Examen cardiovascular

El índice tobillo-brazo es la relación entre la presión arterial sistólica en el tobillo y en el brazo. Con el paciente en decúbito dorsal, se mide la tensión arterial en el tobillo tanto en la arteria pedia dorsal como en la tibial posterior, y en ambos brazos en la arteria braquial. El índice se calcula para cada miembro inferior dividiendo la tensión más alta en la arteria pedia dorsal o en la tibial posterior de ese miembro por la más alta de las 2 tensiones arteriales sistólicas en la arteria braquial. Esta relación es normalmente > 1. Si los pulsos pedios no se palpan fácilmente, puede usarse un transductor de ecografía Doppler para medir la presión arterial en el tobillo.

Un índice tobillo-brazo bajo (≤ 0,90) sugiere una enfermedad arterial periférica, que puede clasificarse en leve (índice 0,71 a 0,90), moderada (0,41 a 0,70) o grave (≤ 0,40). Un índice alto (> 1,30) puede indicar vasos en las piernas no compresibles, como puede ocurrir en condiciones asociadas con calcificación de los vasos sanguíneos, por ejemplo, diabetes, enfermedad renal terminal, y arteriosclerosis de Mönckeberg. Un índice alto puede sugerir que se necesitan más estudios vasculares (índice dedo del pie-braquial o estudios dúplex arteriales).

La presión arterial y la frecuencia cardíaca se miden en el paciente en decúbito supino, sentado y de pie a intervalos de 1 minuto para cada cambio de posición. La hipotensión ortostática se define típicamente como una disminución de la tensión arterial sistólica > 20 mmHg o de la tensión arterial diastólica > 10 mmHg y un cambio en la frecuencia cardíaca > 20 latidos por minuto dentro de un período de 3 minutos de estancia de pie; la diferencia en la tensión arterial tiende a ser un poco mayor en los pacientes mayores debido a la pérdida de la elasticidad vascular. Debe interrogarse al paciente acerca de los síntomas de hipoperfusión cerebral, como mareos o cambios en la visión. Sin embargo, la sensibilidad de estas mediciones para detectar hipovolemia (p. ej., secundaria a pérdida de sangre) es baja.

Las causas de signos vitales ortostáticos anormales incluyen hipovolemia, disfunción barorrefleja (p. ej., debido a trastornos neurodegenerativos como neuropatías autónomas, neuropatías periféricas, edad avanzada) y, con menor frecuencia, enfermedad valvular (p. ej., estenosis aórtica), insuficiencia cardíaca o arritmias. Ciertos medicamentos (p. ej., diuréticos, vasodilatadores) también pueden contribuir a la alteración de los signos vitales ortostáticos (2).

En condiciones normales, durante la inspiración la presión arterial sistólica puede disminuir hasta 10 mmHg y la frecuencia del pulso puede aumentar a modo de compensación. Una exageración de esta respuesta normal con un descenso mayor en la tensión arterial sistólica o el debilitamiento del pulso durante la inspiración se diagnostica como pulso paradójico. El pulso paradójico se asocia con

• Taponamiento cardíaco (frecuente)

• Pericarditis constrictiva

• Miocardiopatía restrictiva

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (en ocasiones)

• Asma grave

• Embolia pulmonar grave

• Shock hipovolémico (rara vez)

La presión arterial desciende durante la inspiración porque la presión intratorácica negativa aumenta el retorno venoso y, por ende, el llenado del ventrículo derecho; como consecuencia, el tabique interventricular protruye un poco en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y disminuye el gasto cardíaco y, en definitiva, la presión arterial. Este mecanismo (y la disminución de la tensión arterial sistólica) está exagerado en enfermedades que aumentan la presión intratorácica negativa (p. ej., asma) o que restringen el llenado del ventrículo derecho (p. ej., taponamiento cardíaco, miocardiopatía) o el tracto de salida del mismo ventrículo (p. ej., embolia pulmonar).

