Generalidades sobre el coma y el deterioro de la consciencia

1. 1. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012. doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.

2. 2. Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules 11 (7):1002, 2021. doi: 10.3390/biom11071002

Los brazaletes de identificación de problemas médicos, los contenidos de una billetera o de un bolso (p. ej., tarjeta de identificación del hopital, lista de medicamentos) pueden dar indicios de la causa. Los cuidadores, los paramédicos, los oficiales de policía y cualquier testigo deben ser interrogados acerca de las circunstancias y el ambiente en el cual el paciente fue hallado; deben examinarse los recipientes que pueden haber contenido alimentos, alcohol, drogas o venenos y deben conservarse para la identificación (p. ej., identificación de fármacos y drogas, con ayuda de un centro para intoxicaciones) y el posible análisis de sustancias químicas.

Se debe preguntar a los cuidadores acerca de lo siguiente:

• Establecimiento y evolución temporal del problema (p. ej., si se observaron convulsiones, dolor de cabeza, vómitos, traumatismo cefálico o ingestión de una droga ilegal, una medicación u otra sustancia; la rapidez con que aparecieron los síntomas; si el curso ha sido progresivo o con exacerbaciones y remisiones)

• Estado mental basal

• Infecciones recientes y posible exposición a infecciones

• Viaje reciente

• Ingestas de comidas inusuales

• Problemas y síntomas psiquiátricos

• Antecedentes de medicamentos recetados

• Uso de alcohol o drogas ilícitas (p. ej., anestésicos, estimulantes, depresores)

• Enfermedades sistémicas previas y concurrentes, incluyendo insuficiencia cardíaca de aparición reciente, arritmias, trastornos respiratorios, infecciones y enfermedades metabólicas, hepáticas o renales

• La última vez que el paciente estaba en su estado mental basal

• "Corazonadas" que puedan tener sobre lo que podría ser la causa (p. ej., una posible sobredosis oculto, un posible traumatismo encefálico oculto debido a la reciente intoxicación)

Deben revisarse las historias clínicas si estuvieran disponibles.

El examen físico debe ser focalizado y eficiente y debe incluir un examen detallado de la cabeza y el rostro, la piel y las extremidades. El examen del corazón y los pulmones es importante para evaluar el flujo sanguíneo y la oxigenación al cerebro.

Los signos de traumatismo de cráneo incluyen equimosis periorbitaria (ojos de mapache), equimosis detrás del oído (signo de Battle), hemotímpano, inestabilidad del maxilar, rinorrea y otorrea de líquido cefalorraquídeo. Las contusiones del cuero cabelludo y los pequeños agujeros de bala pueden ser omitidos a menos que se inspeccione cuidadosamente la cabeza.

Cuando se han descartado las lesiones inestables y el daño de la columna cervical, se realiza la flexión pasiva del cuello; la rigidez cuando el cuello está flexionado sugiere hemorragia subaracnoidea o meningitis.

Los hallazgos pueden sugerir una causa:

• Hipotermia: exposición ambiental, ahogamiento, sobredosis de sedantes, hipotiroidismo grave, encefalopatía de Wernicke, o, en las personas mayores, sepsis

• Hipertermia: golpe de calor, infección, sobredosis de fármacos estimulantes o síndrome neuroléptico maligno

• La fiebre, la erupción petequial o purpúrica, la hipotensión o las infecciones graves de las extremidades (p. ej., gangrena de uno o más dedos del pie): sepsis o infección del sistema nervioso central

• Marcas de aguja: sobredosis de un medicamento o una droga ilegal (p. ej., opioides, insulina)

• Mordedura de la lengua: convulsión

• Halitosis: toxicidad debida al alcohol u otra sustancia o cetoacidosis diabética

• Hipotensión o anormalidades del pulso: disfunción cardíaca con hipoperfusión

• Dificultad para respirar: disfunción respiratoria aguda por enfermedad bacteriana o viral

El examen neurológico determina si el tronco encefálico está intacto y si la lesión se localiza dentro del sistema nervioso central. El examen se focaliza en lo siguiente:

• Nivel de consciencia

• Ojos

• Función motora

• Reflejos osteotendinosos

El nivel de consciencia se evalúa intentando despertar al paciente primero con órdenes verbales, luego con estímulos no nocivos y finalmente (si es necesario) con estímulos nocivos (p. ej., presión del reborde supraorbitario, el lecho ungueal o el esternón).

