Generalidades sobre el coma y el deterioro de la consciencia

PorKenneth Maiese, MD, Rutgers University
Revisado/Modificado abr 2024
Vista para pacientes

El coma es la falta de respuesta de la cual el paciente no puede ser despertado y en el cual los ojos del paciente permanecen cerrados. La alteración de la consciencia se refiere a trastornos similares, menos graves de la consciencia; estas alteraciones no se consideran coma. El mecanismo para el coma y el deterioro de la consciencia involucra la disfunción de ambos hemisferios cerebrales o del sistema activador reticular (también conocido como sistema activador ascendente). Las causas pueden ser estructurales o no estructurales (p. ej., trastornos tóxicos o metabólicos). El daño puede ser focal o difuso. El diagnóstico es clínico; la identificación de la causa requiere pruebas de laboratorio y neuroimágenes. El tratamiento es la estabilización inmediata y el manejo específico de la causa. Para el coma prolongado, el tratamiento coadyuvante incluye ejercicios pasivos en el rango de movimiento, alimentación enteral y medidas para evitar las úlceras por decúbito.

El deterioro de la consciencia o del estado alerta es una reducción de la reactividad a los estímulos externos. El deterioro grave incluye

  • Coma: el paciente no puede ser despertado y los ojos se cierran y no se abren en respuesta a ningún estímulo.

  • Estupor: el paciente puede ser despertado sólo mediante un estímulo físico enérgico.

Con frecuencia, los niveles de deterioro de consciencia menos graves se denominan somnolencia u obnubilación. El letargo generalmente implica fatiga y falta de energía. La obnubilación es un nivel reducido de alerta o consciencia. Sin embargo, la diferenciación entre los niveles menos graves de deterioro a menudo es imprecisa. El nombre es menos importante que una descripción clínica precisa (p. ej., "el mejor nivel de respuesta es la retirada parcial de la extremidad ante la presión del lecho ungueal").

El delirium (agitación psicomotriz) difiere en que los trastornos cognitivos (en la atención, la cognición y el nivel de consciencia) son más variables; además, el delirium suele ser reversible. El delirio se considera una pérdida aguda de la función mental previa. Los pacientes con delirum pueden tener períodos de atención y cognición apropiados que se alternan con períodos de atención y cognición deterioradas.

Fisiopatología del coma y deterioro de la conciencia

La conservación del estado de alerta requiere la función intacta de los hemisferios cerebrales y la preservación de los mecanismos de despertar en el sistema activador reticular (SARA, también conocido como sistema activador ascendente), una red extensa de núcleos y fibras interconectadas en la protuberancia superior, el mesencéfalo y el diencencéfalo posterior. Por lo tanto, el mecanismo de deterioro de la consciencia debe involucrar a ambos hemisferios cerebrales o la disfunción del SARA.

Para afectar la consciencia, la disfunción cerebral debe ser bilateral; los trastornos hemisféricos cerebrales unilaterales no son suficientes, aunque pueden provocar déficits neurológicos graves. Sin embargo, pocas veces una lesión hemisférica focal masiva unilateral (p. ej., un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral izquierda) deteriora la consciencia si el hemisferio contralateral ya está afectado o si produce la compresión del hemisferio contralateral (p. ej., al causar edema).

La disfunción del SARA (Sistema activador reticular) puede ser consecuencia de un trastorno que tiene efectos difusos, como alteraciones tóxicas o metabólicas (p. ej., hipoglucemia, hipoxia, uremia, sobredosis de una sustancia, drogas ilícitas o medicamentos). La disfunción del SARA también puede ser causada por isquemia focal (p. ej., algunos infartos del tronco encefálico superior), hemorragia o interrupción mecánica directa.

Cualquier trastorno que aumente la presión intracraneal puede disminuir la presión de perfusión cerebral y conducir a isquemia encefálica secundaria. La isquemia encefálica secundaria puede afectar el SARA o ambos hemisferios cerebrales y deteriorar la consciencia.

Cuando el daño cerebral es extenso, puede ocurrir una herniación cerebral (véase también figura Herniación cerebral y tabla Efectos de la herniación) ; este contribuye al deterioro neurológico porque hace lo siguiente:

  • Comprime directamente el tejido encefálico

  • Bloquea el suministro de sangre a áreas del encéfalo

  • Aumenta la presión intracraneal

  • Puede provocar hidrocefalia al obstruir el sistema ventricular cerebral

  • Resultados en la disfunción de las células neuronales y vasculares

  • Puede desplazar las estructuras cerebrales de un lado del cerebro al otro

Además de los efectos directos del aumento de la presión intracraneal sobre las células neuronales y vasculares, pueden quedar activadas las vías celulares de la apoptosis y la autofagia (que son las formas de muerte celular programada o destrucción). La apoptosis tiene fases tempranas y tardías que finalmente conducen a la destrucción del ácido desoxirribonucleico (DNA) de las células. En la autofagia, los componentes del citoplasma celular se reciclan en un intento por eliminar los orgánulos no funcionales y a veces pueden lesionar las células neuronales y vasculares (1). Otras vías adicionales ligadas a la apoptosis y la autofagia involucran genes del reloj circadiano que pueden supervisar la función celular diaria (2). Las vías del gen que codifica el ritmo circadiano controlan la supervivencia y la muerte de las células cerebrales a través de la apoptosis y la autofagia. También supervisan múltiples sistemas que involucran el flujo sanguíneo, la oxigenación y el metabolismo cerebral, que pueden afectar el pronóstico del paciente para el desarrollo de coma.

El deterioro de la consciencia puede progresar hasta el coma y, finalmente, a la muerte encefálica.

Referencias de fisiopatología

  1. 1. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012. doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.

  2. 2. Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules 11 (7):1002, 2021. doi: 10.3390/biom11071002

Etiología del coma y el deterioro de la conciencia

El coma o el deterioro de consciencia pueden ser el resultado de trastornos estructurales, que más a menudo producen daño focal o trastornos no estructurales, que con mayor frecuencia provocan daño difuso (véase tabla Causas frecuentes de coma o deterioro de la consciencia).

La edad avanzada aumenta el riesgo de deterioro de la conciencia.

Tabla
Tabla

Los trastornos psiquiátricos (p. ej., la falta de respuesta psicógena) pueden imitar el deterioro de consciencia, son voluntarios y pueden distinguirse del verdadero deterioro de consciencia mediante el examen neurológico.