El pulso paradójico se mide a través del inflado de un manguito de un tensiómetro hasta un valor justo por encima de la tensión arterial sistólica, para luego desinflarlo muy lentamente (p. ej., ≤ 2 mmHg/latido cardíaco). La presión se registra cuando se ausculta el primer ruido de Korotkoff (al principio, sólo durante la espiración) y cuando los ruidos de Korotkoff se escuchan en forma continua. La diferencia entre las presiones constituye la “magnitud” del pulso paradójico.

1. 1. Lena A, Ebner N, Anker MS: Cardiac cachexia. Eur Heart J Suppl 21 (Suppl L): L24–L27, 2019.

2. 2. Wieling W, Kaufmann H, Claydon VE, et al: Diagnosis and treatment of orthostatic hypotension. Lancet Neurol 21(8):735–746, 2022. doi:10.1016/S1474-4422(22)00169-7

Deben palparse los pulsos perifericos principales en los brazos y las piernas para determinar su simetría y su volumen (intensidad). Se examina la elasticidad de la pared arterial. La ausencia de pulsos puede sugerir un trastorno arterial (p. ej., aterosclerosis) o una embolia sistémica. Los pulsos periféricos pueden ser difíciles de palpar en personas obesas o con músculos muy entrenados. El pulso asciende rápidamente y luego colapsa en enfermedades caracterizadas por una salida rápida de la sangre arterial (p. ej., comunicación arteriovenosa, insuficiencia aórtica). El pulso es rápido y saltón en el hipertiroidismo y los estados hipermetabólicos y lento y aletargado en el hipotiroidismo. Si los pulsos son asimétricos, la auscultación de los vasos principales puede detectar un soplo generado por estenosis.

La observación, la palpación y la auscultación de ambos pulsos carotídeos pueden sugerir un diagnóstico específico (véase tabla Amplitud del pulso carotídeo y trastornos asociados). El envejecimiento y la arteriosclerosis provocan rigidez vascular, que tiende a eliminar los hallazgos característicos. En los niños muy pequeños, el pulso carotídeo puede ser normal incluso en presencia de estenosis aórtica grave.

La auscultación de las arterias carótidas puede distinguir los soplos procedentes del corazón o los grandes vasos de los que se originan en las arterias carótidas. Los soplos se originan en el corazón o en los grandes vasos y suelen ser más fuertes en la parte superior del área precordial, mientras que disminuyen hacia el cuello. En cambio, los soplos de las arterias carótidas tienen un tono más agudo, solo se auscultan sobre las arterias y parecen ser más superficiales. Un soplo arterial debe distinguirse de uno venoso. A diferencia del soplo arterial, el venoso suele ser continuo, se ausculta mejor con el paciente sentado o de pie y desaparece al comprimir la vena yugular interna homolateral.

Las venas periféricas deben examinarse para identificar várices, malformaciones arteriovenosas y cortocircuitos, además de áreas con inflamación suprayacente e hipersensibles a la palpación debido a tromboflebitis. Las malformaciones arteriovenosas o los cortocircuitos producen un soplo continuo (se descubre durante la auscultación) y, a menudo, un roce palpable (porque la resistencia siempre es menor en las venas que en las arterias durante la sístole y la diástole).

Las venas del cuello deben examinarse para estimar la altura de la onda venosa y su forma. La altura es proporcional a la presión de la aurícula derecha, y la forma de la onda refleja los eventos que suceden en el ciclo cardíaco; ambas cualidades se observan mejor en la vena yugular interna.

Las venas yugulares suelen examinarse con el paciente reclinado 45°. En condiciones normales, la parte superior de la columna venosa se encuentra justo por encima de las clavículas (límite superior normal: 4 cm por encima de la escotadura esternal en un plano vertical). La columna venosa se eleva en la insuficiencia cardíaca, la sobrecarga de volumen, el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva, la estenosis tricuspídea, la insuficiencia tricuspídea, la obstrucción de la vena cava superior o la disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho. Cuando estos trastornos son graves, la columna venosa puede extenderse hasta el nivel de la mandíbula y sólo es posible detectar su límite superior con el paciente sentado erguido o de pie. La columna venosa desciende en aquellos con hipovolemia.