La Escala de Coma de Glasgow (véase tabla Escala de Coma de Glasgow) se desarrolló para evaluar a los pacientes con traumatismo de cráneo. En el traumatismo de cráneo, la puntuación asignada para la escala es útil desde el punto de vista del pronóstico. En el coma o el deterioro de consciencia de cualquier causa, la escala se utiliza porque es una medida relativamente confiable y objetiva de la gravedad de la falta de respuesta y puede ser utilizada en forma seriada para la monitorización. La escala asigna puntos sobre la base de las respuestas a los estímulos.

La apertura de los ojos, las muecas faciales y la retirada adecuada de las extremidades ante un estímulo dañino indican que la consciencia no está deteriorada. La asimetría de las respuestas motoras al dolor o los reflejos osteotendinosos pueden indicar una lesión hemisférica focal.

A medida que el deterioro de la consciencia se profundiza hasta el coma, los estímulos nocivos pueden desencadenar posturas reflejas estereotipadas.

• La rigidez de decorticación puede ocurrir en los trastornos estructurales o metabólicos e indica daño hemisférico con preservación de los centros motores en la porción superior del tronco encefálico (p. ej., tracto rubroespinal).

• La rigidez de descerebración indica que se han dañado estructuralmente los centros motores del tronco encefálico superior, que facilitan la flexión y que presentan un daño estructural, por lo que solo están respondiendo a los estímulos sensitivos los centros del tronco encefálico inferior (p. ej., tracto vestibuloespinal, tracto reticuloespinal), que facilitan la extensión.

También puede ocurrir postura de descerebración, aunque con menor frecuencia, en los trastornos difusos como la encefalopatía anóxica.

La flacidez sin movimiento indica que el tronco encefálico inferior ya no está afectando el movimiento, independientemente de que la médula espinal esté dañada. Es la peor respuesta motora posible.

La asterixis y las mioclonías multifocales sugieren trastornos metabólicos como uremia, encefalopatía hepática, encefalopatía hipóxica y toxicidad por fármacos.

La falta de respuesta psicógena puede diferenciarse del deterioro fisiológico de la consciencia mediante el hallazgo de que, aunque la respuesta motora voluntaria suele estar ausente, el tono muscular y los reflejos tendinosos profundos permanecen normales, y todos los reflejos del tronco encefálico están preservados. Por lo general, los signos vitales no están afectados.

Calculadora clínica

Escala de coma de Glasgow

Se evalúan los siguientes ítems:

• Respuestas pupilares

• Movimientos extraoculares

• Fondos de ojo

• Otros reflejos neurooftalmológicos

Las respuestas pupilares y los movimientos extraoculares brindan información sobre el movimiento del tronco encefálico (véase tabla Interpretación de la respuesta pupilar y los movimientos oculares). Por lo general, una o ambas pupilas se vuelven fijas al comienzo del coma debido a lesiones estructurales, pero las respuestas pupilares a menudo están preservadas hasta muy avanzado cuando el coma se debe a trastornos metabólicos difusos (denominado encefalopatía tóxico-metabólica), aunque las respuestas pueden ser lentas. Si se dilata una pupila, deben considerarse otras causas de anisocoria; ellas incluyen trauma ocular anterior, ciertas cefaleas y la utilización de un parche de escopolamina (si la escopolamina entra en contacto con los ojos).