Síntomas y signos del coma y del deterioro de la consciencia

La consciencia está disminuida en grados variables. Los estímulos repetidos despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo logran en absoluto.

Dependiendo de la causa, se desarrollan otros síntomas (véase tabla Hallazgos según la localización):

  • Anomalías oculares: las pupilas pueden estar dilatadas, puntiformes o desiguales. Una o ambas pupilas pueden estar fijas en posición intermedia. El movimiento ocular puede estar desarticulado o ausente (paresia oculomotora) o involucra patrones inusuales (p. ej., balanceo ocular, movimientos oculares erráticos, opsoclonía). Puede presentarse hemianopsia homónoma. Otras anomalías incluyen ausencia de parpadeo en respuesta a la amenaza visual (tocar casi el ojo), así como pérdida del reflejo oculocefálico (los ojos no se mueven en respuesta a la rotación de la cabeza), el reflejo oculovestibular (los ojos no se mueven en respuesta a la estimulación calórica) y los reflejos corneanos.

  • Disfunción autónoma: los pacientes pueden tener patrones respiratorios alterados (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot), a veces con hipertensión y bradicardia (reflejo de Cushing). Puede aparecer paro respiratorio y paro cardíaco súbitos. Sin embargo, puede producirse hipotensión si la alteración de la consciencia es causada por una infección grave, una deshidratación grave, una pérdida importante de sangre o un paro cardíaco.

  • Disfunción motora: las anomalías incluyen flacidez, hemiparesia, asterixis, mioclonías multifocales, rigidez de decorticación (flexión de los codos y aducción del hombro con extensión de las piernas) y rigidez de descerebración (extensión de las piernas y rotación interna del hombro).

  • Otros síntomas: cuando el tronco encefálico está comprometido, pueden aparecer náuseas, vómitos, meningismo, cefalea occipital, ataxia y somnolencia creciente.

Tabla
Tabla

Diagnóstico del coma y del deterioro de la consciencia

  • Anamnesis

  • Examen físico general

  • Examen neurológico, que incluye examen ocular

  • Pruebas de laboratorio (p. ej., oximetría de pulso, medición de la glucosa junto a la cama del paciente, pruebas de sangre y orina)

  • Neuroimágenes inmediatas

  • En ocasiones, medición de la presión intracraneal

  • Si el diagnóstico es poco claro, punción lumbar o EEG (electroencefalografía)

El deterioro de consciencia se diagnostica cuando los estímulos repetidos despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo hacen en absoluto. Si la estimulación desencadena movimientos reflejos primitivos (p. ej., rigidez de descerebración o decorticación), el deterioro de consciencia puede profundizarse hasta el coma.

Se debe realizar simultáneamente el diagnóstico y la estabilización inicial (de la vía aérea, respiración y circulación). La temperatura se mide para comprobar si hay hipotermia o hipertermia; si ocurre cualquiera de estos casos, se inicia de inmediato el tratamiento. La glucemia puede medirse junto a la cama del paciente para identificar concentraciones bajas que también deben ser corregidas de inmediato. Cuando está involucrado el traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta que la anamnesis, el examen físico o las pruebas de imágenes descarten una lesión inestable y el daño de la médula espinal.

Anamnesis

Los brazaletes de identificación de problemas médicos, los contenidos de una billetera o de un bolso (p. ej., tarjeta de identificación del hopital, lista de medicamentos) pueden dar indicios de la causa. Los cuidadores, los paramédicos, los oficiales de policía y cualquier testigo deben ser interrogados acerca de las circunstancias y el ambiente en el cual el paciente fue hallado; deben examinarse los recipientes que pueden haber contenido alimentos, alcohol, drogas o venenos y deben conservarse para la identificación (p. ej., identificación de fármacos y drogas, con ayuda de un centro para intoxicaciones) y el posible análisis de sustancias químicas.

Se debe preguntar a los cuidadores acerca de lo siguiente:

  • Establecimiento y evolución temporal del problema (p. ej., si se observaron convulsiones, dolor de cabeza, vómitos, traumatismo cefálico o ingestión de una droga ilegal, una medicación u otra sustancia; la rapidez con que aparecieron los síntomas; si el curso ha sido progresivo o con exacerbaciones y remisiones)

  • Estado mental basal

  • Infecciones recientes y posible exposición a infecciones

  • Viaje reciente

  • Ingestas de comidas inusuales

  • Problemas y síntomas psiquiátricos

  • Antecedentes de medicamentos recetados

  • Uso de alcohol o drogas ilícitas (p. ej., anestésicos, estimulantes, depresores)

  • Enfermedades sistémicas previas y concurrentes, incluyendo insuficiencia cardíaca de aparición reciente, arritmias, trastornos respiratorios, infecciones y enfermedades metabólicas, hepáticas o renales

  • La última vez que el paciente estaba en su estado mental basal

  • "Corazonadas" que puedan tener sobre lo que podría ser la causa (p. ej., una posible sobredosis oculto, un posible traumatismo encefálico oculto debido a la reciente intoxicación)

Deben revisarse las historias clínicas si estuvieran disponibles.

Examen físico general

El examen físico debe ser focalizado y eficiente y debe incluir un examen detallado de la cabeza y el rostro, la piel y las extremidades. El examen del corazón y los pulmones es importante para evaluar el flujo sanguíneo y la oxigenación al cerebro.

Los signos de traumatismo de cráneo incluyen equimosis periorbitaria (ojos de mapache), equimosis detrás del oído (signo de Battle), hemotímpano, inestabilidad del maxilar, rinorrea y otorrea de líquido cefalorraquídeo. Las contusiones del cuero cabelludo y los pequeños agujeros de bala pueden ser omitidos a menos que se inspeccione cuidadosamente la cabeza.

Cuando se han descartado las lesiones inestables y el daño de la columna cervical, se realiza la flexión pasiva del cuello; la rigidez cuando el cuello está flexionado sugiere hemorragia subaracnoidea o meningitis.