Distensión de la vena yugular

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DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Lo habitual es que la columna venosa pueda elevarse durante un período breve tras la compresión manual firme del abdomen (reflujo hepatoyugular o abdominoyugular) y vuelva a descender en pocos segundos (durante un período máximo de 3 ciclos respiratorios o 15 segundos) aunque se mantenga la compresión abdominal (dado que el ventrículo derecho distensible aumenta su volumen sistólico por medio del mecanismo de Frank-Starling). No obstante, la columna permanece elevada (> 3 cm) mientras se comprime el abdomen en pacientes con trastornos que dilatan el corazón y disminuyen su distensibilidad o en la obstrucción al llenado del ventrículo derecho en presencia de estenosis tricuspídea o un tumor en la aurícula derecha.

En condiciones normales, la columna venosa desciende un poco durante la inspiración, cuando la disminución de la presión intratorácica impulsa la sangre desde la periferia hacia la vena cava. El aumento de la columna venosa durante la inspiración (signo de Kussmaul) se observa típicamente en pacientes con pericarditis constrictiva crónica, infarto de miocardio del ventrículo derecho y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y en ocasiones también en la insuficiencia cardíaca y la estenosis tricuspídea.

Las ondas venosas yugulares (véase figura Ondas venosas yugulares normales) suelen poder distinguirse en la evaluación clínica, pero se identifican mejor en la pantalla cuando se monitoriza la presión venosa central.

Ondas venosas yugulares normales

La onda a se debe a la contracción de la aurícula derecha (sístole) y a continuación se identifica el valle x, producido por la relajación auricular. La onda c, que se manifiesta como una interrupción del valle x, es el resultado de la transmisión del pulso carotídeo; rara vez se distingue a través de la evaluación clínica. La onda v refleja el llenado de la aurícula derecha durante la sístole ventricular (con la válvula tricúspide cerrada). El valle y se debe al llenado rápido del ventrículo derecho durante la diástole ventricular antes de la contracción auricular.

Las ondas a presentan mayor altura en la hipertensión pulmonar y la estenosis tricuspídea. En la disociación auriculoventricular aparecen ondas a gigantes (ondas de cañón) cuando la aurícula se contrae mientras la válvula tricúspide permanece cerrada. Las ondas a desaparecen en la fibrilación auricular y se acentúan cuando desciende la distensibilidad del ventrículo derecho (p. ej., en la hipertensión pulmonar o la estenosis pulmonar). Las ondas v son muy prominentes en la insuficiencia tricuspídea. El valle x es agudo en el taponamiento cardíaco. Cuando la distensibilidad del ventrículo derecho disminuye, el valle y adopta una pendiente muy abrupta porque la columna de sangre venosa superior a la normal se desplaza rápidamente al ventrículo derecho cuando la válvula tricúspide se abre y recién se detiene de manera súbita al llegar a la pared rígida del ventrículo derecho (en la cardiomiocardiopatía restrictiva) o al pericardio (en la pericarditis constrictiva).

Pueden ocurrir deformidades torácicas en varios trastornos.

El tórax en escudo y el tórax en quilla (un esternón prominente semejante al de un ave) pueden asociarse con síndrome de Marfan (que puede acompañarse de enfermedad de la raíz aórtica o de la válvula mitral) o con el síndrome de Noonan (que puede acompañarse de estenosis pulmonar, comunicaciones interauriculares o miocardiopatía hipertrófica). Rara vez, una prominencia en la parte superior del tórax indica un aneurisma aórtico secundario a sífilis.