Se debe examinar el fondo de ojo. El edema de papila puede indicar aumento de la PIC, pero puede tardar muchas horas en aparecer; el edema de papila suele ser bilateral. El aumento de la presión intracraneal puede causar cambios más tempranos en el fondo de ojo, como pérdida de las pulsaciones venosas retinianas, hiperemia de la papila óptica, capilares dilatados, difuminación de los márgenes de la papila, y a veces hemorragias. La hemorragia subhialoidea puede indicar una hemorragia subaracnoidea.

El reflejo oculocefálico se evalúa mediante la maniobra de ojos de muñeca en pacientes que no responden: los ojos se observan mientras se rota pasivamente la cabeza de un lado a otro o se flexiona y se extiende. Esta maniobra no debe intentarse si se sospecha inestabilidad de la columna cervical.

• Cuando el reflejo está presente, la maniobra hace que los ojos se muevan en la dirección opuesta a lasde rotación, flexión o extensión cefálica, lo que indica que las vías oculovestibulares del tronco encefálico están intactas. Por lo tanto, en un paciente en decúbito dorsal, los ojos siguen mirando derecho hacia arriba cuando se gira la cabeza de un lado al otro.

• Si el reflejo está ausente, los ojos no se mueven y, por lo tanto, señalan en cualquier dirección en la que se gire la cabeza, lo que indica que las vías oculovestibulares están interrumpidas. El reflejo también está ausente en la mayoría de los pacientes con falta de reactividad psicógena porque la fijación visual es consciente.

Cuando el paciente está inconsciente y el reflejo oculocefálico está ausente o el cuello está inmovilizado, se realizan las pruebas oculovestibulares (calóricas con frío). Después de confirmar la integridad de la membrana timpánica, se eleva la cabeza del paciente 30° y, con una jeringa conectada a un catéter flexible, el examinador irriga el conducto auditivo externo con 50 mL de agua fría en un período de 30 segundos.

• Si ambos ojos se desvían hacia el oído irrigado, el reflejo del tronco encefálico está funcionando normalmente, lo que sugiere deterioro leve de la consciencia.

• Si también aparece nistagmo que se aleja del oído irrigado, el paciente está consciente y es probable la falta de respuesta psicógena. En los pacientes conscientes, a menudo es suficiente con 1 mL de agua helada para inducir la desviación ocular y el nistagmo. Por lo tanto, si se sospecha una falta de respuesta psicógena, debe utilizarse una pequeña cantidad de agua (o cuando no se deben realizar las pruebas calóricas) porque las pruebas calóricas frías pueden inducir un vértigo intenso, náuseas y vómitos en pacientes conscientes.

• Si los ojos no se mueven o el movimiento es desconjugado después de la irrigación, la integridad del tronco encefálico es incierta y el coma es más profundo. El pronóstico puede ser menos favorable.

Algunos patrones de anomalías oculares y otros hallazgos pueden sugerir herniación encefálica (véase también figura Herniación encefálica y tabla Efectos de la herniación).

Es preciso documentar la frecuencia y el tipo respiratorio a menos que se requiera una intervención de emergencia en la vía aérea. Puede sugerir la causa.

• El ciclado periódico de la respiración (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot) puede indicar disfunción de ambos hemisferios o del diencéfalo.

• La hiperventilación (hipervención neurógena central) con frecuencias respiratorias de > 25 respiraciones/min puede indicar disfunción mesencefálica o pontina superior.

• Un jadeo inspiratorio con pausas respiratorias de unos 3 s después de una inspiración completa (respiración apnéustica) indica típicamente lesiones pontinas o bulbares; este tipo de respiración a menudo progresa hasta el paro respiratorio.

Inicialmente, se realiza una oximetría de pulso, mediciones de glucemia mediante punciones del pulpejo del dedo y monitorización cardíaca. Si la causa no está clara de inmediato, se realizan más pruebas.

Los exámenes de sangre deben incluir un panel amplio (que incluya por lo menos electrolitos en suero, nitrógeno ureico, creatinina y concentraciones de calcio), hemograma completo con recuento diferencial y plaquetas, pruebas hepáticas y concentración de amoníaco.