Los hallazgos pueden sugerir una causa:

  • Hipotermia: exposición ambiental, ahogamiento, sobredosis de sedantes, hipotiroidismo grave, encefalopatía de Wernicke, o, en las personas mayores, sepsis

  • Hipertermia: golpe de calor, infección, sobredosis de fármacos estimulantes o síndrome neuroléptico maligno

  • La fiebre, la erupción petequial o purpúrica, la hipotensión o las infecciones graves de las extremidades (p. ej., gangrena de uno o más dedos del pie): sepsis o infección del sistema nervioso central

  • Marcas de aguja: sobredosis de un medicamento o una droga ilegal (p. ej., opioides, insulina)

  • Mordedura de la lengua: convulsión

  • Halitosis: toxicidad debida al alcohol u otra sustancia o cetoacidosis diabética

  • Hipotensión o anormalidades del pulso: disfunción cardíaca con hipoperfusión

  • Dificultad para respirar: disfunción respiratoria aguda por enfermedad bacteriana o viral

Examen neurológico

El examen neurológico determina si el tronco encefálico está intacto y si la lesión se localiza dentro del sistema nervioso central. El examen se focaliza en lo siguiente:

  • Nivel de consciencia

  • Ojos

  • Función motora

  • Reflejos osteotendinosos

El nivel de consciencia se evalúa intentando despertar al paciente primero con órdenes verbales, luego con estímulos no nocivos y finalmente (si es necesario) con estímulos nocivos (p. ej., presión del reborde supraorbitario, el lecho ungueal o el esternón).

La Escala de Coma de Glasgow (véase tabla Escala de Coma de Glasgow) se desarrolló para evaluar a los pacientes con traumatismo de cráneo. En el traumatismo de cráneo, la puntuación asignada para la escala es útil desde el punto de vista del pronóstico. En el coma o el deterioro de consciencia de cualquier causa, la escala se utiliza porque es una medida relativamente confiable y objetiva de la gravedad de la falta de respuesta y puede ser utilizada en forma seriada para la monitorización. La escala asigna puntos sobre la base de las respuestas a los estímulos.

La apertura de los ojos, las muecas faciales y la retirada adecuada de las extremidades ante un estímulo dañino indican que la consciencia no está deteriorada. La asimetría de las respuestas motoras al dolor o los reflejos osteotendinosos pueden indicar una lesión hemisférica focal.

Tabla
Tabla

A medida que el deterioro de la consciencia se profundiza hasta el coma, los estímulos nocivos pueden desencadenar posturas reflejas estereotipadas.

  • La rigidez de decorticación puede ocurrir en los trastornos estructurales o metabólicos e indica daño hemisférico con preservación de los centros motores en la porción superior del tronco encefálico (p. ej., tracto rubroespinal).

  • La rigidez de descerebración indica que se han dañado estructuralmente los centros motores del tronco encefálico superior, que facilitan la flexión y que presentan un daño estructural, por lo que solo están respondiendo a los estímulos sensitivos los centros del tronco encefálico inferior (p. ej., tracto vestibuloespinal, tracto reticuloespinal), que facilitan la extensión.

También puede ocurrir postura de descerebración, aunque con menor frecuencia, en los trastornos difusos como la encefalopatía anóxica.

La flacidez sin movimiento indica que el tronco encefálico inferior ya no está afectando el movimiento, independientemente de que la médula espinal esté dañada. Es la peor respuesta motora posible.

La asterixis y las mioclonías multifocales sugieren trastornos metabólicos como uremia, encefalopatía hepática, encefalopatía hipóxica y toxicidad por fármacos.

La falta de respuesta psicógena puede diferenciarse del deterioro fisiológico de la consciencia mediante el hallazgo de que, aunque la respuesta motora voluntaria suele estar ausente, el tono muscular y los reflejos tendinosos profundos permanecen normales, y todos los reflejos del tronco encefálico están preservados. Por lo general, los signos vitales no están afectados.

Calculadora clínica

Examen ocular

Se evalúan los siguientes ítems:

  • Respuestas pupilares

  • Movimientos extraoculares

  • Fondos de ojo

  • Otros reflejos neurooftalmológicos

Las respuestas pupilares y los movimientos extraoculares brindan información sobre el movimiento del tronco encefálico (véase tabla Interpretación de la respuesta pupilar y los movimientos oculares). Por lo general, una o ambas pupilas se vuelven fijas al comienzo del coma debido a lesiones estructurales, pero las respuestas pupilares a menudo están preservadas hasta muy avanzado cuando el coma se debe a trastornos metabólicos difusos (denominado encefalopatía tóxico-metabólica), aunque las respuestas pueden ser lentas. Si se dilata una pupila, deben considerarse otras causas de anisocoria; ellas incluyen trauma ocular anterior, ciertas cefaleas y la utilización de un parche de escopolamina (si la escopolamina entra en contacto con los ojos).

Tabla
Tabla

Se debe examinar el fondo de ojo. El edema de papila puede indicar aumento de la PIC, pero puede tardar muchas horas en aparecer; el edema de papila suele ser bilateral. El aumento de la presión intracraneal puede causar cambios más tempranos en el fondo de ojo, como pérdida de las pulsaciones venosas retinianas, hiperemia de la papila óptica, capilares dilatados, difuminación de los márgenes de la papila, y a veces hemorragias. La hemorragia subhialoidea puede indicar una hemorragia subaracnoidea.

El reflejo oculocefálico se evalúa mediante la maniobra de ojos de muñeca en pacientes que no responden: los ojos se observan mientras se rota pasivamente la cabeza de un lado a otro o se flexiona y se extiende. Esta maniobra no debe intentarse si se sospecha inestabilidad de la columna cervical.

  • Cuando el reflejo está presente, la maniobra hace que los ojos se muevan en la dirección opuesta a lasde rotación, flexión o extensión cefálica, lo que indica que las vías oculovestibulares del tronco encefálico están intactas. Por lo tanto, en un paciente en decúbito dorsal, los ojos siguen mirando derecho hacia arriba cuando se gira la cabeza de un lado al otro.

  • Si el reflejo está ausente, los ojos no se mueven y, por lo tanto, señalan en cualquier dirección en la que se gire la cabeza, lo que indica que las vías oculovestibulares están interrumpidas. El reflejo también está ausente en la mayoría de los pacientes con falta de reactividad psicógena porque la fijación visual es consciente.

Cuando el paciente está inconsciente y el reflejo oculocefálico está ausente o el cuello está inmovilizado, se realizan las pruebas oculovestibulares (calóricas con frío). Después de confirmar la integridad de la membrana timpánica, se eleva la cabeza del paciente 30° y, con una jeringa conectada a un catéter flexible, el examinador irriga el conducto auditivo externo con 50 mL de agua fría en un período de 30 segundos.

