres rétinites à herpesviridae, la pression intraoculaire est généralement élevée. Cependant, l'infection est souvent asymptomatique.

Rétinite (CMV)

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SUE FORD/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Le diagnostic est en grande partie clinique et basé sur l'examen du fond d'œil, avec l'ophtalmoscopie directe ou indirecte; les tests sérologiques sont d'un usage limité bien que l'analyse du liquide aqueux puisse être confirmative si le diagnostic est douteux.

Le traitement des patients infectés par le VIH/SIDA repose sur le ganciclovir systémique ou intravitréen, le foscarnet systémique ou intravitréen ou le valganciclovir systémique (8). La thérapie est généralement poursuivie indéfiniment, à moins que la reconstitution immunitaire ne soit atteinte au moyen d'une association d'antirétroviraux (généralement un nombre de CD4+ > 100 cellules/mcL pendant au moins 3 mois). Les patients présentant une numération des CD4+ < 50 cellules/mcL, même asymptomatiques, doivent être surveillés tous les 3 mois à la recherche d'une rétinite à CMV.

1. 1. Rothova A, Hajjaj A, de Hoog J, et al: Uveitis causes according to immune status of patients. Acta Ophthalmol 97(1):53-59, 2019. doi: 10.1111/aos.13877

2. 2. Zegans ME, Tabbara KF: Management of ocular toxoplasmosis. American Academy of Ophthalmology. ONE^® Network. Current Insight, 2008.

3. 3. Doran M: Understanding and treating viral anterior uveitis. American Academy of Ophthalmology. EyeNet^®Magazine, 2009.

4. 4. Anthony CL, Bavinger JC, Yeh S: Advances in the diagnosis and management of acute retinal necrosis. Ann Eye Sci 5:28, 2020.

5. 5. Jabs DA: Ocular manifestations of HIV infection. Trans Am Ophthalmol Soc 93:623-683, 1995. PMID: 8719695

6. 6. Deayton JR, Wilson P, Sabin CA, et al: Changes in the natural history of cytomegalovirus retinitis following the introduction of highly active antiretroviral therapy. AIDS 14(9):1163-1170, 2000. doi: 10.1097/00002030-200006160-00013. doi:10.1097/00002030-200006160-00013

7. 7. Zambarakji HJ, Newson RB, Mitchell SM: CMVR diagnoses and progression of CD4 cell counts and HIV viral load measurements in HIV patients on HAART. Br J Ophthalmol 85(7):837-841, 2001. doi: 10.1136/bjo.85.7.837

8. 8. Smith BT, Regillo CD. How to treat cytomegalovirus retinitis. Scott IU, Fekrat S, eds. In EyeNet^®Magazine, 2024 (originally published in 2005).