Se miden los gases en sangre arterial y, cuando se sospecha intoxicación por monóxido de carbono, se determina la concentración de carboxihemoglobina.

Deben obtenerse sangre y orina para cultivo y cribado toxicológico de rutina; también se mide la concentración de etanol en suero. Deben realizarse otros paneles de tamizaje toxicológico y pruebas toxicológicas adicionales (p. ej., concentraciones de drogas en sangre) según la sospecha clínica.

El ECG (12 derivaciones) también se realiza para detectar infarto de miocardio y nuevas arritmias.

Se debe realizar una radiografía de tórax para verificar si hay una nueva enfermedad pulmonar que pueda afectar la oxigenación cerebral.

Cuando la causa no es inmediatamente aparente, debe realizarse una TC de cráneo sin contraste tan pronto como sea posible para controlar la presencia de masas, hemorragia, edema, evidencia de traumatismo óseo e hidrocefalia. Inicialmente, se prefiere la TC sin contraste en lugar de la TC con contraste para descartar la hemorragia encefálica; la TC mejor detecta las hemorragias cerebrales y las lesiones óseas (p. ej., fracturas de cráneo) dentro de las primeras 72 horas de la lesión. En cambio, se puede hacer una RM si está disponible de inmediato, pero no es tan rápida como la TC de nueva generación y puede no ser tan sensible para las lesiones óseas traumáticas; sin embargo, la RM es ahora tan sensible como la TC para detectar sangre en etapas tempranas y tardías. Si la TC sin contraste no es diagnóstica, puede realizarse una RM o una TC con contraste; cualquiera de ellas puede detectar hematomas subdurales isodensos, múltiples metástasis, trombosis del seno sagital, encefalitis herpética u otras causas que no detecta la TC sin contraste. La RM proporciona más detalles que la TC cuando se realiza > 72 horas después del inicio de los síntomas, pero es más difícil desde el punto de vista logístico que la TC si el paciente está intubado.

TC cefálica sin contraste

Hemorragia epidural (TC coronal)

Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia epidural (TC axial)

Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia subdural (TC)

Hiperdensidad clásica en forma de medialuna que se extiende a través de las líneas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Herniación subfalcina

La herniación subfalcina es el tipo más común de hernia cerebral. En esta imagen, la mitad izquierda del encéfalo se ha herniado por debajo del borde libre de la hoz del cerebro (flecha) porque la hemorragia secundaria a un infarto en la arteria cerebral media aumentó la presión intracerebral.

... obtenga más información

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia epidural (TC coronal)

Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia epidural (TC axial)

Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia subdural (TC)

Hiperdensidad clásica en forma de medialuna que se extiende a través de las líneas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Herniación subfalcina

La herniación subfalcina es el tipo más común de hernia cerebral. En esta imagen, la mitad izquierda del encéfalo se ha herniado por debajo del borde libre de la hoz del cerebro (flecha) porque la hemorragia secundaria a un infarto en la arteria cerebral media aumentó la presión intracerebral.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Cuando el coma no puede explicarse después de la RM o la TC y otros exámenes, se realiza una punción lumbar para controlar la presión de apertura y para descartar una infección, una hemorragia subaracnoidea y otras anomalías. Sin embargo, primero se deben revisar las imágenes de RM o TC para detectar tumores intracraneales, hidrocefalia obstructiva, y otras anormalidades que podrían obstruir el flujo del líquido cefalorraquídeo o el sistema ventricular y así aumentar significativamente la presión intracraneal. Tales anomalías contraindican la punción lumbar. El descenso súbito de la presión del líquido cefalorraquídeo, como puede ocurrir durante la punción lumbar, en pacientes con aumento de la presión intracraneal, podría provocar una hernia encefálica; sin embargo, este resultado es poco frecuente.