El tórax en embudo (esternón deprimido), que se caracteriza por un diámetro torácico anteroposterior estrecho y una columna vertebral torácica anormalmente rectificada, puede estar asociado con trastornos hereditarios que incluyen cardiopatías congénitas (p. ej., síndrome de Turner, síndrome de Noonan) y en ocasiones síndrome de Marfán.

El paciente se acuesta en un ángulo aproximado de 30 a 45 grados. El médico aborda al paciente por el lado derecho y palpa el precordio de manera sistemática.

El impulso apical en individuos sanos debe palparse entre el cuarto y el quinto espacio intercostal justo medial a la línea medioclavicular y debe cubrir un área < 2 a 3 cm de diámetro.

El latido precordial central es una sensación palpable de levantamiento del tórax debajo del esternón y la cara anterior del torax a la izquierda del esternón; sugiere una hipertrofia grave del ventriculo derecho. En ocasiones, en las enfermedades congénitas que causan hipertrofia significativa del ventrículo derecho, el precordio sobresale visible y asimétricamente a la izquierda del esternón.

El choque de la punta (que se distingue con facilidad del latido precordial difuso, algo menos localizado, de la hipertrofia del ventrículo derecho) sugiere una hipertrofia del ventrículo izquierdo.

En ciertas oportunidades, pueden palparse latidos sistólicos anormales localizados en el precordio de pacientes con aneurisma ventricular discinético. Un latido sistólico difuso anormal eleva el precordio en pacientes con insuficiencia mitral significativa. La elevación se debe a que la aurícula izquierda se expande y provoca el desplazamiento del corazón hacia adelante. El choque de la punta se expande y se desplaza en dirección inferolateral cuando el ventrículo izquierdo se dilata e hipertrofia (p. ej., en la insuficiencia mitral).

Los frémitos son un zumbido palpable asociado con los soplos más intensos. Su localización sugiere la causa (véase tabla Localizacion de los frémitos y trastornos asociados).

Un latido súbito en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón puede ser el resultado del cierre exagerado de la válvula pulmonar en un paciente con hipertensión pulmonar. Un choque de la punta similar protosistólico puede representar el cierre de una válvula mitral estenótica; a veces, la apertura de esta válvula puede percibirse al comienzo de la diástole. Estos hallazgos coinciden con la acentuación del primer ruido y el chasquido de apertura auscultado en la estenosis mitral.

En el abdomen, la sobrecarga hídrica significativa se manifiesta como ascitis. La ascitis grave produce distensión abdominal visible, que es tensa, no es hipersensible a la palpación y se asocia con matidez fluctuante a la percusión abdominal y con onda líquida. El hígado puede estar distendido y algo hipersensible a la palpación y puede identificarse reflujo hepatoyugular.

En los miembros (sobre todo, las piernas), la sobrecarga hídrica se manifiesta en forma de edema, que es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido intersticial. El edema puede identificarse durante la inspección, pero cuando su grado es leve y se presenta en pacientes muy obesos o musculosos, puede ser difícil de reconocer. En ese caso, deben palparse los miembros para identificar el edema que produce fóvea a la compresión y determinar su magnitud (depresiones visibles y palpables causadas por la compresión digital, que desplaza el líquido intersticial). El área edematizada debe examinarse para establecer su extensión, su simetría (es decir, comparación entre los dos miembros), su temperatura, la existencia de eritema e hipersensibilidad a la palpación. Cuando la sobrecarga hídrica es significativa, también puede identificarse edema sobre el sacro o los genitales. El edema con fóvea se clasifica en una escala de 1 a 4, pero no hay una definición acordada para estos grados.

El hallazgo de hipersensibilidad a la palpación o un eritema, en particular cuando es unilateral, sugiere una causa inflamatoria (p. ej., celulitis o tromboflebitis). El edema que no deja fóvea indica con mayor intensidad una obstrucción linfática o vascular que una sobrecarga hídrica.