  • Si ambos ojos se desvían hacia el oído irrigado, el reflejo del tronco encefálico está funcionando normalmente, lo que sugiere deterioro leve de la consciencia.

  • Si también aparece nistagmo que se aleja del oído irrigado, el paciente está consciente y es probable la falta de respuesta psicógena. En los pacientes conscientes, a menudo es suficiente con 1 mL de agua helada para inducir la desviación ocular y el nistagmo. Por lo tanto, si se sospecha una falta de respuesta psicógena, debe utilizarse una pequeña cantidad de agua (o cuando no se deben realizar las pruebas calóricas) porque las pruebas calóricas frías pueden inducir un vértigo intenso, náuseas y vómitos en pacientes conscientes.

  • Si los ojos no se mueven o el movimiento es desconjugado después de la irrigación, la integridad del tronco encefálico es incierta y el coma es más profundo. El pronóstico puede ser menos favorable.

Perlas y errores

  • Si el tono muscular, los reflejos tendinosos profundos son normales y la respuesta a la maniobra de ojos de muñeca son normales, sospechar una falta de respuesta psicógena.

Algunos patrones de anomalías oculares y otros hallazgos pueden sugerir herniación encefálica (véase también figura Herniación encefálica y tabla Efectos de la herniación).

Patrones respiratorios

Es preciso documentar la frecuencia y el tipo respiratorio a menos que se requiera una intervención de emergencia en la vía aérea. Puede sugerir la causa.

  • El ciclado periódico de la respiración (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot) puede indicar disfunción de ambos hemisferios o del diencéfalo.

  • La hiperventilación (hipervención neurógena central) con frecuencias respiratorias de > 25 respiraciones/min puede indicar disfunción mesencefálica o pontina superior.

  • Un jadeo inspiratorio con pausas respiratorias de unos 3 s después de una inspiración completa (respiración apnéustica) indica típicamente lesiones pontinas o bulbares; este tipo de respiración a menudo progresa hasta el paro respiratorio.

Estudios complementarios

Inicialmente, se realiza una oximetría de pulso, mediciones de glucemia mediante punciones del pulpejo del dedo y monitorización cardíaca. Si la causa no está clara de inmediato, se realizan más pruebas.

Los exámenes de sangre deben incluir un panel amplio (que incluya por lo menos electrolitos en suero, nitrógeno ureico, creatinina y concentraciones de calcio), hemograma completo con recuento diferencial y plaquetas, pruebas hepáticas y concentración de amoníaco.

Se miden los gases en sangre arterial y, cuando se sospecha intoxicación por monóxido de carbono, se determina la concentración de carboxihemoglobina.

Deben obtenerse sangre y orina para cultivo y cribado toxicológico de rutina; también se mide la concentración de etanol en suero. Deben realizarse otros paneles de tamizaje toxicológico y pruebas toxicológicas adicionales (p. ej., concentraciones de drogas en sangre) según la sospecha clínica.

El ECG (12 derivaciones) también se realiza para detectar infarto de miocardio y nuevas arritmias.

Se debe realizar una radiografía de tórax para verificar si hay una nueva enfermedad pulmonar que pueda afectar la oxigenación cerebral.

Cuando la causa no es inmediatamente aparente, debe realizarse una TC de cráneo sin contraste tan pronto como sea posible para controlar la presencia de masas, hemorragia, edema, evidencia de traumatismo óseo e hidrocefalia. Inicialmente, se prefiere la TC sin contraste en lugar de la TC con contraste para descartar la hemorragia encefálica; la TC mejor detecta las hemorragias cerebrales y las lesiones óseas (p. ej., fracturas de cráneo) dentro de las primeras 72 horas de la lesión. En cambio, se puede hacer una RM si está disponible de inmediato, pero no es tan rápida como la TC de nueva generación y puede no ser tan sensible para las lesiones óseas traumáticas; sin embargo, la RM es ahora tan sensible como la TC para detectar sangre en etapas tempranas y tardías. Si la TC sin contraste no es diagnóstica, puede realizarse una RM o una TC con contraste; cualquiera de ellas puede detectar hematomas subdurales isodensos, múltiples metástasis, trombosis del seno sagital, encefalitis herpética u otras causas que no detecta la TC sin contraste. La RM proporciona más detalles que la TC cuando se realiza > 72 horas después del inicio de los síntomas, pero es más difícil desde el punto de vista logístico que la TC si el paciente está intubado.

TC cefálica sin contraste
Hemorragia epidural (TC coronal)
Hemorragia epidural (TC coronal)

Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia epidural (TC axial)
Hemorragia epidural (TC axial)

Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia subdural (TC)
Hemorragia subdural (TC)

Hiperdensidad clásica en forma de medialuna que se extiende a través de las líneas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Herniación subfalcina
Herniación subfalcina

La herniación subfalcina es el tipo más común de hernia cerebral. En esta imagen, la mitad izquierda del encéfalo se ha herniado por debajo del borde libre de la hoz del cerebro (flecha) porque la hemorragia secundaria a un infarto en la arteria cerebral media aumentó la presión intracerebral.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Cuando el coma no puede explicarse después de la RM o la TC y otros exámenes, se realiza una punción lumbar para controlar la presión de apertura y para descartar una infección, una hemorragia subaracnoidea y otras anomalías. Sin embargo, primero se deben revisar las imágenes de RM o TC para detectar tumores intracraneales, hidrocefalia obstructiva, y otras anormalidades que podrían obstruir el flujo del líquido cefalorraquídeo o el sistema ventricular y así aumentar significativamente la presión intracraneal. Tales anomalías contraindican la punción lumbar. El descenso súbito de la presión del líquido cefalorraquídeo, como puede ocurrir durante la punción lumbar, en pacientes con aumento de la presión intracraneal, podría provocar una hernia encefálica; sin embargo, este resultado es poco frecuente.

El análisis del líquido cefalorraquídeo incluye recuentos celular y diferencial, proteínas, glucosa, tinción de Gram, cultivos y, a veces, sobre la base de la sospecha clínica, pruebas específicas (p. ej., antígeno criptococócico, citología, medición de marcadores tumorales, Venereal Disease Research Laboratory [VDRL], polymerase chain reaction [PCR] para herpes simple, análisis visual o espectrofotométrica de xantocromía).