El análisis del líquido cefalorraquídeo incluye recuentos celular y diferencial, proteínas, glucosa, tinción de Gram, cultivos y, a veces, sobre la base de la sospecha clínica, pruebas específicas (p. ej., antígeno criptococócico, citología, medición de marcadores tumorales, Venereal Disease Research Laboratory [VDRL], polymerase chain reaction [PCR] para herpes simple, análisis visual o espectrofotométrica de xantocromía).

Si se sospecha un aumento de la presión intracraneal puede medirse la presión del LCR (Líquido cefalorraquídeo) si se considera apropiado para el paciente (1). Cuando la presión intracraneal está elevada, la monitorización de la presión intracraneal se realiza continuamente y se implementan medidas para disminuirla.

Si las convulsiones pueden ser la causa del coma, particularmente si se está considerando un estado de mal epiléptico no convulsivo (convulsiones recurrentes sin síntomas motores prominentes), o si el diagnóstico sigue siendo incierto, se puede solicitar un EEG. En la mayoría de los pacientes comatosos, el EEG muestra enlentecimiento y reducciones de la amplitud de las ondas que son inespecíficos pero a menudo ocurren en la encefalopatía tóxico-metabólica. En algunos pacientes con estado epiléptico no convulsivo, el EEG (electroencefalograma) puede mostrar una combinación de puntas, ondas agudas o complejos de puntas y lentas (2). Si se considera probable el desarrollo de una falta de respuesta psicógena o actividad convulsiva (seudoconvulsiones) secundaria a un trastorno de conducta, se requiere monitorización con videoEEG.

Dependiendo del destino, los viajes recientes deben sugerir la realización de pruebas para infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden provocar coma.

Los médicos pueden considerar la realización de potenciales evocados, como los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico, para evaluar la función del tronco encefálico, o los potenciales evocados somatosensitivos para evaluar las vías de la corteza, el tálamo, el tronco encefálico y la médula espinal (p. ej., después de un paro cardíaco).

1. 1. Le Roux P, Menon DK, Citerio G, et al: Monitoring in Neurocritical Care: A statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care 21 Suppl 2 (Suppl 2):S1–26, 2014. doi: 10.1007/s12028-014-0041-5

2. 2. Zafar A, Aljaafari D. EEG criteria for diagnosing nonconvulsive status epilepticus in comatose - An unsolved puzzle: A narrative review. Heliyon. 2023 Nov 17;9(11):e22393. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e22393

Los pacientes con alguno de los siguientes síntomas han recibido tratamiento tradicionalmente con intubación endotraqueal para evitar la aspiración y asegurar una ventilación adecuada:

• Respiraciones poco frecuentes, superficiales o estertorosas

• Baja saturación de oxígeno (determinada mediante oximetría de pulso o mediciones de gases en sangre arterial)

• Deterioro de los reflejos de la vía aérea

• Falta de respuesta grave (que incluye a la mayoría de los pacientes con una puntuación en la escala de coma de Glasgow ≤ 8)

Sin embargo, en un ensayo aleatorizado de pacientes comatosos con sospecha de sobredosis, el mantenimiento de la intubación (excepto en caso de dificultad respiratoria, convulsiones, vómitos o shock) redujo las tasas de muerte intrahospitalaria y las estadías en el hospital y la UCI (1).

Cuando se realiza por sospecha de hipertensión intracraneanea, la intubación debe realizarse por vía oral en secuencia rápida (utilizando un agente paralizante) en lugar de la intubación nasotraqueal, ya que en un paciente que está respirando espontáneamente produce más tos y jadeo, lo que aumenta la presión intracraneal, la que ya se encuentra elevada por las alteraciones intracraneales.