Si se sospecha un aumento de la presión intracraneal puede medirse la presión del LCR (Líquido cefalorraquídeo) si se considera apropiado para el paciente (1). Cuando la presión intracraneal está elevada, la monitorización de la presión intracraneal se realiza continuamente y se implementan medidas para disminuirla.

Si las convulsiones pueden ser la causa del coma, particularmente si se está considerando un estado de mal epiléptico no convulsivo (convulsiones recurrentes sin síntomas motores prominentes), o si el diagnóstico sigue siendo incierto, se puede solicitar un EEG. En la mayoría de los pacientes comatosos, el EEG muestra enlentecimiento y reducciones de la amplitud de las ondas que son inespecíficos pero a menudo ocurren en la encefalopatía tóxico-metabólica. En algunos pacientes con estado epiléptico no convulsivo, el EEG (electroencefalograma) puede mostrar una combinación de puntas, ondas agudas o complejos de puntas y lentas (2). Si se considera probable el desarrollo de una falta de respuesta psicógena o actividad convulsiva (seudoconvulsiones) secundaria a un trastorno de conducta, se requiere monitorización con videoEEG.

Dependiendo del destino, los viajes recientes deben sugerir la realización de pruebas para infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden provocar coma.

Los médicos pueden considerar la realización de potenciales evocados, como los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico, para evaluar la función del tronco encefálico, o los potenciales evocados somatosensitivos para evaluar las vías de la corteza, el tálamo, el tronco encefálico y la médula espinal (p. ej., después de un paro cardíaco).

Referencias del diagnóstico

  1. 1. Le Roux P, Menon DK, Citerio G, et al: Monitoring in Neurocritical Care: A statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care 21 Suppl 2 (Suppl 2):S1–26, 2014. doi: 10.1007/s12028-014-0041-5

  2. 2. Zafar A, Aljaafari D. EEG criteria for diagnosing nonconvulsive status epilepticus in comatose - An unsolved puzzle: A narrative review. Heliyon. 2023 Nov 17;9(11):e22393. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e22393

Tratamiento del coma y del deterioro de la consciencia

  • Estabilización inmediata (vía aérea, respiración, circulación [ABC])

  • Admisión a una unidad de cuidados intensivos

  • Medidas sintomáticas que incluyen, cuando sea necesario, el control de la presión intracraneal

  • Tratamiento del trastorno subyacente

Deben asegurarse de inmediato la vía aérea, la respiración y la circulación. Es necesario corregir la hipotensión. Los pacientes con deterioro de la consciencia ingresan en la UCI para poder monitorizar el estado respiratorio y neurológico. Si hay hipertensión, la tensión arterial debe reducirse cuidadosamente; la disminución de la tensión arterial por debajo del nivel habitual del paciente puede provocar isquemia cerebral.

Como algunos pacientes en coma están desnutridos y son susceptibles a la encefalopatía de Wernicke, deben administrarse de rutina 100 mg IV o IM de tiamina. En caso de hipoglucemia, los pacientes deben recibir 50 mL de detrosa al 50% IV, pero solo después de haber recibido tiamina.

En caso de un traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta efectuar una TC que descarte el daño de la médula espinal. Algunos pacientes en estado de estupor o coma después de un traumatismo craneoencefálico se benefician con el tratamiento con fármacos que pueden mejorar la función de las células nerviosas (p. ej., amantadina). Este tratamiento puede causar una mejora en la capacidad de respuesta neurológica durante el tiempo que se continúa el fármaco. Sin embargo, este tratamiento puede no hacer ninguna diferencia en la mejoría a largo plazo.

Cuando se sospecha una sobredosis de opiáceos, se administran 0,4 a 2 mg de naloxona IV y se repite según sea necesario.

Si es posible que haya ocurrido una sobredosis reciente (dentro de la hora previa) con ciertos medicamentos u otras sustancias, puede realizarse un lavado gástrico (con protección de la vía aérea) a través de un tubo orogástrico de gran diámetro (p. ej. ≥ 32 Fr) después de la intubación endotraqueal; sin embargo, el lavado gástrico se lleva a cabo actualmente solo en casos contados.

Los trastornos y las anomalías coexistentes se tratan según esté indicado. Por ejemplo, se corrigen las anomalías metabólicas. Puede ser necesario corregir la temperatura corporal central (p. ej., el enfriamiento para la hipertermia grave, el calentamiento para la hipotermia).

Intubación endotraqueal

Los pacientes con alguno de los siguientes síntomas han recibido tratamiento tradicionalmente con intubación endotraqueal para evitar la aspiración y asegurar una ventilación adecuada:

  • Respiraciones poco frecuentes, superficiales o estertorosas

  • Baja saturación de oxígeno (determinada mediante oximetría de pulso o mediciones de gases en sangre arterial)

  • Deterioro de los reflejos de la vía aérea

  • Falta de respuesta grave (que incluye a la mayoría de los pacientes con una puntuación en la escala de coma de Glasgow 8)

Sin embargo, en un ensayo aleatorizado de pacientes comatosos con sospecha de sobredosis, el mantenimiento de la intubación (excepto en caso de dificultad respiratoria, convulsiones, vómitos o shock) redujo las tasas de muerte intrahospitalaria y las estadías en el hospital y la UCI (1).

Cuando se realiza por sospecha de hipertensión intracraneanea, la intubación debe realizarse por vía oral en secuencia rápida (utilizando un agente paralizante) en lugar de la intubación nasotraqueal, ya que en un paciente que está respirando espontáneamente produce más tos y jadeo, lo que aumenta la presión intracraneal, la que ya se encuentra elevada por las alteraciones intracraneales.

Para minimizar el aumento de la presión intracraneana que puede ocurrir cuando se manipula la vía aérea, algunos médicos recomiendan la administración de 1,5 mg/kg IV de lidocaína 1 a 2 minutos antes del agente paralizante; esto puede reducir la presión intracraneana al prevenir el aumento de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la tensión arterial sistólica (2). Los pacientes son sedados antes de administrar este agente. El etomidato es una buena elección en los pacientes que están hipotensos o que han sufrido un traumatismo, porque tiene mínimos efectos sobre la presión arterial; la dosis IV es de 0,3 mg/kg para los adultos (o de 20 mg para un adulto de tamaño promedio) y de 0,2 a 0,3 mg/kg en los niños. Como alternativa, cuando no hay hipotensión y es poco probable que ocurra, y cuando se cuenta fácilmente con propofol, puede utilizarse este agente en una dosis de 0,2 a 1,5 mg/kg.