Para minimizar el aumento de la presión intracraneana que puede ocurrir cuando se manipula la vía aérea, algunos médicos recomiendan la administración de 1,5 mg/kg IV de lidocaína 1 a 2 minutos antes del agente paralizante; esto puede reducir la presión intracraneana al prevenir el aumento de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la tensión arterial sistólica (2). Los pacientes son sedados antes de administrar este agente. El etomidato es una buena elección en los pacientes que están hipotensos o que han sufrido un traumatismo, porque tiene mínimos efectos sobre la presión arterial; la dosis IV es de 0,3 mg/kg para los adultos (o de 20 mg para un adulto de tamaño promedio) y de 0,2 a 0,3 mg/kg en los niños. Como alternativa, cuando no hay hipotensión y es poco probable que ocurra, y cuando se cuenta fácilmente con propofol, puede utilizarse este agente en una dosis de 0,2 a 1,5 mg/kg.

Como agente paralizante, suele emplearse succinilcolina 1,5 mg/kg o rocuronio 1 mg/kg IV. Los fármacos paralizantes deben usarse solo cuando se consideren necesarios para la intubación y se deben evitar mayores aumentos de la presión intracraneal. De lo contrario, se deben evitar los agentes paralizantes porque, en raras ocasiones, los medicamentos como la succinilcolina pueden provocar hipertermia maligna y pueden enmascarar los hallazgos y los cambios neurológicos.

Es necesario utilizar una oximetría de pulso y gases en sangre arterial (si fuera posible, CO2 de final de volumen corriente) para evaluar si la oxigenación y la ventilación son adecuadas.

Cuando la presión intracraneal está elevada, los médicos deben monitorizar la presión de perfusión intracraneal y cerebral y deben controlarse las presiones. El objetivo es mantener la presión intracraneal en ≤ 20 mmHg y la presión de perfusión cerebral en 50 a 70 mmHg. La presión intracraneal suele ser menor en niños que en adultos. En los recién nacidos, la presión intracraneal puede estar por debajo de la presión atmosférica. Por lo tanto, los niños son evaluados en forma independiente de las pautas para adultos.

El control de la presión intracraneal elevada comprende varias estrategias (3):

• Sedación: los sedantes pueden ser necesarios para controlar la agitación, la actividad muscular excesiva (p. ej., debida a delirio) o el dolor, los que pueden aumentar la presión intracraneal. Con frecuencia, se utiliza propofol en los adultos (contraindicado en los niños) porque su inicio y duración de acción son rápidos; la dosis es de 0,3 mg/kg/hora en infusión IV continua, titulados gradualmente hasta 3 mg/kg/h según necesidad. No se utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede provocar pancreatitis. También pueden utilizarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, lorazepam). Dado que los sedantes pueden enmascarar los hallazgos y los cambios neurológicos, debe minimizarse su uso y, siempre que sea posible, debe ser evitado. Se deben evitar los antipsicóticos siempre que sea posible, ya que retardan la recuperación. Los sedantes no se utilizan para tratar la agitación y el delirio debidos a la hipoxia; en su lugar se utiliza oxígeno.

• Hiperventilación: la hiperventilación produce hipocapnia, que causa vasoconstricción y disminuye así globalmente el flujo sanguíneo cerebral. La reducción de la PCO2 de 40 a 30 mmHg puede reducir la presión intracraneal en un 30%. La hiperventilación que reduce la PCO2 hasta 28 a 33 mmHg disminuye la presión intracraneal sólo durante unos 30 min y es utilizada por algunos médicos como medida transitoria hasta que hagan efecto otros tratamientos. Debe evitarse la hiperventilación agresiva hasta < 25 mmHg, porque puede reducir excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y conducir a una isquemia cerebral. Se pueden utilizar otras medidas para controlar lapresión intracraneal elevada.

• Hidratación: se utilizan líquidos isotónicos. El aporte de agua libre a través de los líquidos IV (p. ej., dextrosa al 5%, solución fisiológica al 0,45%) puede agravar el edema cerebral y debe evitarse. Es posible restringir los líquidos en cierta medida, pero los pacientes deben mantenerse euvolémicos. Cuando los pacientes no tienen signos de deshidratación ni de sobrecarga de líquidos, pueden iniciarse líquidos IV con solución fisiológica a 50 a 75 mL/hora. El ritmo puede aumentarse o disminuirse sobre la base de la natremia, la osmolalidad, el volumen urinario y los signos de retención de líquidos (p. ej., edema).