Como agente paralizante, suele emplearse succinilcolina 1,5 mg/kg o rocuronio 1 mg/kg IV. Los fármacos paralizantes deben usarse solo cuando se consideren necesarios para la intubación y se deben evitar mayores aumentos de la presión intracraneal. De lo contrario, se deben evitar los agentes paralizantes porque, en raras ocasiones, los medicamentos como la succinilcolina pueden provocar hipertermia maligna y pueden enmascarar los hallazgos y los cambios neurológicos.

Es necesario utilizar una oximetría de pulso y gases en sangre arterial (si fuera posible, CO2 de final de volumen corriente) para evaluar si la oxigenación y la ventilación son adecuadas.

Control de la presión intracraneal

Cuando la presión intracraneal está elevada, los médicos deben monitorizar la presión de perfusión intracraneal y cerebral y deben controlarse las presiones. El objetivo es mantener la presión intracraneal en 20 mmHg y la presión de perfusión cerebral en 50 a 70 mmHg. La presión intracraneal suele ser menor en niños que en adultos. En los recién nacidos, la presión intracraneal puede estar por debajo de la presión atmosférica. Por lo tanto, los niños son evaluados en forma independiente de las pautas para adultos.

El control de la presión intracraneal elevada comprende varias estrategias (3):

  • Sedación: los sedantes pueden ser necesarios para controlar la agitación, la actividad muscular excesiva (p. ej., debida a delirio) o el dolor, los que pueden aumentar la presión intracraneal. Con frecuencia, se utiliza propofol en los adultos (contraindicado en los niños) porque su inicio y duración de acción son rápidos; la dosis es de 0,3 mg/kg/hora en infusión IV continua, titulados gradualmente hasta 3 mg/kg/h según necesidad. No se utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede provocar pancreatitis. También pueden utilizarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, lorazepam). Dado que los sedantes pueden enmascarar los hallazgos y los cambios neurológicos, debe minimizarse su uso y, siempre que sea posible, debe ser evitado. Se deben evitar los antipsicóticos siempre que sea posible, ya que retardan la recuperación. Los sedantes no se utilizan para tratar la agitación y el delirio debidos a la hipoxia; en su lugar se utiliza oxígeno.

  • Hiperventilación: la hiperventilación produce hipocapnia, que causa vasoconstricción y disminuye así globalmente el flujo sanguíneo cerebral. La reducción de la PCO2 de 40 a 30 mmHg puede reducir la presión intracraneal en un 30%. La hiperventilación que reduce la PCO2 hasta 28 a 33 mmHg disminuye la presión intracraneal sólo durante unos 30 min y es utilizada por algunos médicos como medida transitoria hasta que hagan efecto otros tratamientos. Debe evitarse la hiperventilación agresiva hasta < 25 mmHg, porque puede reducir excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y conducir a una isquemia cerebral. Se pueden utilizar otras medidas para controlar lapresión intracraneal elevada.

  • Hidratación: se utilizan líquidos isotónicos. El aporte de agua libre a través de los líquidos IV (p. ej., dextrosa al 5%, solución fisiológica al 0,45%) puede agravar el edema cerebral y debe evitarse. Es posible restringir los líquidos en cierta medida, pero los pacientes deben mantenerse euvolémicos. Cuando los pacientes no tienen signos de deshidratación ni de sobrecarga de líquidos, pueden iniciarse líquidos IV con solución fisiológica a 50 a 75 mL/hora. El ritmo puede aumentarse o disminuirse sobre la base de la natremia, la osmolalidad, el volumen urinario y los signos de retención de líquidos (p. ej., edema).

  • Diuréticos: la osmolalidad en suero debe mantenerse en 295 a 320 mOsm/kg. Pueden administrarse diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) IV para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolalidad en suero. Los diuréticos osmóticos no atraviesan la barrera hematoencefálica. Llevan el agua desde el tejido encefálico a favor del gradiente osmótico hacia el plasma y, finalmente, conducen al equilibrio. La eficacia de estos diuréticos disminuye después de algunas horas. Por lo tanto, deben reservarse para aquellos pacientes cuyo estado está deteriorándose (p. ej., aquellos con herniación encefálica aguda) o en el preoperatorio de los que tienen hematomas. Se administra una solución de manitol al 20% 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) en 15 a 30 minutos y luego se administra con tanta frecuencia como sea necesario (habitualmente, cada 6 a 8 horas) en una dosis que varía entre 0,25 y 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). El manitol debe ser utilizado con precaución en los pacientes que presentan arteriopatía coronaria grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular pulmonar, ya que expande rápidamente el volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua en relación con el sodio, el uso prolongado de manitol puede conducir a depleción de agua e hipernatremia. La furosemida, 1 mg/kg IV, puede disminuir el agua corporal total, sobre todo cuando debe evitarse la hipervolemia transitoria asociada al manitol. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico. Una solución fisiológica al 3% es otro agente osmótico potencial para controlar la presión intracraneal (4).

  • Control de la presión arterial: sólo se necesitan antihipertensivos sistémicos cuando la hipertensión es grave (> 180/95 mmHg). El grado de reducción de la presión arterial depende del contexto clínico. La presión arterial sistémica debe ser lo suficientemente alta como para mantener la presión de perfusión cerebral aun cuando aumente la presión intracraneal. La hipertensión puede controlarse titulando un goteo de nicardipina (5) (5 mg/h, que se aumenta 2,5 mg cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/hora) o con bolos de labetalol (10 mg IV en 1 a 2 minutos, repetidos cada 10 minutos hasta un máximo de 150 mg).

  • Corticosteroides: los corticosteroides son útiles para tratar el edema cerebral vasogénico. El edema vasogénico es el resultado de la interrupción de la barrera hematoencefálica, que puede ocurrir en pacientes con tumor cerebral. El edema citotóxico se debe a la muerte celular y la descomposición, que puede ocurrir en pacientes con accidente cerebrovascular, hemorragia cerebral o traumatismo; también puede ocurrir después de un daño cerebral hipóxico debido a un paro cardíaco. El tratamiento con corticosteroides es eficaz solo para tumores y, a veces, abscesos encefálicos cuando hay edema vasogénico. Los corticosteroides son ineficaces para el edema citotóxico y pueden aumentar la glucemia, lo que exacerba la isquemia cerebral y complica el tratamiento de la diabetes mellitus. Para los pacientes sin isquemia cerebral, una dosis inicial de dexametasona de 20 a 100 mg, seguida de 4 mg 1 vez al día, parecen ser eficaces y a la vez minimizan los efectos adversos. La dexametasona puede administrarse IV o por vía oral.