• Diuréticos: la osmolalidad en suero debe mantenerse en 295 a 320 mOsm/kg. Pueden administrarse diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) IV para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolalidad en suero. Los diuréticos osmóticos no atraviesan la barrera hematoencefálica. Llevan el agua desde el tejido encefálico a favor del gradiente osmótico hacia el plasma y, finalmente, conducen al equilibrio. La eficacia de estos diuréticos disminuye después de algunas horas. Por lo tanto, deben reservarse para aquellos pacientes cuyo estado está deteriorándose (p. ej., aquellos con herniación encefálica aguda) o en el preoperatorio de los que tienen hematomas. Se administra una solución de manitol al 20% 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) en 15 a 30 minutos y luego se administra con tanta frecuencia como sea necesario (habitualmente, cada 6 a 8 horas) en una dosis que varía entre 0,25 y 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). El manitol debe ser utilizado con precaución en los pacientes que presentan arteriopatía coronaria grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular pulmonar, ya que expande rápidamente el volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua en relación con el sodio, el uso prolongado de manitol puede conducir a depleción de agua e hipernatremia. La furosemida, 1 mg/kg IV, puede disminuir el agua corporal total, sobre todo cuando debe evitarse la hipervolemia transitoria asociada al manitol. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico. Una solución fisiológica al 3% es otro agente osmótico potencial para controlar la presión intracraneal (4).

• Control de la presión arterial: sólo se necesitan antihipertensivos sistémicos cuando la hipertensión es grave (> 180/95 mmHg). El grado de reducción de la presión arterial depende del contexto clínico. La presión arterial sistémica debe ser lo suficientemente alta como para mantener la presión de perfusión cerebral aun cuando aumente la presión intracraneal. La hipertensión puede controlarse titulando un goteo de nicardipina (5) (5 mg/h, que se aumenta 2,5 mg cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/hora) o con bolos de labetalol (10 mg IV en 1 a 2 minutos, repetidos cada 10 minutos hasta un máximo de 150 mg).

• Corticosteroides: los corticosteroides son útiles para tratar el edema cerebral vasogénico. El edema vasogénico es el resultado de la interrupción de la barrera hematoencefálica, que puede ocurrir en pacientes con tumor cerebral. El edema citotóxico se debe a la muerte celular y la descomposición, que puede ocurrir en pacientes con accidente cerebrovascular, hemorragia cerebral o traumatismo; también puede ocurrir después de un daño cerebral hipóxico debido a un paro cardíaco. El tratamiento con corticosteroides es eficaz solo para tumores y, a veces, abscesos encefálicos cuando hay edema vasogénico. Los corticosteroides son ineficaces para el edema citotóxico y pueden aumentar la glucemia, lo que exacerba la isquemia cerebral y complica el tratamiento de la diabetes mellitus. Para los pacientes sin isquemia cerebral, una dosis inicial de dexametasona de 20 a 100 mg, seguida de 4 mg 1 vez al día, parecen ser eficaces y a la vez minimizan los efectos adversos. La dexametasona puede administrarse IV o por vía oral.

• Extracción del líquido cefalorraquídeo (LCR): el LCR puede extraerse lentamente a través de una derivación insertada en los ventrículos para ayudar a reducir el aumento de la presión intracraneal. Se extrae LCR a una velocidad de 1 a 2 mL/minuto durante 2 a 3 minutos. Debe evitarse el drenaje continuo del LCR (p. ej., a través de un drenaje lumbar) porque puede provocar una herniación cerebral.