  • Extracción del líquido cefalorraquídeo (LCR): el LCR puede extraerse lentamente a través de una derivación insertada en los ventrículos para ayudar a reducir el aumento de la presión intracraneal. Se extrae LCR a una velocidad de 1 a 2 mL/minuto durante 2 a 3 minutos. Debe evitarse el drenaje continuo del LCR (p. ej., a través de un drenaje lumbar) porque puede provocar una herniación cerebral.

  • Posición: posicionar al paciente para maximizar el flujo venoso de la cabeza puede ayudar a minimizar los aumentos de la presión intracraneal. La cabecera de la cama puede elevarse a 30° (con la cabeza por encima del corazón) siempre que la presión de perfusión cerebral permanezca en el rango deseado. La cabeza del paciente debe mantenerse en la línea media, y deben minimizarse la rotación y la flexión del cuello. La aspiración traqueal, que puede aumentar la presión intracraneal, debe ser limitada.

Cuando la presión intracraneal sigue aumentando a pesar del uso de otras medidas para controlarla, se puede utilizar lo siguiente:

  • Hipotermia titulada: cuando la presión intracraneal aumenta después de un traumatismo craneoencefálico o un paro cardíaco, se utiliza la hipotermia en el rango de 32 a 35° C para reducir la presión intracraneal a < 20 mmHg. Sin embargo, el uso de la hipotermia para reducir la presión intracraneal es controvertido; alguna evidenciasugiere que este tratamiento puede no reducir efectivamente la presión intracraneal en adultos o niños y puede tener efectos adversos (6).

  • Pentobarbital coma: el pentobarbital puede reducir el flujo sanguíneo cerebral y las demandas metabólicas. Sin embargo, su uso es controversial porque el efecto sobre el resultado clínico no es constantemente beneficioso y el tratamiento con pentobarbital puede conducir a complicaciones (p. ej., hipotensión). El pentobarbital administrado como último recurso puede mejorar el resultado funcional (5) en algunos pacientes con hipertensión intracraneana refractaria que no responde a la hiperventilación convencional y la terapia hiperosmolar. Se induce el coma administrando 10 mg/kg de pentobarbital IV en 30 minutos, seguidos por 5 mg/kg/hora durante 3 horas, luego 1 mg/kg/hora. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del EEG, que es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y se trata administrando líquidos y, si fuera necesario, vasopresores. Otros posibles efectos adversos incluyen arritmias, depresión miocárdica y alteración de la captación o liberación de glutamato potencialmente neurotóxico en el encéfalo.

  • Craneotomía descompresiva: puede realizarse una craneotomía con plástica de duramadre para proporcionar espacio para el edema cerebral. Este procedimiento puede prevenir las muertes, pero es posible que no mejore mucho el resultado funcional global y puede ocasionar complicaciones como hidrocefalia en algunos pacientes (7). Puede ser muy útil en los infartos cerebrales grandes con herniación inminente, sobre todo en pacientes < 50 años.

Cuidados prolongados

Los pacientes necesitan cuidados prolongados meticulosos. Deben evitarse los estimulantes, los sedantes y los opiáceos.

La alimentación enteral se inicia con precauciones para evitar la aspiración (p. ej., elevación de la cabecera de la cama); si fuera necesario, se coloca un tubo de yeyunostomía endoscópica percutánea.

Es necesaria una atención vigilante y temprana del cuidado de la piel, que incluye controlar las lesiones, sobre todo en los sitios de presión, para evitar las úlceras por decúbito. Los pacientes requieren rotaciones frecuentes y cambios de posición para prevenir las úlceras por decúbito, pero la cabeza debe mantenerse elevada. Los colchones de aire especiales pueden ayudar a manejar las úlceras por decúbito.

Son beneficiosas las pomadas tópicas para prevenir la desecación de los ojos.

Los ejercicios en el rango de movimiento pasivo realizados por fisioterapeutas y la colocación de vendajes o la flexión dinámica de las extremidades puede prevenir las contracturas. El inicio temprano de la fisioterapia puede mejorar el resultado funcional en pacientes con polineuropatía o miopatía.

También se toman medidas para evitar las infecciones de las vías urinarias y la trombosis venosa profunda.

Referencias del tratamiento

  1. 1. Freund Y; Viglino D, Cachanado M, et al: Effect of noninvasive airway management of comatose patients with acute poisoning: A randomized clinical trial. JAMA 330 (23):2267–2274, 2023. doi: 10.1001/jama.2023.24391

  2. 2. Mostafa HM, Ibrahim RW, Hasanin A, et al: (2023) Intravenous lidocaine for attenuation of pressor response after endotracheal intubation. A randomized, double-blinded dose-finding study. Egypt J Anaesthesia 39:1:241-248, 2023. doi: 10.1080/11101849.2023.2187142

  3. 3. Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, et al: Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients. Neurocrit Care 32 (3):647–666 2020. doi: 10.1007/s12028-02-00959-7

  4. 4. Shi J, Tan L, Ye J, Hu L. Hypertonic saline and mannitol in patients with traumatic brain injury: A systematic and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020;99(35):e21655. doi:10.1097/MD.0000000000021655

  5. 5. Ragland J, Lee K: Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. J Neurocrit Care 9(2):105-112, 2016. doi: 10.18700/jnc.160101

  6. 6. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493

  7. 7. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci 63:62–67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.

Pronóstico del coma y el deterioro de la conciencia

El pronóstico de los pacientes con deterioro de la consciencia depende de la causa, la duración y la profundidad del deterioro de consciencia. Por ejemplo, los reflejos del tronco encefálico ausentes indican un mal pronóstico después de un paro cardíaco, pero no siempre después de una sobredosis de sedantes. En general, cuando la falta de respuesta es < 6 hs, el pronóstico es más favorable.