• Posición: posicionar al paciente para maximizar el flujo venoso de la cabeza puede ayudar a minimizar los aumentos de la presión intracraneal. La cabecera de la cama puede elevarse a 30° (con la cabeza por encima del corazón) siempre que la presión de perfusión cerebral permanezca en el rango deseado. La cabeza del paciente debe mantenerse en la línea media, y deben minimizarse la rotación y la flexión del cuello. La aspiración traqueal, que puede aumentar la presión intracraneal, debe ser limitada.

Cuando la presión intracraneal sigue aumentando a pesar del uso de otras medidas para controlarla, se puede utilizar lo siguiente:

• Hipotermia titulada: cuando la presión intracraneal aumenta después de un traumatismo craneoencefálico o un paro cardíaco, se utiliza la hipotermia en el rango de 32 a 35° C para reducir la presión intracraneal a < 20 mmHg. Sin embargo, el uso de la hipotermia para reducir la presión intracraneal es controvertido; alguna evidenciasugiere que este tratamiento puede no reducir efectivamente la presión intracraneal en adultos o niños y puede tener efectos adversos (6).

• Pentobarbital coma: el pentobarbital puede reducir el flujo sanguíneo cerebral y las demandas metabólicas. Sin embargo, su uso es controversial porque el efecto sobre el resultado clínico no es constantemente beneficioso y el tratamiento con pentobarbital puede conducir a complicaciones (p. ej., hipotensión). El pentobarbital administrado como último recurso puede mejorar el resultado funcional (5) en algunos pacientes con hipertensión intracraneana refractaria que no responde a la hiperventilación convencional y la terapia hiperosmolar. Se induce el coma administrando 10 mg/kg de pentobarbital IV en 30 minutos, seguidos por 5 mg/kg/hora durante 3 horas, luego 1 mg/kg/hora. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del EEG, que es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y se trata administrando líquidos y, si fuera necesario, vasopresores. Otros posibles efectos adversos incluyen arritmias, depresión miocárdica y alteración de la captación o liberación de glutamato potencialmente neurotóxico en el encéfalo.

• Craneotomía descompresiva: puede realizarse una craneotomía con plástica de duramadre para proporcionar espacio para el edema cerebral. Este procedimiento puede prevenir las muertes, pero es posible que no mejore mucho el resultado funcional global y puede ocasionar complicaciones como hidrocefalia en algunos pacientes (7). Puede ser muy útil en los infartos cerebrales grandes con herniación inminente, sobre todo en pacientes < 50 años.

Los pacientes necesitan cuidados prolongados meticulosos. Deben evitarse los estimulantes, los sedantes y los opiáceos.

La alimentación enteral se inicia con precauciones para evitar la aspiración (p. ej., elevación de la cabecera de la cama); si fuera necesario, se coloca un tubo de yeyunostomía endoscópica percutánea.

Es necesaria una atención vigilante y temprana del cuidado de la piel, que incluye controlar las lesiones, sobre todo en los sitios de presión, para evitar las úlceras por decúbito. Los pacientes requieren rotaciones frecuentes y cambios de posición para prevenir las úlceras por decúbito, pero la cabeza debe mantenerse elevada. Los colchones de aire especiales pueden ayudar a manejar las úlceras por decúbito.

Son beneficiosas las pomadas tópicas para prevenir la desecación de los ojos.

Los ejercicios en el rango de movimiento pasivo realizados por fisioterapeutas y la colocación de vendajes o la flexión dinámica de las extremidades puede prevenir las contracturas. El inicio temprano de la fisioterapia puede mejorar el resultado funcional en pacientes con polineuropatía o miopatía.

También se toman medidas para evitar las infecciones de las vías urinarias y la trombosis venosa profunda.

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2. 2. Mostafa HM, Ibrahim RW, Hasanin A, et al: (2023) Intravenous lidocaine for attenuation of pressor response after endotracheal intubation. A randomized, double-blinded dose-finding study. Egypt J Anaesthesia 39:1:241-248, 2023. doi: 10.1080/11101849.2023.2187142

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