Después de un coma, los siguientes signos pronóstico se consideran favorables (1):

  • Regreso anticipado del habla (aunque incomprensible)

  • Movimientos oculares espontáneos que pueden rastrear objetos

  • Tono muscular normal en reposo

  • Capacidad para seguir instrucciones

Cuando la causa es un trastorno reversible (p. ej., sobredosis de sedantes, algunos trastornos metabólicos como la uremia), los pacientes pueden perder todos los reflejos del tronco encefálico y todas las respuestas motoras y, no obstante, tener una recuperación completa. Después de un traumatismo, una puntuación de 3 a 5 en la Escala de Coma de Glasgow puede indicar daño encefálico fatal, sobre todo cuando las pupilas están fijas o los reflejos oculovestibulares están ausentes.

Después de un paro cardíaco, los médicos deben excluir importantes factores de confusión de coma, que incluyen sedantes, bloqueo neuromuscular, hipotermia, alteraciones metabólicas e insuficiencia hepática o renal grave. Si los reflejos del tronco encefálico están ausentes en el día 1 o se pierden después, está indicado realizar pruebas para muerte cerebral. El pronóstico es malo cuando los pacientes tienen alguno de los siguientes (2):

  • Estado de mal epiléptico mioclónico (espasmos bilaterales sincrónicos de las estructuras axiales, a menudo con apertura de los ojos y desviación hacia arriba de la mirada) que se produce entre 24 y 48 horas después de un paro cardíaco

  • No hay reflejos pupilares a la luz 24 a 72 horas después de un paro cardíaco

  • No hay reflejos corneanos 72 horas después de un paro cardíaco

  • Postura en extensión o ninguna respuesta a los estímulos dolorosos 72 horas después de un paro cardíaco

  • Sin respuesta 20 milisegundos (N20) después de la estimulación del potencial evocado somatosensorial (SEP)

  • Concentración de enolasa neuronal específica sérica > 33 mcg/L

  • Trastornos preexistentes como enfermedad coronaria, hipertensión arterial y diabetes mellitus

Si los pacientes que no responden después de un paro cardíaco han sido tratados con hipotermia (a menudo durante aproximadamente 24 horas después del paro), deben agregarse 72 horas a los tiempos anteriores porque la hipotermia enlentece la recuperación del metabolismo cerebral. Si alguno de los criterios anteriores no se cumple, el resultado es generalmente (pero no siempre) malo; por lo tanto, la decisión de si se debe retirar el soporte vital puede ser difícil.

Los pacientes también pueden tener otras complicaciones neurológicas y no neurológicos, dependiendo de la causa y la duración de la alteración de la consciencia. Por ejemplo, un fármaco o un trastorno que produce coma metabólico también puede causar hipotensión, arritmias, infarto de miocardio o edema pulmonar. La hospitalización prolongada en una UCI también puede ocasionar polineuropatía, miopatía y otras complicaciones (p. ej., embolia pulmonar, úlceras de decúbito, infección urinaria).

Referencias del pronóstico

  1. 1. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA. 1985;253(10):1420-1426.

  2. 2. Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40(12):1816-1831. doi:10.1007/s00134-014-3470-x

Conceptos esenciales en geriatría: coma y deterioro de la consciencia

Los pacientes mayores pueden ser más susceptibles al coma, la alteración de la consciencia, y el delirio debido a muchos factores, incluyendo los siguientes:

  • Menos reserva cognitiva debido a los efectos encefálicos relacionados con la edad y/o trastornos encefálicos preexistentes

  • Mayor riesgo de interacción con otros medicamentos que afectan el encéfalo debido a la polifarmacia

  • Mayor riesgo de acumulación de drogas y de sus efectos en el encéfalo como resultado de la disminución de la función de los órganos responsable del metabolismo de las drogas y su eliminación

  • Un riesgo más alto de dosificación incorrecta del fármaco debido a la polifarmacia con regímenes de dosificación complejos

  • Presencia de trastornos comórbidos (p. ej., diabetes mellitus, hipertensión, enfermedad renal)

  • Mayor riesgo de hematoma subdural debido a la rotura traumática de las venas que cruzan el espacio subdural agrandado entre la duramadre y la superficie del cerebro atrófico debido a la edad

Ciertos problemas relativamente menores, tales como la deshidratación y las infecciones urinarias, pueden alterar la consciencia en las personas mayores.

En pacientes de edad avanzada, el estado mental y las habilidades de comunicación pueden estar comprometidos, por lo que el letargo y la obnubilación son más difíciles de reconocer.

Las disminuciones relacionadas con la edad en la reserva cognitiva y la neuroplasticidad pueden poner en peligro la recuperación de una lesión encefálica.

Conceptos clave

  • El coma y la alteración de la consciencia requieren la disfunción de ambos hemisferios cerebrales o la del sistema reticular activador.

  • Las manifestaciones incluyen anormalidades de los ojos (p. ej., anormalidad de la mirada conjugada, de las respuestas pupilares, o de los reflejos oculocefálicos u oculovestibulares), los signos vitales (p. ej., la respiración anormal) y la función motora (p. ej., flacidez, hemiparesia, asterixis, mioclonías multifocales, posturas de decorticación o descerebración).

  • Es fundamental obtener una anamnesis completa de los eventos previos; interrogar a los testigos y familiares acerca del curso temporal del cambio en el estado mental y acerca de las posibles causas (p. ej., viajes recientes, ingestión de comidas inusuales, exposición a posibles infecciones, medicamentos, consumo de drogas o alcohol, posible trauma).

  • Hacer un examen físico general, incluido el examen cuidadoso de la cabeza y la cara, la piel y las extremidades y un examen neurológico completo (que se centra en el nivel de la consciencia, los ojos, la función motora y los reflejos tendinosos profundos), seguido de análisis de sangre y orina adecuados, el tamizaje toxicológico, y las mediciones de glucemia por punción capilar.

  • Tan pronto como el paciente se haya estabilizado, hacer TC sin contraste o, si está disponible de inmediato, RM para buscar masas, hemorragia, edema, hidrocefalia, o evidencias de traumatismo óseo (sobre todo en una TC); en general, la RM proporciona más detalles con fines diagnósticos cuando se realiza 72 horas o más después del inicio de los síntomas.

  • Asegurar una vía aérea, una respiración y una circulación adecuadas.

  • Administrar tiamina IV o IM y glucosa IV si la glucosa plasmática es baja y naloxona IV si se sospecha una sobredosis de opiáceos.

  • Controlar la presión intracraneal utilizando diversas estrategias, que pueden incluir sedantes (según sea necesario) para controlar la agitación, hiperventilación transitoria, fluidos y diuréticos para mantener la volemia normal y antihipertensivos para controlar la presión arterial.

  • Tratar la causa.

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